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Guía clínica para identificación, evaluaciín y manejo del paciente con enfermedad renal crónica en el primer nivel de atendión

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Abstract

Presentación El Ministerio de Salud Pública, junto con la Facultad de Medicina, el Fondo Nacional de Recursos y la Sociedad Uruguaya de Nefrología, participan de la publicación del presente material didáctico, dentro de la Serie de Publicaciones Técnicas que el FNR viene realizando. En este caso la “Guía clínica para la identificación y manejo del paciente con enfermedad renal crónica en el primer nivel de atención”, en el marco del Programa de Salud Renal. La carga global de las enfermedades crónicas no transmisibles y entre ellas la enfermedad renal crónica, ha ido en aumento en el mundo. Este crecimiento se ha tornado en un problema de Salud Pública a nivel mundial debido a los recursos económicos crecientes que deben dedicarse a estos pacientes. Surge así , como única manera de detener esta epidemia, la necesidad de implementar programas de prevención de la enfermedad renal. Como antecedentes de esta propuesta queremos señalar el Programa de Prevención y Tratamiento de las Glomerulopatías, que fue presentado en el año 1996 al Ministerio de Salud Publica que lo oficializó en Febrero del año 2000 y otorgó competencia al Centro de Nefrología de la Facultad de Medicina para llevar adelante el Programa. Posteriormente, en Mayo del año 2000, estableció la obligatoriedad de la denuncia de todos los pacientes con Diagnóstico Clínico de Glomerulopatía y de su Evolución Clínica. La Comisión Honoraria Administradora del Fondo Nacional de Recursos (CAFNR), en el mes de agosto de 2001, resolvió patrocinar el Programa de Prevención y Tratamiento de las Glomerulopatías (PPTG) y participar en la recolección de datos. A instancias del Programa de Prevención de Glomerulopatías en abril de 2004 se desarrolló en la Sala de Sesiones del Ministerio de Salud Pública el Taller “Hacia un Modelo Sostenible y Sustentable de Salud Renal”. En esa oportunidad se firmó el Pronunciamiento de Montevideo donde se expresó la necesidad de oficializar el Programa de Prevención de las Enfermedades Renales, la creación del Registro de Insuficiencia Renal Crónica y la obligatoriedad de denuncia de todos los pacientes que presenten más de 2 mg% de creatinina plasmática. Finalmente en el año 2004, se implementó el Programa de Salud Renal de acuerdo con el pronunciamiento del Taller de Montevideo con participación de representantes del Ministerio de Salud Pública, del Fondo Nacional de Recursos, de la Facultad de Medicina, de la Sociedad Uruguaya de Nefrología y del Comité de Salud Renal de la Sociedad Latinoamericana de Nefrología e Hipertensión (SLANH) Continuando y ampliando el Programa que conocimos en 1998, el FNR tiene la satisfacción de editar el trabajo realizado por la Comisión Honoraria de Salud Renal.
MSP - FNR - FMED - SUN
1
Programa de Salud Renal
Guía clínica para identificación,
evaluación y manejo del paciente
con enfermedad renal crónica
en el primer nivel de atención
Ministerio de Salud Pública - Fondo Nacional de RecursosMinisterio de Salud Pública - Fondo Nacional de Recursos
Ministerio de Salud Pública - Fondo Nacional de RecursosMinisterio de Salud Pública - Fondo Nacional de Recursos
Ministerio de Salud Pública - Fondo Nacional de Recursos
Facultad de Medicina - Sociedad Uruguaya de NefrologíaFacultad de Medicina - Sociedad Uruguaya de Nefrología
Facultad de Medicina - Sociedad Uruguaya de NefrologíaFacultad de Medicina - Sociedad Uruguaya de Nefrología
Facultad de Medicina - Sociedad Uruguaya de Nefrología
Comisión Honoraria de Salud RenalComisión Honoraria de Salud Renal
Comisión Honoraria de Salud RenalComisión Honoraria de Salud Renal
Comisión Honoraria de Salud Renal
Guía Clínica para Identificación, Evaluación y Manejo del Paciente
2
Schwedt, Emma; Solá, Laura; Ríos, Pablo; Mazzuchi, Nelson
Guía clínica para identificación, evaluación y manejo del paciente con enfer-
medad renal crónica en el primer nivel de atención. Programa de Salud Renal.
Publicación Técnica Nº 2. Montevideo: Fondo Nacional de Recursos, 2006.
NEFROPATIAS - prevención y control
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA - prevención y control
ATENCIÓN PRIMARIA DE LA SALUD
GUÍA DE PRÁCTICA MÉDICA (TIPO DE PUBLICACIÓN)
ISBN: 9974-7888-2-X
Dir. 18 de Julio 985 - Galería Cristal, 4º piso - C.P. 11.100
Tel. (005982) 901 4091* - Fax. (005982) 902 0783
e-mail: fnr@fnr.gub.uy - www.fnr.gub.uy
Diagramación y diseño de tapa: Grupo Perfil
MSP - FNR - FMED - SUN
3
Ministerio de Salud Pública
Dra. María Julia Muñoz
Ministra de Salud Pública
Dr. Miguel Fernández Galeano
Subsecretario de Salud Pública
Dr. Jorge Basso
Director General de la Salud
Dr. Gilberto Ríos. Subdirector
General
de la Salud
Facultad de Medicina
Profesor Dr. Felipe Schelotto
Decano
Prof. Francisco González
Cátedra de Nefrología
Fondo Nacional de Recursos
Presidente de la Comisión
Honoraria Administradora
del Fondo Nacional de Recursos
Ministro de Salud Pública
Dra. María Julia Muñoz
Presidente Alterno
Dr. Miguel Fernández Galeano
Representantes del Ministerio
de Salud Pública
Dr. Aron Nowinski
Cr. Dante Giménez
Enf. Carmen Millán (alterno)
Cr. César Costantini (alterno)
Representantes del Ministerio
de Economía y Finanzas
Ec. Leandro Zipitría
Cr. Ricardo Gomez (alterno)
Representantes de las Instituciones
de Asistencia Médica Colectiva
(U.M.U.)
Dr. Julio Martínez
Cra. Gabriela Casal (alterno)
Representantes de las Instituciones
de Asistencia Médica Colectiva
(F.E.M.I.)
Dr. Daniel Barrios
Dr. Arturo Altuna (alterno)
Representantes de las Instituciones
de Asistencia Médica Colectiva
(Casmu)
Dr. Gerardo Eguren
Dr. Claudio Iglesias (alterno)
Representantes
del Banco de Previsión Social
Cr. Luis Casares
Cr. Roberto Bianchi (alterno)
Representantes
de los Institutos de Medicina
Altamente Especializada
Dr. Gustavo Varela
Cra. Lucy Martins (alterno)
Director General
Cr. Mario Guerrero
Director Técnico Médico
Dr. Alvaro Haretche
SUN
Presidente
Dra. Alicia Petraglia
Autoridades
Guía Clínica para Identificación, Evaluación y Manejo del Paciente
4
AUTORES:
Comisión Honoraria de Salud Renal :
Dra. Emma Schwedt
Dra. Laura Solá
Dr. Pablo Ríos
Dr. Nelson Mazzuchi
MSP - FNR - FMED - SUN
5
Indice
Presentación ....................................................................................................7
Marco Teórico ...................................................................................................8
Importancia de la Enf. Renal Crónica (ERC) como problema de salud ........8
Definición Operacional de ERC .......................................................................8
Etapas de la ERC ............................................................................................9
Factores de riesgo y de evolución de la ERC ................................................9
Factores de riesgo cardiovascular (FRCV) y ERC como FRCV .................10
Definición de Nefroprevención.......................................................................10
Objetivos de Nefroprevención .......................................................................11
Mecanismos de progresión de ERC..............................................................11
Importancia del bloqueo del SRA .................................................................13
Como prevenir los efectos indeseables de los IECA- ARAII ......................14
Papel del médico generalista en el Programa de Salud Renal ....................14
Papel de otros epecialistas ...........................................................................15
Referencia tardía al nefrólogo .......................................................................15
Cuando referir al nefrólogo.............................................................................16
Guía Clinica para identificar, evaluar y manejar al paciente con ERC en
el primer nivel de atención (PNA) .................................................................17
Tamizage de ERC en poblaciones de riesgo ................................................17
Diagnóstico de nefropatía ..............................................................................17
Diagnóstico de tipo de proteinuria .................................................................18
Diagnóstico de causa de hematuria ..............................................................19
Nefropatías más frecuentes en nuestro país ...............................................20
Identificación de factores reversibles, coadyuvantes de insuf. renal ..............22
Objetivos terapéuticos en pacientes con ERC.............................................24
Bibliografía .....................................................................................................27
Anexo 1. Fórmulas para determinar el Filtrado Glomerular .........................29
Anexo 2. Filtrado Glomerular normal en relación a la edad .........................30
Anexo 3. Tabla para estimar el FG según edad y creatinina en mujeres.
Levey abreviada .............................................................................................31
Anexo 4. Tabla para estimar el FG según edad y creatinina en hombres.
Levey abrev. ...................................................................................................32
Guía Clínica para Identificación, Evaluación y Manejo del Paciente
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MSP - FNR - FMED - SUN
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Presentación
El Ministerio de Salud Pública, junto con la Facultad de Medicina, el Fondo
Nacional de Recursos y la Sociedad Uruguaya de Nefrología, participan de la
publicación del presente material didáctico, dentro de la Serie de Publicacio-
nes Técnicas que el FNR viene realizando.
En este caso la “Guía clínica para la identificación y manejo del paciente
con enfermedad renal crónica en el primer nivel de atención”, en el marco del
Programa de Salud Renal.
La carga global de las enfermedades crónicas no transmisibles y entre ellas
la enfermedad renal crónica, ha ido en aumento en el mundo. Este crecimien-
to se ha tornado en un problema de Salud Pública a nivel mundial debido a los
recursos económicos crecientes que deben dedicarse a estos pacientes. Sur-
ge así , como única manera de detener esta epidemia, la necesidad de
implementar programas de prevención de la enfermedad renal.
Como antecedentes de esta propuesta queremos señalar el Programa de
Prevención y Tratamiento de las Glomerulopatías, que fue presentado en el
año 1996 al Ministerio de Salud Publica que lo oficializó en Febrero del año
2000 y otorgó competencia al Centro de Nefrología de la Facultad de Medici-
na para llevar adelante el Programa. Posteriormente, en Mayo del año 2000,
estableció la obligatoriedad de la denuncia de todos los pacientes con Diag-
nóstico Clínico de Glomerulopatía y de su Evolución Clínica. La Comisión
Honoraria Administradora del Fondo Nacional de Recursos (CAFNR), en el
mes de agosto de 2001, resolvió patrocinar el Programa de Prevención y
Tratamiento de las Glomerulopatías (PPTG) y participar en la recolección de
datos.
A instancias del Programa de Prevención de Glomerulopatías en abril de
2004 se desarrolló en la Sala de Sesiones del Ministerio de Salud Pública el
Taller “Hacia un Modelo Sostenible y Sustentable de Salud Renal”. En esa
oportunidad se firmó el Pronunciamiento de Montevideo donde se expresó la
necesidad de oficializar el Programa de Prevención de las Enfermedades
Renales, la creación del Registro de Insuficiencia Renal Crónica y la obligato-
riedad de denuncia de todos los pacientes que presenten más de 2 mg% de
creatinina plasmática.
Finalmente en el año 2004, se implementó el Programa de Salud Renal de
acuerdo con el pronunciamiento del Taller de Montevideo con participación de
Guía Clínica para Identificación, Evaluación y Manejo del Paciente
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representantes del Ministerio de Salud Pública, del Fondo Nacional de Recur-
sos, de la Facultad de Medicina, de la Sociedad Uruguaya de Nefrología y del
Comité de Salud Renal de la Sociedad Latinoamericana de Nefrología e Hi-
pertensión (SLANH)
Continuando y ampliando el Programa que conocimos en 1998, el FNR
tiene la satisfacción de editar el trabajo realizado por la Comisión Honoraria
de Salud Renal.
Marco Teórico
Importancia de la Enfermedad Renal Crónica (ERC)
como problema de salud
La ERC es un problema serio de salud, con un impacto significativo sobre
los individuos, la familia, la sociedad y los servicios de salud debido a:
* Su alta frecuencia en la población general mayor de 20 años: 11% en
estudio NHANES III y en base a este estudio se puede estimar en 6.7% en
Uruguay.
* En la mayoría de los pacientes, la ERC evoluciona en forma asintomática
u “oculta” durante largo tiempo y se detecta en etapas avanzadas.
* Los pacientes con ERC tienen alta morbilidad (hospitalización), alto ries-
go de injuria renal aguda y aún mayor mortalidad que en etapa dialítica.
* El aumento del número de pacientes que requieren Diálisis y Trasplante
es debido a la población más añosa del país (transición demográfica) y a la
epidemia mundial de hipertensión arterial (HTA), diabetes y obesidad (transi-
ción epidemiológica). Las causas más frecuentes de ingreso a diálisis en
Uruguay son la nefropatía vascular (32.9 pmp), la diabetes (30.2 pmp) y las
glomerulopatías primitivas (19.3 pmp) y la nefropatía obstructiva (12 pmp).
* La ERC es factor de alto riesgo (FR) cardiovascular (CV) como lo es la
diabetes. El riesgo de muerte cardiaca en ellos es 10-20 veces mayor que en
los individuos sin ERC (a igual sexo y edad) y es 4 veces más probable que
mueran de enfermedad CV a que sobrevivan e inicien diálisis.
* El costo del tratamiento (diálisis y trasplante) es alto así como el de las
complicaciones CV, que son la principal causa de muerte.
Definición operacional de ERC (K/DOQI)
1. Daño renal y/o tasa de Filtrado Glomerular (FG) <60 ml/min/1.73 m
2
su-
perficie corporal por = 3 meses.
2. El daño renal se define por anomalías estructurales o marcadores de
daño, incluyendo anomalías en los exámenes sanguíneos o de orina o en
estudios por imágenes.
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* Micoralbuminuria o Macroproteinuria
* Hematuria persistente (con exclusión de causa urológica)
* Anomalías en anatomía patológica por biopsia renal
* Anomalías imagenológicas (en tamaño renal, poliquistosis renal, etc)
Estadios de ERC: se reconocen diferentes estadios que miden la severi-
dad de la misma y es fundamental conocer para el manejo adecuado del
paciente
(Tabla 1).
Tabla 1: Estadios de la ERC (K/DOQI)
Estadio 0 Individuos con factores de riesgo de ERC en la población general
Estadio 1 Daño renal con FG normal o aumentado: > 90 ml/min/1.73 m
2
Estadio 2 Daño renal con FG levemente disminuido: 60-89.9 ml/min/1.73 m
2
Estadio 3 FG moderadamente disminuido: 30-59.9 ml/min/1.73 m
2
Estadio 4 Severa disminución del FG: 15-29.9 ml/min/1.73 m
2
Estadio 5 Fallo renal: FG < 15 ml/min/1.73 m
2
Factores de riesgo y de evolución de la ERC
Se clasifican en factores de susceptibilidad (de padecer un daño renal), de
inicio (inician directamente el daño), de progresión (empeoramiento del daño
y disminución de la función después del daño inicial)
(Tabla 2). La identifica-
ción de los mismos ha sido de importancia para el diagnóstico precoz y para
el diseño de medidas de renoprotección.
Tabla 2: Factores de riesgo y de evolución de la ERC con sus distintas
etapas (KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcome modificado)
De susceptibilidadDe susceptibilidad
De susceptibilidadDe susceptibilidad
De susceptibilidad
De inicioDe inicio
De inicioDe inicio
De inicio
De progresiónDe progresión
De progresiónDe progresión
De progresión
De etapa terminalDe etapa terminal
De etapa terminalDe etapa terminal
De etapa terminal
Edad mayor HTA Mayor PA Menor KT/V
Historia familiar Diabetes Mayor proteinuria Acceso vasc. transitorio
Reducción masa renal Enf. Autoinmunes Mayor glicemia Anemia
Bajo peso al nacer Infecciones sistémicas Dislipidemia Hipoalbuminemia
Bajo nivel de educación Litiasis Hábito de fumar Hiperfosforemia
y económico Obstrucción urinaria Obesidad/ Hiperhomocisteinemia
Minoría racial o étnica Infección urinaria S. metabólico Referencia tardía de
Toxicidad por drogas nefrólogo
Enf. hereditarias
Embarazo
Injuria Renal Aguda
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Factores de Riesgo Cardiovascular y ERC como FR cardiovascular
La ERC comparte muchos de los FR CV clásicos descriptos para la pobla-
ción general: tabaquismo, obesidad, dislipidemia, diabetes mellitus,
sedentarismo y edad La presencia de microalbuminuria o FG estimado <60
ml/min son reconocidos FR CV emergentes. Los pacientes con alto riesgo
CV se detallan en la
Tabla 3.
Tabla 3: Pacientes con ALTO RIESGO CV
ECV establecida: antecedente de enfermedad
coronaria, cerebrovascular o vascular periférica.
Cardiopatía isquémica revascularizada: by pass
o angioplastia.
Elevación marcada de un factor de riesgo
individual: colesterol total > 320 mg/dl,
cLDL > 240 mg/dl o una presión arterial >
180/110 mmHg.
Diabetes tipo 2 ó tipo 1 con microalbuminuria
Antecedentes de familiares cercanos con
ECV prematura o con alto riesgo.
Tabaquismo
Pacientes con proteinuria, micro-
albuminuria o FG menor a 60 ml/min/1.73
m2 por 3 o más meses (ERC).
Riesgo Alto de morbilidad o mortalidad CV por tabla de cálculo de riesgo. Framingham o SCORE
ECV = enfermedad cardiovascular
Definición de Nefroprevención
a) Prevención primaria. Comprende el conjunto de medidas tendientes a
impedir el desarrollo de enfermedad renal en las poblaciones de riesgo. Inclu-
ye la promoción de salud para evitar la aparición de FR y el manejo de los FR
de enfermedad renal y cardiovascular en la población general.
b) Prevención secundaria: comienza con el diagnóstico precoz de la ERC
en las poblaciones de riesgo y una vez identificada, comprende el conjunto
de medidas para prevenir o retardar el desarrollo de insuficiencia renal extre-
ma (IRE), a la vez que disminuye el riesgo de complicaciones CV.
c) En pacientes con Falla Renal (etapa predialítica o en tratamiento sustitu-
tivo), comprende el estudio y tratamiento adecuado para prevenir las compli-
caciones de la uremia y las complicaciones cardiovasculares (prevención
terciaria).
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Objetivos de la Nefroprevención
* Promoción de salud en la población general y tratamiento de FR.
* Diagnóstico precoz dado que cursa de forma asintomática y hay que
despistarla, (tamizaje) sobretodo, en hipertensos y diabéticos.
* Enlentecer la progresión de la ERC.
* Disminuir los pacientes que llegan a tratamientos sustitutivos de la función renal.
* Disminuir la morbimortalidad de la uremia.
* Disminuir la morbimortalidad CV.
* Mejorar la calidad de vida de los pacientes.
* Disminuir costos en salud.
Mecanismos de progresión de enfermedad renal
Los modelos experimentales de ablación renal han demostrado el papel de
la hiperfiltración glomerular secundaria a reducción del número de nefronas
así como las consecuencias de la proteinuria, el depósito de lípidos oxidados
y la isquemia tisular.
Cualquiera haya sido la causa inicial del daño renal, la hipótesis más acep-
tada es que las nefronas restantes sufren procesos de adaptación que a largo
plazo determinan cambios histológicos y funcionales irreversibles: disminu-
ción número de nefronas, vasodilatación preglomerular, aumento del flujo
plasmático renal y de la presión del capilar glomerular, que determinan
proteinuria, glomeruloesclerosis e insuficiencia renal progresiva, que cierra el
círculo vicioso de daño nefronal.
Las proteínas filtradas por el glomérulo producen alteración del epitelio tubular
proximal que estimula la producción de sustancias vasoactivas, factores de
crecimiento y factores proinflamatorios y fibróticos, todo lo cual lleva a la
infiltración celular en intersticio y luego a la fibrosis.
La hipoxia también estimula la síntesis de factores de crecimiento y de
fibrosis intersticial y este mecanismo sería de importancia en entidades como
la nefroangioesclerosis y la poliquistosis renal avanzada porque está severa-
mente comprometida la circulación parenquimatosa.
Principales factores clínicos que intervienen en la progresión de la ERC y
hay que manejar correctamente para disminuir la misma:
1. Hipertensión arterial. La hipertensión sistémica es factor de progresión
en cualquier enfermedad renal al producirse una vasodilatación de la arteriola
preglomerular. Entre un 15-20% de los hipertensos “esenciales” desarrollan
Guía Clínica para Identificación, Evaluación y Manejo del Paciente
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insuficiencia renal lentamente progresiva, condicionada por factores genéticos,
sociales y raciales. El estudio MDRD (Modification of diet in renal disease)
demostró que el control estricto de la presión arterial era renoprotector y que
la magnitud de la proteinuria influía en el ritmo de progresión de la insuficien-
cia renal y que el control estricto de la PA era más evidente a mayor proteinuria.
2. Proteinuria. Varios estudios han demostrado mayor tasa de progresión
de la insuficiencia renal a mayor proteinuria tanto en diabéticos como no
diabéticos.
3. Hiperlipidemia. En la ERC se comprueba elevación de triglicéridos,
lipoproteínas de baja densidad oxidadas, lipoproteína (a) y disminución de
apolipoproteína (a), como consecuencia de alteraciones en la regulación de la
enzima lecitin-colesterol-acetiltransferasa en hígado y en su actividad
plasmática. La oxidación de lipoproteínas es producida por los macrófagos y
las células mesangiales y las lipoproteínas oxidadas estimulan la inflamación
y producción de citoquinas fibrogénicas, disfunción endotelial con producción
aumentada de endotelina y tromboxano, activan el sistema renina-angiotensina
(SRA) y son inmunogénicas produciendo inmunocomplejos que aumentan el
daño renal.
4. Obesidad. Es causa reconocida de proteinuria y glomeruloesclerosis
focal y segmentaria secundaria. La obesidad se asocia a hiperfiltración y
vasodilatación glomerular como consecuencia de una reabsorción tubular
aumentada de sodio, condicionada, por un lado, por la hiperleptinemia que
aumenta la actividad simpática a nivel renal y por otro, a una activación del
SRA. Los estudios de Hall han demostrado que se produciría una compresión
mecánica del riñón, pues la grasa extra-renal de la cápsula penetra por el hilio
y entre las sinuosidades que rodean la médula renal y la médula renal tam-
bién es comprimida por acumulación de matriz extracelular entre los túbulos.
Estos cambios contribuirían al gran aumento de presión en fluido intersticial,
con reducción del flujo sanguíneo medular, aumento de reabsorción de sodio
y activación de SRA.
5. Tabaco. Produce daño a través de activación simpática, aumento de la PA,
estrés oxidativo, disminución de óxido nítrico y aumento de endotelina, alteración
de la función proximal tubular y alteraciones vasculares (hiperplasia miointimal,
hialinosis arteriolar). Los efectos deletéreos del tabaco en la progresión de la
nefropatía se ven sobretodo en diabéticos y vasculares. En diabéticos 2 con
microalbuminuria se ha visto que el abandono del tabaco evita la progresión de la
nefropatía si la PA está controlada con bloqueantes del SRA.
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6. Disminución congénita del número de nefronas. El bajo peso al na-
cer por una dieta materna baja en proteínas se asocia a riesgo de desarrollar
HTA, diabetes mellitus e IRC
7. Factores raciales y genéticos son difíciles de separar de las influencias
socio-económicas y ambientales. La nefroangioesclerosis hipertensiva y la
nefropatía diabética son más frecuentes en la población negra.
8. Anemia: posiblemente acelera la progresión de la IR a través de hipoxia
tisular renal.
9. Alteraciones del metabolismo fosfo-cálcico. La hiperfosforemia y el con-
secuente hiperparatiroidismo secundario y la precipitación del fósforo y calcio
determinan daño vascular sistémico, con calcificación de las placas de ateroma
en vasos coronarios, válvulas cardíacas y en el propio tejido miocardio.
10. Proteínas de la dieta. La dieta baja en proteínas se ha visto que es
beneficiosa para endentecer la progresión de la ERC (meta-análisis de Pedrini)
si no hay otra enfermedad subyacente, mejorando los síntomas urémicos, la
proteinuria, la resistencia insulínica, el hiperparatiroidismo, el riesgo CV y la
acidosis metabólica. El consejo dietético debe ser individualizado, requiere
evaluación del cumplimiento y de las reservas proteicas.
Importancia del bloqueo del SRA. La inhibición del SRA con IECA/ARA
II es el arma terapéutica más importante para prevenir y enlentecer la progre-
sión de la IRC en todas las nefropatías.
La angiotensina II es factor vasoconstrictor y estimula la síntesis de facto-
res de crecimiento y transcripcionales capitales para los mecanismos de in-
flamación y fibrosis glomerular y túbulo intersticial.
Los IECA/ARA II son drogas antihipertensivas y antiproteinúricas. Consti-
tuyen las drogas de elección para el tratamiento de la hipertensión arterial en
los pacientes con nefropatía sean diabéticos a no. El efecto antiproteinúrico
se ejerce a través del bloqueo de los efectos profibróticos de la angiotensina
II como a través de la disminución de la presión intraglomerular porque indu-
cen una vasodilatación preferencial sobre la arteriola eferente. El bloqueo del
SRA tendría efectos directos sobre varias proteinas podocitarias de impor-
tancia para preservar la integridad de la barrera de filtración glomerular, pues
la acumulación de proteinas en el podocito determina reestructuración del
citoesqueleto, activación de genes y pérdida de diferenciación fenotípica de-
terminando cambios que llevan al desprendimiento y esfacelamiento de
podocitos y a la glomeruloesclerosis.
Guía Clínica para Identificación, Evaluación y Manejo del Paciente
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Los IECA actúan bloqueando la conversión de Angiotensina I en angiotensina
II y los ARA II a través del bloqueo de las acciones mediadas por el receptor AT1
de angiotensina II. Con el uso de IECA se puede producir un escape aldosterónico
por estimulación de la formación de angiotensina II por otras vías no renina, no
ECA (quimasas, captesina G, quemostatina), por lo que se recomienda el uso
combinado de IECA/ARA II o bloqueo dual, especialmente para controlar la
proterinuria, lo que ha sido efectivo en diabéticos y no diabéticos.
Cómo prevenir los efectos indeseables de los IECA/ARA II:
1. Falla renal aguda de causa hemodinámica por caída de la presión de
filtración al vasodilatar de manera preferencial la arteriola eferente. Se ve en
pacientes con un FG descendido mantenido por cierta vasoconstricción de la
arteriola eferente como es la situación de pacientes con insuficiencia cardiaca
crónica, de pacientes con compromiso severo de la circulación (como se ve
en añosos y en portadores de nefroangioesclerosis y/o poliquistosis renal) y
los que reciben altas dosis de diuréticos o presentan deshidratación de dife-
rente causa y en pacientes con estenosis de las arterias renales no identifi-
cada. Para evitarla se debe iniciar tratamiento con dosis bajas, identificar las
poblaciones de riesgo y monitorizar creatinina a la semana de inicio del trata-
miento (no debe aumentar más del 30% del nivel previo) y ante cambios de
las dosis.
2. Hiperpotasemia al disminuir la síntesis de aldosterona. Controlar
potasemia a la semana de iniciado el tratamiento y periódicamente, dieta baja
en potasio, asociación de diuréticos tiazidas o de asa (evitar combinación
con diuréticos ahorradores de K), bicarbonato en diabéticos con acidosis tubular
renal tipo IV.
Papel del Médico Generalista o de familia en el Programa de Sa-
lud Renal:
* Identificar las poblaciones con FR CV clásicos no modificables: añosos,
con antecedentes familiares de FR.
* Diagnosticar y tratar los FR CV clásicos modificables: Hipertensión Arterial,
Sobrepeso/Obesidad, Tabaquismo, Sedentarismo, Dislipidemia, Trastornos del
Metabolismo de los Hidratos de Carbono precursores de la Diabetes, Mala
Alimentación, Factores Psicosociales.
* Diagnosticar y tratar la Diabetes Mellitus.
* Diagnosticar precozmente la ERC. Tener presente que mínimas elevacio-
nes de las cifras de creatinina e incluso creatininas normales pueden signifi-
car una pérdida del 50% de la función renal en algunos pacientes. En ellos
hay que valorar si la insuficiencia renal es reversible o no y en ambas situa-
ciones hay que iniciar medidas para proteger la función renal, tratar los FR de
progresión renal y CV y las complicaciones derivadas de la ERC.
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* Participar activamente en el control de estos pacientes.
* Mejorar la calidad de vida de los mismos.
* Trabajar en un sistema de referencia-contrarreferencia o bidireccional con
el nefrólogo. El médico del PNA enviará al paciente en consulta al especialis-
ta quien deberá proporcionar el informe correspondiente.
Papel de los otros especialistas:
* Cardiólogos e Internista: fundamentales para el adecuado manejo de
pacientes con Hipertensión Arterial, que es una patología muy prevalente
(33% en Uruguay) y para el manejo de las principales complicaciones CV.
* Diabetólogos/Endocrinólogos: fundamentales para el manejo de los
pacientes con Diabetes Mellitus (prevalencia de 8.3% en Montevideo) y otras
alteraciones del Metabolismo de los Hidratos de Carbono precursoras de Dia-
betes, de creciente prevalencia por la epidemia de sobrepeso/obesidad (pre-
valencia mayor del 50% en nuestro país).
* Licenciadas en Nutrición: papel importante en la promoción de salud en
lo que respecta a hábitos dietéticos saludables y tratamiento dietético para
pacientes con hipertensión, sobrepeso/obesidad, dislipidemia, tabaquismo,
sedentarismo, ERC, etc.
* Licenciadas en Enfermería: fundamentales para la educación de pacien-
tes y grupo familiar en promoción de salud, corrección de hábitos no saluda-
bles y apoyo asistencial de los pacientes con las patologías antes señala-
das.
* Urólogos: fundamentales para revertir la alta prevalencia de Nefropatía
Obstructiva en nuestro país.
Referencia tardía al nefrólogo: Se define como la referencia a nefrólogo
de pacientes en estadio IV-V de la enfermedad renal. Se asocia a:
* Mayor frecuencia de complicaciones e internación al ingreso a diálisis.
* Mayor mortalidad previo al ingreso a diálisis
* Mayores costos
* Mayor edad de los pacientes
* Menor posibilidad de elegir técnica de diálisis
* Necesidad de diálisis de urgencia
* Mayor frecuencia de accesos transitorios y complicaciones infecciosas
por esta causa
* Pérdida de trabajo y peor calidad de vida.
Posibles causas de la referencia tardía:
* Ausencia de tamizaje para detectar la ERC en las poblaciones de riesgo.
Guía Clínica para Identificación, Evaluación y Manejo del Paciente
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* Subestimación del grado de insuficiencia renal con la consecuente agudi-
zación de la ERC frente a medios de contraste, antibióticos nefrotóxicos u
otras situaciones como cirugía, AINE, infección, deshidratación, etc.
* Falta de información del médico generalista y de los otros especialistas
respecto al beneficio de los cuidados prediálisis o subestimación de los bene-
ficios de la diálisis en pacientes añosos o con alta comorbilidad y riesgo CV.
* Falta de correcta información al paciente respecto a los beneficios de la
nefro y cardioprevención.
* Actitud negativa del paciente aunque haya recibido una correcta información.
Cuándo referir al nefrólogo
* Al diagnóstico de la enfermedad para confirmar el mismo y establecer los
estudios y tratamiento necesarios, aunque la causa subyacente sea clara
luego de una investigación básica.
* Para la decisión de una biopsia renal.
* Para el manejo de enfermedades subyacentes que escapan al cuidado primario.
* Frente a rápido deterioro de la función renal o insuficiencia renal aguda
sobreagregada.
* Cuando no se logran objetivos en el control de la PA y la proteinuria.
* Cuando aparecen complicaciones relacionadas a la medicación administrada.
* Para el seguimiento del paciente, control de cumplimiento de los objetivos
establecidos según estadio y registro obligatorio de pacientes con ERC:
1. Estadio 1: cada 12 meses.
2. Estadio 2: cada 6 meses.
3. Estadio 3: cada 3 meses, pues se hacen clínicamente evidentes muchas
de las complicaciones de la uremia y las complicaciones CV.
4. Estadio 4 y 5: los pacientes deben ser prioritariamente controlados por
nefrólogo y el equipo multidisciplinario de las Clínicas de Pre-Diálisis o de
ERC avanzada y las Clínicas de Tratamiento Sustitutivo de la Función Renal.
MSP - FNR - FMED - SUN
17
Guía clínica para identificar, evaluar y manejar
al paciente con enfermedad renal crónica en
el PNA
I) Detección precoz de ERC
Recomendación 1: Tamizaje de ERC en poblaciones de riesgo (Tabla 2):
Se realiza mediante:
1. Orina completa en la búsqueda de proteinuria, microhematuria, cilindruria,
leucocituria.
2. Determinación de microalbuminuria en diabéticos e hipertensos menores
de 70 años. Para el diagnóstico se requieren 2 de 3 resultados positivos rea-
lizados entre 1 semana-2 meses (Tabla 4). Si es (+) indica disfunción endotelial,
riesgo CV y lesión glomerular.
3. Creatininemia para estimar FG mediante fórmula de Levey abreviada o fór-
mula de Cockroft-Gault. La fórmula de Levey se aplica a individuos entre 18 y 70
años, normonutridos, estables. Hacer depuración de creatinina en mayores de 70
años, embarazadas, obesos y desnutridos. El FG cae a razón de 1 ml/min/año/
1.73 m
2
de superficie corporal a partir de los 30 años, por lo que en >60 años el
tamizaje, se recomienda hacerlo en los que asocian otros FR (anexo).
Tabla 4: Diagnóstico de proteinuria
Rango deRango de
Rango deRango de
Rango de
proteinuriaproteinuria
proteinuriaproteinuria
proteinuria
Normoalbuminuria
Microalbuminuria
Macroalbuminuria
mg/24 hsmg/24 hs
mg/24 hsmg/24 hs
mg/24 hs
(test confirmatorio)(test confirmatorio)
(test confirmatorio)(test confirmatorio)
(test confirmatorio)
< 30
30 -299
> 300
12 hs nocturnas12 hs nocturnas
12 hs nocturnas12 hs nocturnas
12 hs nocturnas
mg/minmg/min
mg/minmg/min
mg/min
(test confirmatorio)(test confirmatorio)
(test confirmatorio)(test confirmatorio)
(test confirmatorio)
< 20
20-199
> 200
Albúmina/creatininaAlbúmina/creatinina
Albúmina/creatininaAlbúmina/creatinina
Albúmina/creatinina
mg/g - (tamizaje)mg/g - (tamizaje)
mg/g - (tamizaje)mg/g - (tamizaje)
mg/g - (tamizaje)
muestra de orinamuestra de orina
muestra de orinamuestra de orina
muestra de orina
< 30
30 - 299
> 30
La relación albúmina/creatinina en orina al azar tiene excelente correlación
con la determinación de microalbuminuria por recolección de orina de 24 hs.
Una relación de 0.2 es equivalente a 0.2 g/día (normal) y una de 3.5 a 3.5 g/
día lo cual es considerado una proteinuria nefrótica. El ejercicio, la dieta y el
estado deshidratación pueden afectar la función renal y la excreción de
proteinuria.
Guía Clínica para Identificación, Evaluación y Manejo del Paciente
18
Tabla 5: Presentación clínica de las nefropatías
Síndromes clásicosSíndromes clásicos
Síndromes clásicosSíndromes clásicos
Síndromes clásicos
Síntomas y signos aisladosSíntomas y signos aislados
Síntomas y signos aisladosSíntomas y signos aislados
Síntomas y signos aislados
S. Nefrítico: macro/microhematuria, hipertensión, Hematuria macroscópica.
edemas, oliguria, proteinuria no nefrótica.
S. Nefrótico: proteinuria masiva, edemas Alteraciones urinarias asintomáticas (AUA):
generalizados (hasta la anasarca), hipoproteinemia, proteinuria, microhematuria, cilindruria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia. cristaluria.
Hipertensión arterial (HTA): > 140/90 mm Hg. Alteraciones en el volumen urinario.
Injuria renal aguda (IRA). Cólico nefrítico (litiasis, infección urinaria).
Insuficiencia renal crónica (IRC). Renomegalia (hidronefrosis, poliquistosis).
S. de Infecciones urinarias: asintomáticas Síntomas y signos de enfermedad sistémica.
o sintomáticas. Insuficiencia renal de laboratorio.
El estudio básico se realiza mediante historia clínica, examen de orina y
exámenes de laboratorio (glicemia, ionograma, urea, creatinina, hemograma,
uricemia, perfil lipídico) y ecografía y Rx simple de aparato urinario (Tabla 6).
Tabla 6: Indicaciones de ecografía para el médico de familia
* Alteraciones del sedimento urinario o proteinuria persistente.
* Hipertensión de difícil control, de repercusiones de órgano blanco y/o
sospecha de HTA secundaria.
* Cólicos nefríticos.
* Infección urinaria recurrente, infección urinaria en el niño y el hombre,
infección urinaria en diabéticos.
* Hematuria sin infección urinaria.
* Sospecha de uropatía obstructiva.
* Dolor lumbar de etiología no aclarada y persitente.
* Insuficiencia renal aguda o crónica.
Diagnóstico de tipo de proteinuria. Es un diagnóstico que puede realizar
el médico del PNA, antes de referir al nefrólogo para certificar el mismo y
determinar la conducta a seguir (Tabla 7).
Recomendación 2:
Diagnóstico de Nefropatía
Las diferentes nefropatías se presentan a través de síndromes clásicos o
síntomas y signos aislados (Tabla 5), que hay que conocer para correcta
evaluación diagnóstica de causa de los mismos.
MSP - FNR - FMED - SUN
19
FuncionalFuncional
FuncionalFuncional
Funcional Aumento transitorio de excreción de proteínas en ausencia de
(< 2 g/d)(< 2 g/d)
(< 2 g/d)(< 2 g/d)
(< 2 g/d) enfermedad renal: deshidratación, ejercicio, fiebre, enfermedad mé
dica aguda, proteinuria ortostática o postural.
Repetir orina 2-3 veces en 1 mes en condiciones basales.
OrtostáticaOrtostática
OrtostáticaOrtostática
Ortostática Prevalencia de 3-5 % en jóvenes, generalmente benigna.
Se descarta la 1ª orina de la mañana y se toma muestra diurna de
16 horas (+) y nocturna en reposo de 8 horas (-). Control anual de
PA, orina y función renal.
TT
TT
T
ransitoriaransitoria
ransitoriaransitoria
ransitoria Repetir orina 2-3 veces en 1 mes en condiciones basales. Si son
negativas no necesita seguimiento.
PersistentePersistente
PersistentePersistente
Persistente Si es persistente cuantificar en orina de 24 horas.
AisladaAislada
AisladaAislada
Aislada Proteinuria persistente sin MH, HTA, IR o enfermedad sistémica.
20% de riesgo de IR a los 10 años: control de PA, orina y función
renal a los 6 meses. Si persiste consultar el nefrólogo para decidir
oportunidad de PBR y tratamiento.
Asociada a HTAsociada a HT
Asociada a HTAsociada a HT
Asociada a HT
A, IR,A, IR,
A, IR,A, IR,
A, IR, Consultar el nefrólogo para decidir PBR y tratamiento.
microhematuriamicrohematuria
microhematuriamicrohematuria
microhematuria
Tabla 7: Tipos de proteinuria
Diagnóstico de causa de hematuria. La hematuria es la pérdida de sangre
por la orina y puede ser macroscópica o microscópica. La microhematuria
(MH) es definida, por la mayoría (por consenso), como la excreción de más
de 3 eritrocitos por campo de alto poder en muestra de orina centrifugada. No
hacer orina minutada para cuantificar hematuria.
Como el grado de hematuria no tiene relación con la severidad de la enfer-
medad subyacente, la MH debe considerarse un síntoma de una enfermedad
seria hasta prueba de lo contrario (hay que profundizar estudio).
Las causas son múltiples y dependen de la edad y sexo. En niños y adultos
jóvenes predominan las causas glomerulares, pero en mayores de 40 años,
menos del 5% corresponden a lesiones glomerulares. La nefropatía a IgA y la
membrana basal fina son las causas más frecuentes de hematuria glomeru-
lar. La litiasis es la causa más frecuente de hematuria en adultos y más aún,
si se considera la existencia de cristaluria determinante o no de microlitiasis
evidente. A partir de los 40 años las neoplasias de aparato urinario aumentan
de frecuencia con la edad (15-20% de los pacientes con hematuria). En pa-
cientes diabéticos, la asociación de MH a proteinuria, debe hacer pensar en
otra nefropatía.
Guía Clínica para Identificación, Evaluación y Manejo del Paciente
20
Tabla 8: Diagnóstico de sospecha de Nefroangioesclerosis
Recomendación 3: Determine la causa de la enfermedad renal
La causa primaria de la enfermedad renal debe ser determinada en
todos los pacientes, siempre que sea posible, para aplicar los protocolos
correspondientes de diagnóstico y tratamiento, ya sea fisiopatológico (puede
iniciarlo el médico generalista o de familia) o etiopatogénico (indicación del
nefrólogo), como es el caso de los Protocolos de Glomerulopatías Prima-
rias y Secundarias del Programa de Nefroprevención de la Sociedad
Uruguaya de Nefrología.
Los exámenes de laboratorio y los estudios por imágenes especializados
serán solicitados por el nefrólogo teniendo en cuenta la presentación clínica y
los estudios básicos ya realizados.
La necesidad de una biopsia renal será definida por el nefrólogo.
El estudio de las nefropatías familiares (poliquistosis, Alpont, y otras) debe
iniciarlo el médico de PNA teniendo en cuenta todo el grupo familiar.
Otras consideraciones diagnósticas de las nefropatías más frecuentes en
nuestro país.
1. Diagnóstico de nefropatía vascular comprende:
* Nefroangiosclerosis benigna o maligna (o nefroangioesclerosis
hipertensiva o nefropatía hipertensiva) que puede aparecer en el curso de la
HTA esencial, con afectación principal de la microvasculatura preglomerular
(Tabla 8).
Edad mayor de 55 años. Simetría renal.
Sexo masculino. Disminución leve y progresiva del tamaño renal.
Historia de HTA. Dislipidemia.
Insuficiencia renal de lenta evolución. Otras lesiones o enfermedades CV: cardiopatía
Proteinuria generalmente <1.5 g/día o (-). isquémica, enfermedad cerebrovascular, arteriopatía
Ausencia de microhematuria. periférica.
* Nefropatía isquémica o aterosclerótica. Las lesiones macrovasculares
propias de la enfermedad vasculorrenal coexisten con lesiones microvasculares
de nefroangioesclerosis. La estenosis de arterias renales es
hemodinámicamente significativa si es >75-80%. El médico del PNA podrá
solicitar un ecodoppler renal con estudio de aorta y vasos renales; si hay
compromiso de la función renal no tiene valor solicitar una centellografía re-
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21
Tabla 9: Diagnóstico de sospecha de Nefropatía isquémica
Sexo masculino. Evidencias de compromiso panvascular: arteriopatía
Edad mayor 60 años. periférica, AVE, cardiopatía isquémica.
Historia antigua de HTA. Alta sospecha:
Fumador. - Deterioro agudo función renal con IECA/ARA II.
Aumento de creatinina. - Aumento más acelerado de creatinina.
Soplo abdominal o en áreas femorales. - HTA acelerada/maligna o resitente.
Diabetes. - Asimetría renal en ecografía.
Episodios de seudo edema agudo de pulmón.
nal. El estudio diagnóstico y el tratamiento será determinado por diferentes
especialistas en consulta (internista, cardiólogo, nefrólogo, especialista en
hipertensión, cirujano vascular) (Tabla 9).
* Enfermedad ateroembólica por cristales de colesterol. Estos provie-
nen de placas ateromatosas aorto-renales y se presenta como una insufi-
ciencia renal aguda o rápidamente progresiva, en semanas. Orientan al diag-
nóstico el terreno vascular del paciente, la presencia de livedo reticularis, la
eosinofilia, el complemento sanguíneo descendido, el hallazgo de embolias
colesterínicas al fondo de ojo y sobretodo, el antecedente de la realización de
un procedimiento invasivo arterial diagnóstico o terapéutico (ej: cine-angio-
coronariografía).
2. Nefropatía diabética.
* Diabético tipo 1: La historia natural de la nefropatía diabética (ND) es
bien conocida, apareciendo la misma a partir de los 10-14 años del diagnós-
tico de la diabetes. Mogensen y colaboradores describieron los 5 estadios
clásicos de la misma. La presencia de microalbuminuria persistente hace
diagnóstico de ND incipiente o estadio 3 y es indicación del tratamiento con
IECA. La elevación de las cifras de PA aún dentro del rango de normalidad
sugieren la evolución a estadio 4 o de ND manifiesta, que presenta HTA,
macroproteinuria (mayor 300 mg/día) y caída del FG. El estadio 5 se caracte-
riza por un descenso progresivo del FG que evoluciona a falla renal.
* Diabético tipo 2: No siempre se describen los 5 estadios como en el
diabético tipo 1. La HTA generalmente precede al diagnóstico de la diabetes y
alrededor de 30% ya tienen deterioro de función en ese momento (FG<60 ml/
min). Por lo que la búsqueda de ND debe hacerse mediante examen de orina,
microalbuminuria y determinación de creatinina plasmática para estimar FG.
Guía Clínica para Identificación, Evaluación y Manejo del Paciente
22
3. Nefropatía obstructiva.
Tiene una elevada frecuencia en nuestro medio como causa primaria, apar-
te del papel que puede tener la obstrucción en la progresión de cualquier
nefropatía. Las etiologías más frecuentes en la población que ingresa a diálisis
son la patología prostática (adenoma 56% y carcinoma 16.2%) y la litiasis
(16.2%). Se recomienda diagnóstico y tratamiento precoz: en hombres >50
años consulta con urólogo y Ag prostático específico y en adultos de cual-
quier edad y sexo estudio metabólico de la patología litiásica y tratamiento
adecuado.
Recomendación 4: Identifique factores reversibles,
coadyuvantes de insuficiencia renal.
Hay que tener presente que la insuficiencia renal puede ser multifactorial y hay
que identificar las causas reversibles de compromiso de la función como son la
infección de cualquier localización, la obstrucción urinaria , la HTA mal controla-
da, la insuficiencia cardiaca descompensada, la utilización de drogas nefrotóxicas,
etc que el médico generalista o de familia puede diagnosticar y tratar.
MSP - FNR - FMED - SUN
23
II) Manejo del paciente con ERC establecida
Recomendación 5:
Determine el estadio de ERC según FG.
Hecho el diagnóstico de enfermedad renal, se debe determinar el estadio
de la misma según FG (Tabla 1) y se deben conocer las complicaciones
según estadio (Tabla 10) porque van a condicionar las acciones a realizar.
Tabla 10: Estadios de ERC y complicaciones
EstadioEstadio
EstadioEstadio
Estadio
DescripciónDescripción
DescripciónDescripción
Descripción
FG ml/minFG ml/min
FG ml/minFG ml/min
FG ml/min
ComplicacionesComplicaciones
ComplicacionesComplicaciones
Complicaciones
1 Daño renal con FG >90 Morbi-mortalidad del síndrome
normal o aumentado nefrótico o nefrítico.
2 Daño renal con FG 60-89.9 HTA posible
levemente disminuido Morbi-mortalidad del síndrome
nefrótico o nefrítico.
3 Disminución moderada 30-59.9 Absorción de calcio disminuida.
del FG Excreción de fosfato reducida.
Hiperparatiroidismo secundario.
Elevación de PTHi.
Malnutrición potencial. HTA.
Comienzo de hipertrofia VI.
Comienzo de la acidosis metabólica.
4 Severa disminución 15-29.9 Comienzo de elevación de triglicéridos.
del FG Anemia, incluyendo déficit de hierro.
Hiperfosfatemia. Malnutrición potencial.
Acidosis metabólica.
Tendencia a hiperpotasemia. HTA.
5 Falla renal <15 o diálisis Síndrome urémico clínico.
Sobrecarga de volumen. HTA.
Falla cardiaca.
Guía Clínica para Identificación, Evaluación y Manejo del Paciente
24
Recomendación 6:
Objetivos de control en pacientes con ERC
Los objetivos de control deben ser conocidos por el equipo de PNA porque
deberán manejar estos pacientes, de acuerdo a pautas establecidas en el
marco teórico respecto a funciones y cómo realizar la consulta con nefrólogo.
ControlControl
ControlControl
Control
ObjetivosObjetivos
ObjetivosObjetivos
Objetivos
PA. Medir y registrar al diagnóstico y en cada visita. PA menor de 130/80 mm Hg diabéticos
Ser estricto para lograr los objetivos. y no diabéticos.
Recomendado: dieta hiposódica
(3-5 g/día) y el uso de IECA/ARA II.
Generalmente se necesitan más de 2 drogas
antihipertensivas. Asociar según comorbilidad
y guías (3er Consenso Uruguayo de
Hipertensión Arterial).
Si proteinuria > 1 g/L, PA < 125/75 mm Hg.
Peso, IMC y cintura.Peso, IMC y cintura.
Peso, IMC y cintura.Peso, IMC y cintura.
Peso, IMC y cintura. En cada consulta. Mantener IMC entre 18.5 y 24.9 kg/m
2
.
Bajar de peso 10% si sobrepeso/obesidad.
Nutrición.Nutrición.
Nutrición.Nutrición.
Nutrición. Evitar desnutrición. Consejo por nutricionista Ingesta proteica 0.8-0.6 g/kg/día.
desde primeras etapas de ERC. Evaluar Estado En diabéticos con nefropatía incipiente:
Nutricional con: antropometría, albuminemia, transferrina. 0.8-1.0 g/kg/día y con nefropatía diabética
clínica: 0.8 g/kg/día (ADA, 2006).
Albúmina en rango normal.
FumarFumar
FumarFumar
Fumar
. .
. .
. Alentar a dejar de fumar en cada consulta. Evaluar Dejar de fumar.
etapa de cambio. Remitir a Centros Especializados.
Proteinuria.Proteinuria.
Proteinuria.Proteinuria.
Proteinuria. Realizar proteinuria/creatininuria cada Reducir valores anormales en 50% o más,
6-12 meses y al modificar tratamiento. hasta 0.3-0.5 g/día (remisión).
Recomendado el uso de IECA/ARA II en
diabéticos y no diabéticos. Bloqueo dual de
ser necesario.
Función renal mediante FG. Función renal mediante FG.
Función renal mediante FG. Función renal mediante FG.
Función renal mediante FG. Cada 6-12 meses o frente Mejoría o estabilidad de la función renal o
a cambio de dosis o cambio de medicación o cambio disminución anual del FG <10%. La caída
de estadio de ERC. del FG no debe ser >2 ml/min/año.
Perfil lipídico. Perfil lipídico.
Perfil lipídico. Perfil lipídico.
Perfil lipídico. Al diagnóstico de la ERC y luego cada LDL colesterol < 100 y mejor si es
6-12 meses y cada vez que se modifique dosis o <70 mg/dl por ser de alto riesgo CV.
cambio de medicación. HDL colesterol >40 en hombres y >50 mg/dl
en mujeres. Triglicéridos <150 mg/dl.
LDL + VLDL <130 mg/dl.
Recomendado dieta y estatinas.
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25
Diabetes u otra alteración del metabolismo de losDiabetes u otra alteración del metabolismo de los
Diabetes u otra alteración del metabolismo de losDiabetes u otra alteración del metabolismo de los
Diabetes u otra alteración del metabolismo de los Hb Alc <7%. Dieta estricta para control
hidratos de carbono. hidratos de carbono.
hidratos de carbono. hidratos de carbono.
hidratos de carbono. Medir HbA1c cada 3 meses. metabólico.
Evaluación de comprEvaluación de compr
Evaluación de comprEvaluación de compr
Evaluación de compr
omiso CVomiso CV
omiso CVomiso CV
omiso CV
. .
. .
. Cardiopatía Prevenir IAM, AVE, Arteriopatía MMII y
hipertensiva, cardiopatía isquémica. Arteriopatía aparición de nuevos eventos CV.
obstructiva de MMII. Estudios: Rx de tórax, ECG, Recomendado: dieta hiposódica, IECA/ARA
Ecodoppler cardíaco, carotídeo y MMII, CACG, II, B bloqueantes, calcioantagonistas,
Centellografía cardíaca, según corresponda. diuréticos tiazídicos o antialdosterónicos,
La ERC es FRCV. estatinas, aspirina, antiagregantes
plaquetarios, anticoagulantes, según corres
ponda.
Anemia. Anemia.
Anemia. Anemia.
Anemia. Perfil de enfermedad inflamatoria crónica. Hb > 11 y no > 14 g/dl, Ferritina: entre
Se ve s/t a partir de estadio 4 de ERC. 200-500 ug/L y % de saturación de
Hemograma completo. Metabolismo férrico. transferían entre 30-40% (Consenso
Evaluación cada 6-12 meses y cada vez que se Uruguayo de Anemias, 2006). Se recomienda
hace cambio de medicación. hierro v/o o i/v si hay carencia y tratamiento
con Eritropoyetina si no se cumple el objetivo
de Hb.
Metabolismo mineral.Metabolismo mineral.
Metabolismo mineral.Metabolismo mineral.
Metabolismo mineral. Hiperparatiroidismo secundario. Producto fosfo-cálcico menor de 50.
PTHi, calcemia, fosforemia cada 6-12 meses o frente Recomendado dieta con restricción de
a cambios de medicación. fósforo y proteínas desde que empieza a
elevar la PTH (estadio 2). Captores de calcio
sin aluminio. Vitamina D para evitar aumento
PTH (mantener normal en estadio 3 y menor
de 110 en estadio 4).
Acidosis. Acidosis.
Acidosis. Acidosis.
Acidosis. Empeora la enfermedad ósea. Medición de Bicarbonato plasmático >22 mEq/L.
bicarbonato por gasometría venosa. Recomendación: citrato o bicarbonato de
sodio v/o.
Limitar la exposición a agentes nefrotóxicos.Limitar la exposición a agentes nefrotóxicos.
Limitar la exposición a agentes nefrotóxicos.Limitar la exposición a agentes nefrotóxicos.
Limitar la exposición a agentes nefrotóxicos. Reducir Evitar uso de AINE, inhibidores de COX-2.
el riesgo de Injuria Renal Aguda o deterioro de la ERC. Limitar el uso de medios de contraste i/v o
intra-arterial y ATB nefrotóxicos
(aminoglucósidos).
Manejo adecuado de factores reversibles de progresión:Manejo adecuado de factores reversibles de progresión:
Manejo adecuado de factores reversibles de progresión:Manejo adecuado de factores reversibles de progresión:
Manejo adecuado de factores reversibles de progresión: Prevención, diagnóstico precoz, tratamiento
obstrucción, infección, deshidratación, embarazo. adecuado.
Salud Psico-social.Salud Psico-social.
Salud Psico-social.Salud Psico-social.
Salud Psico-social. Apoyo de Asistente Social y Apoyo para el paciente. Optimizar la
Psicólogo/Psiquiatra. Identificar depresión y tristeza capacidad del paciente para auto-manejar
asociadas a enfermedad crónica. Identifique problemas la enfermedad crónica. Proporcionar guía
psico-sociales que afecten la enfermedad. para pacientes y familia para manejo de la
ERC.
Guía Clínica para Identificación, Evaluación y Manejo del Paciente
26
Investigación de marcadores de hepatitis B.Investigación de marcadores de hepatitis B.
Investigación de marcadores de hepatitis B.Investigación de marcadores de hepatitis B.
Investigación de marcadores de hepatitis B. Vacunar en forma precoz para lograr mayor
Identificar pacientes seronegativos. tasa de seroconversión.
Inmunizaciones.Inmunizaciones.
Inmunizaciones.Inmunizaciones.
Inmunizaciones. Vacunación anual contra gripe. Prevención de gripe y neumonía.
Vacunación antineumococo cada 10 años.
Preparación para reemplazo renal.Preparación para reemplazo renal.
Preparación para reemplazo renal.Preparación para reemplazo renal.
Preparación para reemplazo renal. Debe hacerlo el Elección adecuada del método dialítico y del
nefrólogo y el equipo multidisciplinario en Clínicas acceso al mismo.
de Prediálisis o ERC avanzada. Ingresar en mejor condiciones a planes
La preparación correcta lleva 12 meses o más sustitutivos de la función renal.
Ingresar a lista de trasplante renal o
renopancrático sin dializar a niños, adoles
centes y diabéticos tipo 1.
Ingresar a tratamiento dialítico en etapa más
precoz (FG 15-20 ml/min) a niños,
adolescentes, diabéticos tipo 1 ó 2 o
pacientes con mucha morbilidad.
MSP - FNR - FMED - SUN
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Guía Clínica para Identificación, Evaluación y Manejo del Paciente
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MSP - FNR - FMED - SUN
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Guía Clínica para Identificación, Evaluación y Manejo del Paciente
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... La clasi cación de la ERC es de gran ayuda en términos de prevención y tratamiento, ya que estadi cando al individuo es posible enfocar su manejo [6,14]. Cada paciente debe ser individualizado teniendo en cuenta factores como edad, sexo, raza, etc., con el n de evaluarlo apropiadamente y así encaminar el tratamiento adecuado, retardar el avance de la patología y evitar la entrada acelerada en diálisis. ...
... Importancia de un modelo de nefroprevención adaptado para Colombia 5 Factores de riesgo de la ERC Establecer los factores de riesgo para el desarrollo de la ERC es de suma importancia, pues la evidencia revela una estrecha relación entre la presencia de estos factores y el posterior deterioro de la función renal 3 . Estos se pueden clasi car según su carácter y repercusión en la historia natural de la enfermedad [1,3,14]. Además, al identi car la población de riesgo se puede hacer una prevención más e caz en la que se direccionen los objetivos de cada grupo de pacientes con el n de impactar en la epidemiología de la ERC en términos de incidencia y prevalencia, y de impedir el desarrollo y progresión de la enfermedad [14]. ...
... Estos se pueden clasi car según su carácter y repercusión en la historia natural de la enfermedad [1,3,14]. Además, al identi car la población de riesgo se puede hacer una prevención más e caz en la que se direccionen los objetivos de cada grupo de pacientes con el n de impactar en la epidemiología de la ERC en términos de incidencia y prevalencia, y de impedir el desarrollo y progresión de la enfermedad [14]. ...
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La enfermedad renal crónica es una afección de elevada incidencia y prevalencia, que representa un importante problema de salud pública a nivel mundial. Se encuentra dentro de las principales causas de muerte tanto en Colombia como en el resto del mundo y presenta una gran carga social y económica; similar a la de otras enfermedades crónicas como la Hipertensión Arterial y la Diabetes Mellitus. Actualmente, los gobiernos han realizado esfuerzos para moderar sus estadísticas; sin embargo, estos no han sido lo suficientemente sólidos para mantener bajo control el efecto que ejercen dichas enfermedades en la salud de las personas, por lo cual se hace imprescindible fortalecer las acciones que fomenten dicho control. El objetivo de esta revisión es resaltar la importancia de un modelo de nefroprevención que se adapte a nuestro país; que permita la detección oportuna y la prevención de los factores de riesgo cardiovasculares y renales, y que facilite el diagnóstico precoz de la enfermedad renal crónica en aras de eludir su progresión y sus consecuencias potencialmente letales.
... En otro trabajo realizado en Chile,(8) por Flores JC y Alvo M. Se plantea que en su país los pacientes habitualmente emergen de una población mucho mayor con ERC, cuya prevalencia se estima en 10 %. La información disponible sobre ERC en etapas previas a diálisis es escasa, permaneciendo como una enfermedad subdiagnosticada y de referencia tardía.En Uruguay, Schwedt Emma y Solá Laura(16) plantean que la frecuencia de ERC en su país se estima en 6,7 % y que en la mayoría de los pacientes, la ERC evoluciona en forma asintomática u "oculta" durante largo tiempo y se detecta en etapas avanzadas. En Cuba, según Pérez-Oliva y colaboradores, (1) el número real de pacientes prevalentes en cualquier etapa de ERC podría afectar a 10-14 % de la población adulta, y que solo 1,6 % de los pacientes están correctamente identificados.La ERC en cualquiera de sus estadios estuvo presente en el 98,9 % de los pacientes adultos mayores que ingresaron en el período de estudio, independientemente de la causa que motivó su ingreso. ...
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Founding principle: chronic renal insufficiency is defined as the kidney structural or functional damage, evidenced by markers of damage (urine, blood or images) for a period of three months or more. Between 8 and 10 % of the general adult population has some renal damage. Objective: to know the incidence and prevalence of the chronic renal disease in elder people, in the Teaching Clinic Surgical Hospital Comandante Faustino Pérez Hernández. Methods: a retrospective descriptive longitudinal study was carried out. The sample was formed by 274 patients fulfilling the inclusion criteria. The used variables were: age, sex, skin color, weight, personal pathological antecedents, entering cause, chronic renal disease´s progression factors, toxic habits and creatinine value. For organizing the obtained indicators we applied the descriptive statistic method, analyzing the information through frequency distribution tables, graphics resuming measures as average and mode for the quantitative variables, and absolute numbers and percentage for the qualitative variables. Results: high nosocomial prevalence of the chronic renal disease in elder people, more frequent in the female sex and white people; coexistence of many risk factors, predominating arterial hypertension, cardiopathies, diabetes mellitus, age and smoking. The most frequently found progression factors were de decompensated arterial hypertension, renal hypoperfusion and sepsis. Conclusions:there is high nosocomial prevalence of the chronic renal disease in elder people.
... Estos hallazgos ponen de manifiesto la necesidad de desarrollar estrategias de nefroprevención para evitar la lesión renal (nefroprevención primaria) o impedir o retardar la evolución a la insuficiencia renal crónica (IRC) en caso de patología nefrourológica (nefroprevención secundaria) (21) . En esta última situación, y aun en caso de malformaciones severas, el diagnóstico precoz puede mejorar las condiciones generales del niño y retrasar el ingreso a tratamiento de sustitución de la función renal. ...
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Introduction: congenital abnormalities of urinary tract and kidneys rank second in frequency of structural abnormalities on antenatal ultrasound. Early diagnosis allows to prevent urinary tract infections, to treat urinary tract obstruction and to avoid or slow the decline in renal function. In our country 30,4% of patients younger than 15 years old on chronic dialysis have a kidney failure because of a congenital abnormality. The aims of this study were to know the hospitalization rate and to describe clinic and evolutionary characteristics of hospitalized children with a congenital abnormality of urinary tract and kidneys diagnosed by antenatal/ postnatal ultrasound. Patients and methods: a descriptive and prospective study was performed. Hospitalized children in HP-CHPR, between 01/07/2012 and 30/06/2013, with pathologic ultrasound of kidneys or urinary tract, were included. Children with bladder dysfunction or glomerulopathy were excluded. We considered age, gender, ultrasound findings, definitive diagnosis, clinic manifestations, treatment and outcome. Results: we included 44 children. Hospitalization rate was 3.9 0/00, the relation male/female was 1.9/1 and the median age 23 months (75th percentile: 91 months). Antenatal ultrasound was performed in 36/44 patients; 18 of them were pathologic; among these last ones, 11/18 underwent postnatal ultrasound to control findings. In the other 26 patients, the diagnosis of pathologic ultrasound was made after birth: in 15 of them before the hospitalization and in 11 during the hospitalization. We found 66 affected kidneys; 22 were bilateral. The most frequent diagnosis were: vesicoureteric reflux (n=19), obstruction (n=15) and renal dysplasia/ agenesis (n=18). Twenty one patients underwent surgical treatment and 6 underwent endoscopic treatment; 8 patients received more than one invasive treatment. Nine patients developed stage 5 chronic kidney disease: 4 are undergoing chronic dialysis, 1 was transplanted and 4 receive still medical treatment. One patient died with a pneumonia and restrictive respiratory failure because of nephromegaly. Discussion and conclusions: although hospitalization rate is low, these patients have high morbidity in the short and long term. Follow-up of patients with pathologic antenatal ultrasound has been inappropriate. Antenatal ultrasound did not find all the existing abnormalities. A timely antenatal ultrasound and an early diagnosis with a multi-disciplinary follow-up and medical or surgical treatment could prevent complications and reduce morbidity and mortality.
... The Multi-Task Treatment (MTT) [33][34][35] approach was recommended in clinical guidelines [36] and educational courses for the management of patients with CKD in the PCS and is prescribed by PCPs and nephrologists in order to stabilize CKD. MTT involves: the administration of angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEi) and angiotensin receptor blockers (ARBs) as first-line antihypertensive and antiproteinuric drugs, statins, antiplatelet agents and allopurinol, if necessary; dietary salt and protein restrictions depending on CKD stage; smoking cessation; avoidance of excessive alcohol intake, and a healthy lifestyle. ...
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Uruguay has implemented a chronic kidney disease (CKD) prevention program. The objectives of the study are to assess the results of the National Renal Healthcare Program (NRHP). This study is a cohort study of nondialysis-registered patients from October 2004 to March 2008. We made a comparison between patients under nephrology care (NC) or the care of a primary care physician (PCP; prereferral). In the outcome analysis, the primary endpoint was end-stage renal disease (ESRD) and the secondary endpoints were progression of CKD, compliance with the therapeutic goals and death. ESRD/mortality predictors were determined by Cox analysis. The study comprised 2,219 patients aged 67.4 +/- 13.5 years, of whom 52.5% were male, 42.1% hypertensive, 16.9% had diabetic nephropathy, and 61.3 and 21.4% were in CKD stages III and IV, respectively. At baseline, NC patients showed a better control than patients under the care of a PCP: systolic blood pressure > or =160 mm Hg (22.4 vs. 31.1%); total cholesterol <5.8 mmol/l (56.6 vs. 42.5%); and low-density lipoprotein cholesterol <2.9 mmol/l (41.2 vs. 29.1%). Control improved in patients under the care of a PCP according to years of enrollment. Outcome analysis (1,188 patients) showed a significant improvement in targets, with 56% of the patients stabilizing. CKD stage IV, diabetic nephropathy, proteinuria and hypertension increased the risk of ESRD; angiotensin-converting enzyme inhibitors/angiotensin receptor blockers and age <65 years decreased the risk. Our results highlight the best management of CKD patients in both groups and the impact of the NC and renin-angiotensin-aldosterone system blockers.
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Definition and classification of chronic kidney disease: A position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Chronic kidney disease (CKD) is a worldwide public health problem, with adverse outcomes of kidney failure, cardiovascular disease (CVD), and premature death. A simple definition and classification of kidney disease is necessary for international development and implementation of clinical practice guidelines. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) conducted a survey and sponsored a controversies conference to (1) provide a clear understanding to both the nephrology and nonnephrology communities of the evidence base for the definition and classification recommended by Kidney Disease Quality Outcome Initiative (K/DOQI), (2) develop global consensus for the adoption of a simple definition and classification system, and (3) identify a collaborative research agenda and plan that would improve the evidence base and facilitate implementation of the definition and classification of CKD. The K/DOQI definition and classification were accepted, with clarifications. CKD is defined as kidney damage or glomerular filtration rate (GFR) <60 mL/min/1.73 m² for 3 months or more, irrespective of cause. Kidney damage in many kidney diseases can be ascertained by the presence of albuminuria, defined as albumin-to-creatinine ratio >30 mg/g in two of three spot urine specimens. GFR can be estimated from calibrated serum creatinine and estimating equations, such as the Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study equation or the Cockcroft-Gault formula. Kidney disease severity is classified into five stages according to the level of GFR. Kidney disease treatment by dialysis and transplantation should be noted. Simple, uniform classifications of CKD by cause and by risks for kidney disease progression and CVD should be developed.
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The incidence of cardiovascular disease (CVD) is very high in patients with chronic kidney (CKD) disease. Indeed, available evidence for patients with Stage 5 CKD, and kidney transplant recipients, suggests that the 10-year cumulative risk of coronary heart disease is at least 20%, or roughly equivalent to the risk seen in patients with previous CVD. The Work Group concluded that the National Cholesterol Education Program Guidelines are applicable to patients with Stages 1-4 CKD. Therefore, these K/DOQI guidelines target adults and adolescents with Stage 5 CKD, and kidney transplant recipients. Dyslipidemias are very common in this population, but no randomized controlled trials have examined the effects of dyslipidemia treatment on CVD. Nevertheless, evidence from the general population suggests that treatment of dyslipidemias reduces CVD, and evidence in patients with Stage 5 CKD suggests that judicious treatment can be safe and effective in improving dyslipidemias. Therefore, guidelines were developed to aid clinicians in the management of dyslipidemias, until the needed randomized trials are completed. These guidelines are divided into four sections. The first section (Introduction) provides the rationale for the guidelines, and describes the target population, scope, intended users, and methods. The second section presents guidelines on the assessment of dyslipidemias (Guidelines 1-3), while the third section offers guidelines for the treatment of dyslipidemias (Guidelines 4-5). The key guideline statements are supported by data from studies in the general population, but there is an urgent need to confirm these study results in patients with CKD. Therefore, a fourth section outlines recommendations for research. The overall strength of each guideline statement was rated according to the table below.
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Background: Serum creatinine concentration is widely used as an index of renal function, but this concentration is affected by factors other than glomerular filtration rate (GFR). Objective: To develop an equation to predict GFR from serum creatinine concentration and other factors. Design: Cross-sectional study of GFR, creatinine clearance, serum creatinine concentration, and demographic and clinical characteristics in patients with chronic renal disease. Patients: 1628 patients enrolled in the baseline period of the Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study, of whom 1070 were randomly selected as the training sample ; the remaining 558 patients constituted the validation sample. Methods: The prediction equation was developed by stepwise regression applied to the training sample. The equation was then tested and compared with other prediction equations in the validation sample. Results: To simplify prediction of GFR, the equation included only demographic and serum variables. Independent factors associated with a lower GFR included a higher serum creatinine concentration, older age, female sex, nonblack ethnicity, higher serum urea nitrogen levels, and lower serum albumin levels (P < 0.001 for all factors). The multiple regression model explained 90.3% of the variance in the logarithm of GFR in the validation sample. Measured creatinine clearance overestimated GFR by 19%, and creatinine clearance predicted by the Cockcroft-Gault formula overestimated GFR by 16%. After adjustment for this overestimation, the percentage of variance of the logarithm of GFR predicted by measured creatinine clearance or the Cockcroft-Gault formula was 86.6% and 84.2%, respectively. Conclusion: The equation developed from the MDRD Study provided a more accurate estimate of GFR in our study group than measured creatinine clearance or other commonly used equations.
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chronic renal failure, end-stage renal disease, hypertension, glomerular injury, ACE inhibitors, angiotensin receptor blockers, diabetic nephropathy, proteinuria
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Hypertension is a risk factor for progression of chronic kidney disease. The optimal blood pressure to slow progression is unknown. To evaluate the effects of a low target blood pressure on kidney failure and all-cause mortality. Long-term follow-up of the Modification of Diet in Renal Disease Study, a randomized, controlled trial conducted from 1989 to 1993. 15 outpatient nephrology practices. 840 persons with predominantly nondiabetic kidney disease and a glomerular filtration rate of 13 to 55 mL/min per 1.73 m2. A low target blood pressure (mean arterial pressure < 92 mm Hg) or a usual target blood pressure (mean arterial pressure < 107 mm Hg). After the randomized trial was completed, kidney failure (defined as initiation of dialysis or kidney transplantation) and a composite outcome of kidney failure or all-cause mortality were ascertained through 31 December 2000. Kidney failure occurred in 554 participants (66%), and the composite outcome occurred in 624 participants (74%). After Cox proportional hazards modeling and intention-to-treat analysis, the adjusted hazard ratios were 0.68 (95% CI, 0.57 to 0.82; P < 0.001) for kidney failure and 0.77 (CI, 0.65 to 0.91; P = 0.0024) for the composite outcome in the low target blood pressure group compared with the usual target blood pressure group. Evidence was insufficient to conclude that the benefit of a low target blood pressure differed according to the cause of kidney disease, baseline glomerular filtration rate, or degree of proteinuria. The exact mechanism underlying the benefit of a low target blood pressure is unknown. Assignment to a low target blood pressure slowed the progression of nondiabetic kidney disease in patients with a moderately to severely decreased glomerular filtration rate.
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The need for early nephrology referral. The incidence of end-stage renal disease is increasing. Progression to end stage can be slowed if kidney damage is detected at an early stage. Prognosis and outcomes in patients with chronic kidney disease have been related to the quality of predialysis care and the timing of referral. Many patients with chronic kidney disease are referred to a nephrologist close to commencement of renal replacement therapy. This leads to suboptimal management of complications of chronic renal insufficiency, and increased morbidity and mortality of patients on renal replacement therapy. This article addresses the evidence that examines the view that patients need to be referred early in order to avoid complications of chronic renal insufficiency. Early referral can be achieved through improved communication between primary health care givers and nephrology services. A multidisciplinary approach has a significant impact on outcomes. In the face of rising incidence of chronic kidney disease, early referral of all patients is not possible. Therefore, identification of patients at risk for rapid deterioration of renal function is important in order to rationalize and reduce health care expenditure.
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Epidemiological evidence is needed to design effective strategies for preventing chronic kidney disease (CKD) and end-stage renal disease (ESRD). Several types of health check are routinely performed in Japan, including the screening of asymptomatic individuals, but the potential benefits of these procedures remain unknown. We evaluated the predictors of ESRD, using community-based mass screening and a dialysis registry. This approach revealed the significance of proteinuria, hypertension, obesity, anemia, and high fasting plasma glucose levels (which indicate diabetes mellitus; DM), for the risk of developing ESRD. Lifestyle-related factors, such as smoking, alcohol consumption, and low levels of exercise, are also associated with these conditions and, in particular, with a high risk of ESRD. Over-nutrition and low levels of exercise can ultimately lead to DM, hypertension, hyperlipidemia, and obesity, and are important risk factors worldwide for cardiovascular diseases, CKD, and ESRD. The early detection and treatment of predictors of ESRD, along with appropriate treatment for CKD, may decrease the incidence of ESRD. In addition, the economic burden caused by the costs of dialysis presents a compelling argument for implementing a cost-effective preventive strategy against ESRD.