Effect of L-Carnitine Supplementation on Biochemical, Haematological and Pathological Parameters of Quails (Coturnix coturnix japonica) during Chronic Aflatoxicosis

Full text

Özet
Bu çalışma, bıldırcın yemlerine aflatoksin (AF) (60 µg/kg yem) ilavesiyle deneysel olarak oluşturulan kronik
aflatoksikoziste, içme suyuna 200 mg/l dozda L-karnitin verilmesinin etkilerinin araştırılması amacıyla yapıldı.
Araştırmada 8 haftalık yaşta 80 adet bıldırcın kullanıldı. Hayvanlar dört eşit gruba (n=20) ayrıldı. Grup II’teki
hayvanlara 200 mg/l içme suyu dozunda L-karnitin (Carbitol, DİF-İstanbul), grup III’teki hayvanlara 60 µg/kg yem
dozunda AF yeme katılarak ve grup IV’teki hayvanlara 60 µg/kg yem dozunda AF ile 200 mg/l içme suyu dozunda L-
karnitin oral olarak 60 gün boyunca verildi.
Yemlere düşük düzeyde AF (60 µg/kg yem) ilavesinin toplam bilirubin düzeyleri (p<0.001) ile AST enzim
aktivitelerinde önemli (p<0.001) bir artışa neden olduğu; glikoz (p<0.05), toplam kolesterol (p<0.05), VLDL (p<0.001),
trigliserit (p<0.001), albümin (p<0.001) ve kalsiyum (p<0.001) değerlerinde ise kontrol grubuna kıyasla önemli düşüşler
olduğu belirlendi. Yeme katılan AF’nin (60 ppb) koagulasyon zamanında anlamlı derecede uzamalar (p<0.001) ile PCV
(p<0.01) ve RBC (p<0.001) değerlerinde ise anlamlı düşüşlere neden olduğu tespit edildi.
AF+L-karnitin (grup IV) verilen grupta yalnızca AF (grup III) verilen gruba göre istatistik olarak AST enzim
aktiviteleri (p<0.001) ve toplam bilirubin düzeylerinde (p<0.001) önemli düşüşler ile glikoz (p<0.05), albümin
(p<0.001), hematokrit değerleri (p<0.01) ve eritrosit sayısında (p<0.001) önemli artışlar belirlenirken, pıhtılaşma
zamanında ise önemli bir kısalma (p<0.001) tespit edildi. Çalışmada L-karnitin ilavesinin, glikoz, toplam bilirubin,
albümin düzeyleri, eritrosit sayısı ve koagulasyon zamanı üzerinde AF’nin olumsuz etkilerini kısmen önlediği, AST
enzim aktivitesi ve hematokrit değer üzerinde ise bu koruyucu etkinin tam olarak ortaya çıktığı gözlendi.
Sonuç olarak, yemlere düşük düzeyde AF (60 ppb) ilavesinin hayvanlarda biyokimyasal ve hematolojik değerler
üzerine önemli etkilere sahip olduğu, 60 ppb düzeyinde AF ile 200 mg/l içme suyu dozunda L-karnitinin birlikte
verilmesinin AF’nin biyokimyasal ve hematolojik toksik etkilerini kısmen engelleyerek AF nedeniyle oluşan
değişiklikleri olumlu yönde etkilediği ortaya konuldu. Buradan hareketle, kanatlı yemlerindeki AF konta-
minasyonunda içme suyuna L-karnitin ilavesinin önemli bir koruyucu role sahip olabileceği kanısına varıldı.
AAnnaahhttaarr ssöözzccüükklleerr::Aflatoksin, L-karnitin, Biyokimya, Hematoloji, Patoloji, Bıldırcın
Kafkas Üniv Vet Fak Derg
13 (1): 75-85, 2007
Kronik Aflatoksikozis Oluşturulan Bıldırcınlarda
(Coturnix coturnix
japonica)
L-Karnitinin, Biyokimyasal, Hematolojik ve Patolojik
Parametreler Üzerine Etkilerinin Araştırılması
Mehmet ÇİTİL* Mahmut KARAPEHLİVAN** Mehmet TUZCU*** Abdullah DOĞAN****
Erdoğan UZLU* Emine ATAKİŞİ** Ayşe KANICI**** Metehan UZUN*****
YYaayyıınn KKoodduu:: 22000077//1111--AA
* Kafkas Üniversitesi, Veteriner Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Kars -TÜRKİYE
** Kafkas Üniversitesi, Veteriner Fakültesi, Biyokimya Anabilim Dalı, Kars -TÜRKİYE
*** Veteriner Kontrol ve Araştırma Enstitüsü, Adana - TÜRKİYE
**** Kafkas Üniversitesi, Veteriner Fakültesi, Farmakoloji ve Toksikoloji Anabilim Dalı, Kars -TÜRKİYE
***** Kafkas Üniversitesi, Veteriner Fakültesi, Fizyoloji Anabilim Dalı, Kars -TÜRKİYE
İ
İ
l
l
e
e
t
t
i
i
ş
ş
i
i
m
m
(
(
C
C
o
o
r
r
r
r
e
e
s
s
p
p
o
o
n
n
d
d
e
e
n
n
c
c
e
e
)
)
Phone: +90 474 2426800/1252
e-mail: mcitil@hotmail.com

Kronik Aflatoksikozis Oluşturulan Bıldırcınlarda...
76
Effect of L-Carnitine Supplementation on Biochemical, Haematological and
Pathological Parameters of Quails
(Coturnix coturnix japonica)
during Chronic
Aflatoxicosis
Summary
The aim of this study was to evaluate the protective efficacy of L-carnitine administration in the prevention of
toxic effects of experimental chronic aflatoxicosis. A total of 80 and eight weeks old Japanese quail (Coturnix coturnix
japonica) were used in this experiment. They were divided into one control and three treatment group each
containing 20 quails group II L-carnitine 200 mg/l via drinking water, group III aflatoxin (AF) 60 µg/kg feed, group
IV AF (60 µg/kg feed) plus L-carnitine (200 mg/l via drinking water). The experimental period lasted 60 days.
Control group was fed with unsupplemented basal diet and water.
The low dose of AF (60 µg/kg feed) significantly increased the level of total bilirubin (p<0.001) and AST enzyme
activity (p<0.001); and significantly decreased the levels of glucose (p<0.05), total cholesterol (p<0.05), VLDL
(p<0.001), triglyceride (p<0.001), albumin (p<0.001) and calcium (p<0.001). The low dose of AF (60 µg/kg feed)
significantly decreased the count of PCV (p<0.01) and RBC (p<0.001) and significantly prolonged the coagulation time
(p<0.001) when compared with control group.
AST enzyme activity and bilirubin concentrations statistically decreased in AF+L-carnitine (group IV) when
compared to AF (group III) (p<0.001) while glucose (p<0.05), albumin (p<0.001) haemotocrit (p<0.01) and RBC
(p<0.001) increased and coagulation time shortened (p<0.001). L-carnitine supplementation was shown to partially
protect on glucose, albumin, bilirubin concentrations, RBC and coagulation time and to fully protect haemotocrit
level and AST enzyme activity against adverse effect of AF.
It is concluded that the supplementation of the low dose AF (60 µg/kg feed) had significantly alterations and
toxic effects on pathological, biochemical and haematological parameters and L-carnitine administration (200 mg/l via
drinking water) had partial protective effect against the toxic effects of AF on pathological, biochemical and
haematological parameters of quails (Coturnix coturnix japonica) during experimental chronic aflatoxicosis.
KKeeyywwoorrddss::Aflatoxin, L-carnitine, Biochemistry, Haematology, Pathology, Quail

77
ÇİTİL, KARAPEHLİVAN, TUZCU, DOĞAN
UZLU, ATAKİŞİ, KANICI, UZUN
GİRİŞ
Aspergillus flavus ve Aspergillus parasiticus tara-
fından üretilen aflatoksinler (AF), yem maddelerinin
doğal kontaminasyonuna neden olarak kanatlı sektö-
ründe önemli ekonomik kayıplara yol açarlar 1,2. Ka-
natlıların kontamine yemleri tüketmesi ile yaygın ola-
rak ortaya çıkan aflatoksikozis, durgunluk, anoreksi,
gelişme geriliği 3-6, anemi 7,8, hemoraji 9,10 yemden ya-
rarlanma, canlı ağırlık kazanımı ve yumurta veriminde
düşüş 3,11-13 hepatotoksikozis 14,15 ve immün sistemin
baskılanması 16,17 sonucu kanatlılarda yüksek mortalite
oranı 4,6,13 ile seyreder.
Kanatlılarda, aflatoksikozisin klinik tanısında biyo-
kimyasal ve hematolojik parametre değişikliklerinin
belirlenmesi oldukça önemlidir ve bu konuda bir çok
çalışma mevcuttur 3,8,18-20. Bu çalışmalarda aflatoksi-
kozisin serum toplam protein, albümin, kolesterol,
trigliserit ve glikoz 4,19,21, fosfor ve kalsiyum 22 düzeyle-
rinde düşüşler ile AST ve ALT gibi karaciğer enzim
aktivitelerinde artışlara 5,23 neden olduğu rapor edil-
miştir.
Küçük molekül ağırlıkta ve suda kolayca eriyebilen
bir amin olan L-karnitin, canlı organizmalar için hayati
öneme sahip doğal bir maddedir 24. L-karnitin lizin ve
metionin gibi amino asitlerden endojen olarak iskelet
kası, kalp, karaciğer, böbrek ve beyinde sentezlenir.
Mitokondrilerde β-oksidasyon yolu ile uzun zincirli yağ
asitlerinden enerji üretiminde önemli bir rol oynar.
Fazla miktarlarda asetil-CoA üretilmesi hücreler için
toksik etkili olabilir 24,25. L-karnitinin fazla miktarda üre-
tilen serbest veya bağlı asetil gruplarının detoksifiye
edilmesinde önemli rol oynadığı ve böylece hücre
membranlarının korunmasını sağladığı bildirilmiştir 25,26.
Toksik etkenlere karşı L-karnitinin doku ve hücre-
lerde koruyucu etkileri üzerine yapılan birçok çalışma-
da, L-karnitin ve derivelerinin peroksidasyon olayla-
rında serbest radikallerin oluşumunu engelleyerek
hücreleri peroksidatif stresten korudukları bildiril-
miştir 2 7- 32. Atroshi ve ark.33 AFB1 toksinleri ile
yaptıkları bir çalışmada antioksidan olarak L-karnitin
ile birlikte koenzim Q10 kullanılmasının serbest
radikallere karşı hücrelerde belirgin bir koruyucu etki
sağladığını ortaya koymuşlardır. Sachan ve Yatim 34
ratlarda 6 hafta süreyle diyete L-karnitin ilave edilme-
sinin, AFB1 toksinlerinin karaciğer hücre DNA ve
RNA’larına bağlanmalarını belirgin bir şekilde azalt-
tığını rapor etmişlerdir. Yine benzer bir çalışmada
Yatim ve Sachan 35 L-karnitinin, AFB1’in plazma pro-
teinleri tarafından tutulmasını arttırarak AFB1’in he-
patosit DNA’larına bağlanma oranını azalttığı ve ser-
best AFB1’in karaciğer hücreleri tarafından metaboli-
ze edilmesini sağladığını bildirmişlerdir.
Yemlerden AF’nin uzaklaştırılması veya toksik
etkilerinin azaltılması amacıyla farklı doğal ve sentetik
adsorban maddeler ile birçok çalışma yapılmıştır 5,8,12,19-
21,36. Bu çalışmada ise, kronik aflatoksikosiz oluşturulan
bıldırcınlarda karnitinin hücre koruyucu özelliği göz
önüne alınarak, AF’in karaciğer, biyokimyasal ve he-
matolojik toksik etkilerinin hangi ölçülerde önlenebi-
leceğinin ortaya konulması amaçlanmıştır.
MATERYAL ve METOT
Hayvanlar ve Beslenme
Bu çalışmada 8 haftalık 80 adet bıldırcın kullanıldı.
Hayvanlar kontrol (Grup I), L-karnitin verilen (Grup II),
sadece AF verilen (Grup III) ve AF+L-karnitin verilen
(Grup IV) olmak üzere 4 eşit gruba (n=20) ayrıldı.
Grup II’teki hayvanlara 200 mg/l dozunda L-karnitin
(Carbitol, DİF-İstanbul) içme suyuna ve grup III’teki
İçerik Başlangıç
periyodu
Büyüme
periyodu
Mısır
Soya küspesi
Balık unu
Arpa
Kireç taşı
Dikalsiyum
Fosfat
Tuz
Vitamin mineral premiksi*
Kimyasal analiz
Kuru madde
58.20
32.10
7.50
-
1.10
0.50
0.25
0.35
92.40
49.90
25.00
4.00
18.70
1.20
0.60
0.25
0.35
91.45
......... Kuru Madde % ........
ME** kcal/kg
Ham protein
Eter ekstraktı
Kaba lif
Kül
2895
24.12
4.14
4.27
6.02
2850
20.16
3.79
4.58
5.11
* 1 kg yem için sağlanan ilave içerik: Vitamin A, 21 000 IU;
Vitamin D3, 4 200 IU; Vitamin E, 52.5 mg; Vitamin K3, 4.38 mg;
Vitamin B1, 5.25 mg; Vitamin B2, 12.25 mg; Vitamin B6, 7 mg;
Vitamin B12, 0.03 mg; Folik asit, 1.75 mg; D-Biotin, 0.08 mg;
Vitamin C, 87.5 mg; Niasin, 70 mg; Cal-D-Pantothenat, 14 mg;
Kolin chloride 218.75 mg, Fe, 140 mg; Zn, 105 mg; Cu, 14 mg;
Co, 0.35 mg; I, 1.75 mg; Se, 0.26 mg; Mn, 140 mg.
** Yemden hesapla ile elde edilen metabolik enerji (NRC, 1984).
Tablo 1. Rasyon içeriği ve kompozisyonu (%).
Table 1. The composition and integrants of ration (%).

78
Kronik Aflatoksikozis Oluşturulan Bıldırcınlarda...
hayvanlara 60 µg/kg yem dozunda AF yeme katılarak
verildi. Grup IV’teki hayvanlara 60 µg/kg yem dozun-
da AF ile 200 mg/l içme suyu dozunda L-karnitin oral
olarak 60 gün boyunca verildi. Kontrol ve deneme
gruplarına National Research Council tarafından bıl-
dırcınlar için önerilen rasyon 37 kullanıldı. Yem ve su
tüm çalışma periyodu boyunca ad libitum olarak sağ-
landı. Yem ve su tüketimi yem için g/hayvan/gün ve
su için ml/hayvan/gün formülü ile günlük olarak he-
saplandı.
Aflatoksin Üretimi
Aflatoksin üretimi Shotwell ve ark.38 tarafından
bildirilen metot kullanılarak yapıldı. Bu amaçla USA
’dan (Agricultural Research Service, Peoria, IL) temin
edilen liyofilize Aspergillus parasiticus NRRL 2999
suşu kullanıldı 39. Otoklavda sterilize edilen pirinçlerin
her birinin üzerine 2’şer ml (yaklaşık 2.000.000)
Aspergillus parasiticus sporu ilave edilerek 28˚C etüv-
de fermentasyona bırakıldı. Daha sonra başarılı şekil-
de fermente olan pirinçler otoklavda sterilize edilerek
mantarların yıkımlanması sağlandı. Pirinçler kurutul-
duktan sonra öğütülüp toksin analizi için hazır hale
getirilip, Shotwell ve ark.’nın 38bildirdiği şekilde kloro-
form ile ekstraksiyon işlemi tamamlandıktan sonra
toplam aflatoksin düzeyleri ince tabaka kromato-
grafisi (İ.T.K.) ile yarı kantitatif olarak belirlendi.
Aspergillus parasiticus NRRL 2999 suşu ile küflen-
dirilen pirinçlerde İ.T.K ile yapılan ölçümlerde toplam
62 ppm aflatoksin ürediği, üreyen aflatoksinin yakla-
şık %45’inin AFB1, %13’nün AFB2, %24’ünün AFG1,
%18’inin AFG2 olduğu belirlendi.
Biyokimyasal ve Hematolojik analizler
Biyokimyasal analizler için kan örnekleri 60 günlük
deneme süresinin sonunda kanat venasından tüplere
alındı. Kan alma işleminden sonra alınan örnekler oda
ısısında 1 saat bekletildikten sonra 3000 rpm’de 10
dakika santrifüj edildi. Elde edilen serum ve plazmalar
analiz edilene kadar -20oC’de saklandı.
Serum toplam protein (TP), albümin, glikoz, trigli-
serit, VLDL, kolesterol, toplam bilirubin, kalsiyum, fos-
for ve magnezyum düzeyleri (Ektachem DT II, Kodak,
USA) ve aspartat amino transferaz (AST) enzim aktivi-
teleri 37°C’de otoanalizör ile (DTSC II, Kodak, USA)
belirlendi.
Hematolojik analizler 60 günlük deneme süresi so-
nunda alınan taze kan örneklerinde yapıldı. Eritrosit
sayıları Natt–Herrick çözeltisi kullanılarak hemosto-
metrik yöntemle, hematokrit değerleri ise mikrohe-
matokrit yöntemle belirlendi. Hemoglobin miktarı
spektrofotometrede 578 nm dalga boyunda syano-
methemoglobin yöntemi kullanılarak ortaya konuldu.
Pıhtılaşma süresi ise, antikoagulansız mikrokapiller
tüpler kullanılarak hesaplandı 40.
Histopatolojik analizler
Çalışmanın 60. günü bütün deneklerin ağırlıkları
tartılarak eter anestezisi altında servikal dekapitasyon
ile ötenazi edildi. Makroskobik olarak incelenen hay-
vanların karaciğer, dalak, böbrek, bursa fabricius ve
timüslerinden doku örnekleri alınıp %10’luk tamponlu
formaldehit çözeltisinde tespit edildi. Tespit edilen
dokular, daha sonra rutin işlemlerden geçirilerek
parafin blokları hazırlandı. Hazırlanan parafin bloklar-
dan 6 mikron kalınlığında kesitler alınarak Hematok-
silen&Eozin ile boyanıp oluşan lezyonlar değerlen-
dirildi. Karaciğerdeki yağlanmayı ortaya koyabilmek
için kalsiyum-formolde tespit edilen dokulardan don-
durma mikrotomunda 10 mikron kalınlığında kesitler
alınarak laboratuvarda Sudan Black ile boyandı.
İstatistiksel analizler
Sonuçlar ortalama ± standart hata ile gösterildi ve
SPSS istatistik programında değerlendirildi. Gruplar
arasındaki farklılık ANOVA ile Duncan Testi kullanıla-
rak tespit edildi.
BULGULAR
Aflatoksin içeren rasyona L-karnitin ilavesinin bazı
kan serumu biyokimyasal parametreler ve enzim akti-
viteleri üzerine etkisi Tablo 2’de, hematolojik para-
metreler üzerine etkisi Tablo 3’te gösterilmiştir.
Bu çalışmada yemlere düşük AF (60 ppb) (grup III)
ilavesinin toplam protein, fosfor ve magnezyum
değerleri üzerinde önemli etkisi bulunmadığı tespit
edildi. Ancak total bilirubin düzeyleri (p<0.001) ile AST
enzim aktivitelerinde (p<0.001) istatistik olarak ö-
nemli bir artışa neden olduğu, glikoz (p<0.05), top-
lam kolesterol (p<0.05), VLDL (p<0.001), trigliserit
(p<0.001), albümin (p<0.001) ve kalsiyum (p<0.001)
değerlerinde diğer gruplara göre istatistik olarak
önemli düşüşler olduğu belirlendi (Tablo 2).
AF+L-karnitin (grup IV) verilen grupta yalnızca AF
(grup III) verilen gruba göre istatistik olarak AST

enzim aktiviteleri (p<0.001) ve toplam bilirubin
düzeylerinde (p<0.001) önemli düşüşler ile glikoz
(p<0.05) ve albümin (p<0.001) değerlerinde önemli
artışlar tespit edilmekle birlikte toplam protein,
toplam kolesterol, trigliserit, VLDL, kalsiyum, fosfor ve
magnezyum düzeylerinde rakamsal olarak tespit
edilen artışların istatistik olarak önemli olmadığı
belirlendi. Çalışmada L-karnitin ilavesinin, glikoz,
toplam bilirubin ve albümin düzeyleri üzerinde AF’nin
olumsuz etkilerini kısmen önlediği, AST enzim aktivi-
tesi üzerinde ise bu koruyucu etkinin tam olarak orta-
ya çıktığı gözlendi (Tablo 2).
Kullanılan düşük AF seviyesinin (60 ppb) hemoglo-
bin değerlerinde kontrol grubuna göre istatistik ola-
rak önemli değişikliklere neden olmadığı, ancak
hematokrit değer (p<0.01) ile alyuvar sayılarında
(p<0.001) anlamlı azalmalara neden olduğu belirlendi.
Yine pıhtılaşma zamanının AF uygulanan grupta
anlamlı düzeyde uzadığı gözlendi (p<0.001) (Tablo 3).
AF+L-karnitin (grup IV) verilen grupta yalnızca AF
(grup III) verilen gruba göre hematokrit değerde
(p<0.01)ve eritrosit sayısında (p<0.001) istatistik
olarak önemli artışlara belirlenirken, pıhtılaşma
zamanında ise önemli bir kısalma (p<0.001) tespit
edildi. Yapılan bu çalışma L-karnitin ilavesinin, hema-
tokrit değer üzerine AF’nin olumsuz etkilerini tam
olarak önlediği, ancak eritrosit sayısı ve pıhtılaşma
süresinde ise bu koruyucu etkinin kısmi olarak ortaya
çıktığı gözlendi (Tablo 3).
Makroskobik Bulgular
Denemenin sonunda ötenazi edilerek nekropsileri
yapılan bıldırcınlarda görülen makroskobik patolojik
bulgular tablo 4’de verildi.
İncelenen aflatoksin grubu bıldırcınların karaciğer-
ÇİTİL, KARAPEHLİVAN, TUZCU, DOĞAN
UZLU, ATAKİŞİ, KANICI, UZUN
79
Tablo 2. Altmış gün süreyle AF (60 ppb) içeren yem ve L-karnitin (200 mg/l su) ile
beslenen bıldırcınlarda serum biyokimyasal parametreler (mean±SE)
Table 2. Serum biochemical parameters in quials fed on a diet containing AF (60 ppb) and
L-carnitine (200 mg/l water) for 60 days (mean±SE)
Glikoz (mg/dl)
Parameter Kontrol Karnitin Aflatoksin Afl + Karnitin P
267.43±4.11 a 264.75±7.194 a 230.78±9.99 b 253.50±11.33a,b P<0.05
196.43±12.94 a 176.38±3.57 b 169.10±1.98 b 175.29±4.46 b P<0.05
79.75±2.23 a 83.43±4.24 a 64.30±1.64 b 68.86±1.44 b P<0.001
15.50±0.43 b 21.57±2.43 a 11.14±0.88 b-14.29±0.94 b P<0.001
Kolesterol (mg/dl)
Trigliserit (mg/dl)
VLDL (mg/dl)
0.24±0.51 b,c 0.17±0.42 c 0.95±0.15 a 0.61±0.12 a,b P<0.001
T. Bilirubin (mg/dl)
193.83±17.39 b 191.17±13.37 b 323.83±14.73 a 240.00±20.11 b P<0.001
AST (U/I)
2.56±0.48 2.52±0.75 2.29±0.15 2.39±0.11 P<0.05
T. Protein (g/dl)
1.57±0.57 a,b 1.69±0.86 a 1.20±0.63 c 1.38±0.70 b,c P<0.001
Albumin (g/dl)
8.52±0.23 a 8.40±0.22 a 7.06±0.16 b 7.53±0.34 b P<0.001
Kalsiyum (mg/dl)
6.63±0.56 6.78±0.33 5.33±0.73 5.67±0.24 P<0.05
Fosfor (mg/dl)
4.24±0.39 4.06±0.42 3.33±0.17 3.48±0.26 P<0.05
Magnezyum (mg/dl)
Kontrol Karnitin Aflatoksin Afl + Karnitin P
Grup / Değer
46.90±1.22 a 46.40±1.14 a 39.40±1.05 b 44.40±1.86 a P<0.01
Hematokrit (%)
12.44±0.16 12.43±0.16 11.38±0.40 12.08±0.42 P>0.05
Hemoglobin (g/dl)
3398.9±3.60 3237.0±99.7 2357.0±53.0 2677.8±77.8 P<0.001
Eritrosit (106/mm3)
129.0±8.1 c 130.0±7.7 c 330.5±32.7 a 190.0±9.5 b P<0.001
Pıhtılaşma Zamanı (sn)
Tablo 3. Altmış gün süreyle AF (60 ppb) içeren yem ve L-karnitin (200 mg/l su) ile
beslenen bıldırcınlarda hematolojik parametreler (mean±SE)
Table 3. Haematological parameters in quials fed on a diet containing AF (60 ppb) and L-
carnitine (200 mg/l water) for 60 days (mean±SE)

lerin tamamının keskin kenarlarının kütleştiği, büyük
çoğunluğunun renginin solgun veya sarımtırak olduğu
ve bazı olgularda ise kanamaların varlığı tespit edildi.
Böbreklerin büyümüş, kesit yüzünün taşkınca ve ıslak
göründüğü ve tamamının solgun renkte olduğu ve iki
bıldırcında da deri altında kanama alanlarının varlığı
belirlendi. Bursa fabriciusların tamamına yakınının
aflatoksin+karnitin ve karnitin grubuna kıyasla küçük
olduğu dikkati çekti (Tablo 4).
Aflatoksin+karnitin grubundaki bıldırcınların kara-
ciğerlerinin bazılarının renginin solgun olduğu, solgun
renkte görülen böbreklerin kesit yüzünün taşkınca ve
ıslak göründüğü belirlendi. Bursa fabriciusların tama-
mına yakınının kontrol ve karnitin grubuna kıyasla
küçük olduğu dikkati çekti (Tablo 4).
Mikroskobik Bulgular
Denemenin sonunda ötenazi edilerek nekropsileri
yapılan bıldırcınlarda görülen mikroskobik patolojik
bulgular tablo 5 ve 6‘da verildi.
Çalışmada aflatoksin ve aflatoksin+karnitin verilen
bütün bıldırcınların karaciğerlerinde belirgin bir
hipereminin geliştiği ve hepatositIerin
sitoplazmalarının bulanıklaştığı görüldü. Aflatoksin
gurubunda daha yoğun olmak üzere dejeneratif
değişiklikler ile birlikte özellikle intermedier bölgede
daha yoğun olmak üzere lobcuğun her yerinde iri
vakuollere rastlandı. Ayrıca karaciğer paranşimine
dağıl mış olarak görülen multifokal nekrozlar da
belirlendi. Özellikle intermedier bölgedeki
hepatositlerin sitoplazmasında iri yağ vakuollerin
bulunduğu, yer yer de bir kaç vakuolün birleşerek
küçük yağlanma alanları yaptıkları dikkati çekti.
Yapılan Sudan Black boyamalarda bu vakuollerin yağ
vakuolleri olduğu ve bu değişikliklerle ilgili olarak lob-
cuklardaki Remark Kordonları’nın dizilişinin de bozul-
duğu belirlendi. Aflatoksin grubundaki bıldırcınların
karaciğerlerinde bazofilik sitoplazmalı daha küçük
çekirdekli rejenere hepatositIere de rastlandı. Bu
grupta, safra kanallarının genellikle genişlediği, safra
kanallarının sayısında artış olduğu ve epitellerinde
hiperplazi geliştiği dikkati çekti. Bu bulgulara ilave ola-
rak çoğunlukla V. sentralislerin etrafında olmak üzere
karaciğer paranşimine yayılmış olarak izlenen fokal
mononükleer hücre infiltrasyonları da belirlendi
(Tablo 5).
Çalışmada karaciğerlerde görülen mikroskobik
değişikliklerin aflatoksin+karnitin grubunda şiddetinin
azaldığı nekrozların ve kanamaların bu gurupta görül-
mediği dikkati çekti. Yine karnitin verilen guruptaki
bıldırcınlardan 3 tanesinin karaciğerlerinde dejeneras-
yonla ilgili değişiklikler belirlendi (Tablo 5).
Aflatoksin alan bütün bıldırcınların dalaklarının
mikroskobik incelemesinde kırmızı pulpanın normal
Kronik Aflatoksikozis Oluşturulan Bıldırcınlarda...
80
Kontrol
Grup
Karnitin Aflatoksin Afl + Karnitin
Makroskobik Bulgu
-
-
-
-
20/20*
4/20
18/20*
-
BARSAKLAR
Mukozada ödem ve hiperemi
Kanama
- - 18/20 2/20
BÖBREK
Solgun renk
-
-
-
-
18/20
1/20
12/20
-
BURSA FABRİCİUS
Atrofi
Kanama
- - 2/20 -DERİ ALTINDA KANAMA
-
-
-
-
-
7/20-
-
5/20-
19/20
1/20-
19/20
14/20
4/20
14/20
6/20
14/20
1/20
-
KARACİĞER
Kenarlarda Kütleşme
Koyu kırmızı renk
Solgun renk
Sarımtırak renk
Kanama
Tablo 4. Altmış gün süreyle AF (60 ppb) içeren yem ve L-karnitin (200 mg/l su) ile beslenenbıldırcınlarda çalışma
sonunda nekropside belirlenen makroskobik patolojik bulgular
Table 4. Macroscopic pathologic evidences by necropsy at the end of study in quials fed on a diet containing AF
(60 ppb) and L-carnitine (200 mg/l water) for 60 days
* Lezyonlu bldrcn says/incelenen bldrcn says

histolojik yapısını koruduğu, fakat beyaz pulpadaki
periarterioler lenfoid dokunun boşalmış olduğu görül-
dü. Aflatoksin+karnitin alan grup bıldırcınlarda bu
değişikliklerin daha az şekillendiği, kontrol ve karnitin
gr ubund a i se dalağın n ormal histolojik yapısını
koruduğu belirlendi. Benzer şekilde yemlerine afla-
toksin verilen grupta ve aflatoksin+karnitin alanlarda
daha az olmak üzere bursa fabriciuslarda lenf foli-
ÇİTİL, KARAPEHLİVAN, TUZCU, DOĞAN
UZLU, ATAKİŞİ, KANICI, UZUN
81
Kontrol
Grup
Karnitin Aflatoksin Afl + Karnitin
-*
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
2/20
-
3/20
-
2/20
3/20
-
-
-
2/20
-
-
20/20*
11/20
20/20
18/20
20/20
20/20
20/20
4/20
16/20
20/20
16/20
20/20
20/20*
-
17/20
1/20
16/20
20/20
16/20
3/20
-
-20/20
3/20
6/20
KARACİĞER
Hiperemi
Kanama
Hidropik dejenerasyon
Büyük damlalı yağlanma
Küçük damlalı yağlanma
Remark kordonlarında disesiasyon
Anizonukleozis
Fokal nekroz
Multifokal nekroz
Mononükleer hücre infiltrasyonu
Safra kanalı proliferasyonu
Safra kanalı epitellerinde hiperplazi
-
-
-
-
20/20
20/20
12/20
12/20
DALAK
Hiperemi ve ödem
Lenfois foliküllerde boşalma
-
-
-
-
20/20
20/20
12/20
12/20
BURSA FABRİCİUS
Lenfois foliküllerde boşalmaLenfois
Hiperemi ve ödem
Tablo 5. Altmış gün süreyle AF (60 ppb) içeren yem ve L-karnitin (200 mg/l su) ile beslenen bıldırcınlarda çalışma
sonunda nekropside belirlenen mikroskobik patolojik bulgular
Table 5. Microscopic pathologic evidences by necropsy at the end of study in quials fed on a diet containing AF
(60 ppb) and L-carnitine (200 mg/l water) for 60 days
* Lezyonlu bldrcn says/incelenen bldrcn says
Kontrol
Mikroskobik Bulgu Grup
Karnitin Aflatoksin Afl + Karnitin
-* -* 16/20* 2/20*
AKCİĞER
Hiperemi ve ödem
-
-
-
-
-
-
20/20
18/20
5/20
18/20
12/20
1/20
BARSAKLAR
Mukozada ödem ve hiperemi
Barsak epitellerinde deskuamasyon
Kanama
-
-
-
-
-
-
20/20
16/20
16/20
18/20
2/20
2/20
BEYİN VE BEYİNCİK
Hiperemi ve ödem
Gliozis
nöron dejenerasyonu
-
-
-
-
-
-
-
-
6/20
-
-
-
-
6/20
12/20
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
BÖBREKLER
İntertubüler kanama
Tubul epitellerinde dejenerasyon
Tubullerde genişleme
Glomeruluslarda hiperselülarite
Glomerular boşlukta genişleme
Bowman kapsülünde genişleme
Tubul lümenlerinde kitle
Tablo 6. Altmış gün süreyle AF (60 ppb) içeren yem ve L-karnitin (200 mg/l su) ile beslenen bıldırcınlarda çalışma
sonunda nekropside belirlenen mikroskobik patolojik bulgular
Table 6. Microscopic pathologic evidences by necropsy at the end of study in quials fed on a diet containing AF
(60 ppb) and L-carnitine (200 mg/l water) for 60 days
* Lezyonlu bldrcn says/incelenen bldrcn says
Mikroskobik Bulgu

küllerinde boşalma, lenfosit sayısında azalma
belirlendi (Tablo 5).
Aflatoksin+L-karnitin verilen bütün bıldırcınların
böbrek tubuluslarının lümenlerinin eozinofilik homo-
jen bir materyal ile dolu olduğu, tubulusları döşeyen
epitellerin şişkin ve sitoplazmasının bulanık görüldüğü
çekirdeklerinin yoğun boyandığı ve farklı büyüklükte
oldukları belirlendi. Yemleriyle 60 ppb aflatoksin alan
gruptaki bıldırcınlarda ise, yukarıdaki bulgulara ek
olarak glomeruluslarda mezenşiyal hücrelerde artış ve
bowman kapsülünün parietal yaprağının kalınlaşması
ile bazı bıldırcınların böbreklerinde intertubuler alan-
larda kanamaların olduğu belirlendi. Aflatoksin alan
bıldırcınların böbreklerinde bazı tubulusların yassı
epitelle döşeli olduğu ve bununla ilgili olarak da
lümenlerinin değişen derecelerde genişlediği dikkati
çekti. Bazı bıldırcınlarda ise tubulus epitellerinde PAS
pozitif hiyalin damlacıklarına ve lümenlerinde de
hiyalin silindirlerine rastlandı. Ayrıca çalışmada karni-
tin verilen grupta bulunan bıldırcınlardan 6 tanesinde
tubul epitellerinde dejenerasyonlarla birlikte lümen-
lerinde pembe homojen kitlelerin bulunduğu
belirlendi (Tablo 6).
Aflatoksin içeren diyetle beslenen bıldırcınların
beyinlerinin mikroskobik incelemesinde bütün bıldır-
cınlarda dikkati çeken en önemli bulgunun hiperemi
ve perivasküler boşlukta genişlemenin olduğu bu de-
ğişikliklerin aflatoksin+L-karnitin grubunda hafiflediği
hatta bazı bıldırcınlarda ise görülmediği karnitin guru-
bunda ise her hangi bir değişikliğe rastlanmadığı
belirlendi (Tablo 6).
Çalışmada akciğerlerle ilgili belirlenen lezyonlar,
aflatoksin alan gruptaki 16 bıldırcın ile aflatoksin+L-
karnitin grubunda 2 bıldırcında interalveolar kapillar-
ların hiperemik oluşu ile alveol lümenlerinin pembe
homojen bir sıvı ile dolu olarak görünmesiydi (Tablo 6).
TARTIŞMA ve SONUÇ
Kanatlı sektöründe ciddi ekonomik kayıplara ve
sağlık problemlerine neden olan aflatoksikozis, AF
üreten mantarlar ile yemlerin kontaminasyonu sonu-
cu ortaya çıkan subklinik, akut veya kronik seyirli bir
hastalıktır 8. AF ile kontamine yemlerin kanatlı beslen-
mesindeki zararlı etkilerinin ortadan kaldırılması için
birçok adsorban veya antagonist maddeler 21,41,42
kullanılmaktadır. Ancak başarılı bir detoksifikasyon
sürecinin ekonomik olması, zararlı kalıntılar bırak-
madan AF toksinlerinin tamamını elimine etmesi,
beslenme ve ürün kalitesini olumsuz yönde etkileme-
mesi temel amaçtır 3,4,11. Bu araştırmada ise, bıldırcın-
larda 60 ppb miktarında aflatoksin içeren rasyonla
oluşturulan kronik aflatoksikozisin etkilerini önlemek
amacıyla yukarıda belirtilen adsorban ve antagonist
maddelere bir alternatif olarak içme suyuna 200 mg/l
dozda L-karnitinin ilavesinin, serum biyokimyasal ve
hematolojik parametreler üzerine etkileri
incelenmiştir.
Uzun zincirli yağ asitlerinin mitokondrilerde oksi-
dasyon yoluyla enerji kazanımında kofaktör olan L-
karnitinin aynı zamanda hücrelerin yaşayabilmesi için
karbonhidrat metabolizmasında da önemli bir rolü
vardır. Bununla birlikte L-karnitin serbest radikal olu-
şumunu önleyebilen güçlü bir antioksidandır 25. Birçok
çalışma bulguları L-karnitinin paraquat, doksorubicin,
adriamycin gibi antikanserojenik ajanların toksik
etkilerine karşı oldukça etkili olduğunu da
göstermiştir 43 ,4 4. Mikoto ksinle rin sebep olduğu
Membran hasarlarına karşı vitamin A, E, C ve Selen-
yum gibi bir çok antioksidan kullanılmaktadır. Son za-
manlarda L-karnitinin de içinde bulunduğu diğer
antioksidanların (tamoksifen, melatonin ve koenzim
Q10) oksidatif hasara karşı olan etkileri sebebiyle bu
amaçla kullanılabileceği önerilmektedir 33. L-karnitin
membran yapısı için gerekli fosfolipitlerin sentezini
artırır ve fosfolipitlerin yeniden açillenmesiyle memb-
ran yapısının bütünlüğünün sağlanması veya hasar-
larının düzeltilmesinde önemli bir role sahiptir 45.
Çalışmamızda yalnızca AF verilen grupta diğer
gruplara göre toplam kolesterol (p <0.0 5), VLDL
(p<0.001), trigliserit (p<0.001), glikoz (p<0.05) ve
toplam bilirubin düzeylerinde (p<0.001) istatistik
olarak önemli düşüşler belirlendi. Çalışma bulguları
kanatlılarda aflatoksikozisin bir göstergesi olarak se-
rum kolesterol ve glikoz düzeylerinde düşüşlerin orta-
ya konulduğu çalışma bulguları 4,19-21 ile uygunluk gös-
termektedir. Bu düşüşlerin sebebi olarak AF toksik
etkileri sonucu karaciğerde protein, karbonhidrat ve
lipit metabolizmasında meydana gelen bozukluklar-
dan 4,15,20 kaynaklandığı düşünülmektedir. Özellikle
kolesterol düzeylerindeki önemli düşüşlerin lipoge-
nezisin genel olarak azalması 4 6 ve lipit transport
bozukluklarına 47 bağlı olarak gelişen spesifik hepatik
kolesterol biyosentezinin inhibisyonu 48 sonucu ortaya
çıkmaktadır. Çalışmada elde edilen biyokimyasal
parametrelerdeki istatistiksel önemli değişiklerin
aflatoksikozisin tanısında önemli bir gösterge
olabileceği görüşünü 4,19,49 desteklemektedir.
Kronik Aflatoksikozis Oluşturulan Bıldırcınlarda...
82

Sunulan bu çalışmada, yemlere düşük AF (60 ppb)
(grup III) ilavesinin AST enzim aktivitelerinde
(p<0.001) önemli bir artışa neden olduğu tespit edildi.
Bu sonuç kanatlılarda daha önceleri yapılmış çalışma
23,49 bulgularıyla uyum göstermektedir. Serum enzim
aktivitelerinin belirlenmesi aflatoksikozis durum-
larında klinik belirtiler ortaya çıkmadan önce toksikas-
yonun tanısında yardımcı olabileceği bildirilmiştir 19.
Çü nkü AST ve ALT aktiv itele rinin artm ış olması
hepatosellüler hasar veya fonksiyon yetmezliği,
karaciğer yangısı ve lezyonu veya safra kanalları
tıkanıklıklarının teşhisinde oldukça duyarlı bir indikatör
olduğu 4ve bu nedenle karaciğer hasarına bağlı olarak
AST aktivitesinin artmış olduğu düşünülmektedir.
Çalışmamızda yalnızca AF verilen grupta toplam
protein değerlerinde önemli olmayan ve albümin
değerlerinde ise önemli olan (p<0.001) düşüşler
(Tablo 2), daha önceki yıllarda farklı kanatlı türlerinde
aflatoksikozisin toplam protein ve albümin düzey-
lerinde düşüşlerin bildirildiği çalışma bulgularıyla
uyum göstermektedir 4,19-21,49. Protein fraksiyon-
larındaki bu düşüşlerin AF’nin hepatotoksik etkilerinin
karakteristik bir göstergesi olan hepatik protein
sentezinin inhibisyonundan 20 kaynaklandığını düşü-
nülmektedir. Ayrıca AF DNA’a bağlı RNA polimerazı
inhibe ettiği ve böylece nüklear DNA kalıbında bozul-
malara bağlı olarak genel protein sentezinin inhibe
edildiği rapor edilmiştir 50,51. Yine ratlarda yapılan bir
başka çalışmada albüminin AFB1’i bağlayan ve kanda
taşınmasında görevli olan önemli bir protein olduğu
bildirilmiştir 52.
Bu çalışmada yemlere düşük AF (60 ppb)
(grup III) ilavesinin fosfor ve magnezyum değerleri
üzerinde istatistik olarak önemli etkisi bulunmadığı,
kalsiyum (p<0.001) değerleri diğer gruplara göre
istatistik olarak önemli düşüşlerin daha önceki yapılan
çalışmalar ile kısmen uyum göstermektedir 21,53. Çünkü
daha önceki çalışmalarda AF hem kalsiyum hem de
fosfor düzeylerinde önemli değişikliklere neden
olduğu bildirilmektedir. Glahn ve ark. 54 yaptıkları bir
çalışmada AF’in kalsiyum ve fosfor metabolizmasında
değişikliklere neden olabileceğini ortaya
koymuşlardır. Böylece aflatoksikozisin kalsiyum ve
fosforun böbrek, bağırsak ve paratiroit bezi
tarafından düzenlenmesinde direk değişikler meyda-
na gelebileceği ve buna bağlı olarak ta serum kalsi-
yum ve fosfor düzeylerinde düşüşlerin olabileceği
görüşünü paylaşmaktayız. Aflatoksin+L-karnitin grubu
bıldırcınlarda aflatoksin grubuna göre daha yüksek
kalsiyum ve fosfor düzeylerinin elde edilmesi, L-karni-
tin ilavesinin AF’in nefrotoksik etkilerini 21,53 kısmen
önlediğinin bir göstergesi olabilir.
Bıldırcınlara AF ile L-karnitinin birlikte verildiği
grupta sadece AF verilen gruba göre anlamlı derecede
daha yüksek kolesterol, trigliserit, glikoz, albümin,
kalsiyum, fosfor ile daha düşük AST (p<0.001) ve top-
lam bilirubin değerleri elde edilmiştir. Bu durumun, L-
karnitinin hücre yapısını koruyucu, karaciğer fonk-
siyonlarını destekleyici etkileri ile lipit metabolizması
ve detoksifikasyonda oynadığı rolün 26-32 bir göstergesi
olabileceği kabul edilmektedir. Sachan ve Yatim 34
ratlarda yaptıkları bir çalışmada karnitin uygulama-
sının AFB1’in neden olduğu hepatik stazis ile hipolipi-
demilerde faydalı etkilere sahip olduğunu, AFB1’in
hepatik DNA, RNA ve plazma proteinlerine kovalent
bağlarla bağlanmasını azalttığını ve AFB1 kökenli
karaciğer yağlanmasını baskılayarak hepatik fonk-
siyonları desteklediğini bildirmişlerdir.
Bu araştırmada, aflatoksin uygulanan bıldırcınların
alyuvar sayıları ve hematokrit değerleri kontrol ve
diğer deneme gruplarına göre anlamlı düzeyde
azalmışken hemoglobin değerlerindeki azalmanın an-
lamlı olmadığı belirlendi (Tablo 3). Bu bulgular AF’nin
hematopoezis üzerindeki baskılayıcı etkilerini bildiren
birçok çalışma bulguları ile uyumludur 6-8,13,19,49. Koruyu-
cu olarak L-karnitin verilen grupta alyuvar sayıların-
daki azalmanın ortadan kalkmadığı ancak hematokrit
değerin ise kontrol grubuna yakın düzeye ulaştığı
(p<0.001) görülmektedir. Yapılan birçok çalışmada L-
karnitin uygulamalarının eritrositlerin membran sta-
bilizasyonunu koruyarak yaşam sürelerini ve miktarını
arttırdığı, hemoglobin seviyesi ile hematokrit değerini
yükselttiği bildirilmiştir 55-57 . Bu bulgular aflatoksinin
hemapoetik sistem üzerindeki baskılayıcı etkisini
karnitinin kısmen düzeltebildiği kanaatini uyandır-
maktadır.
Aflatoksin uygulanan grupta ayrıca pıhtılaşma
zamanının anlamlı derecede uzadığı da gözlendi
(Tablo 3). Aflatoksin karaciğer dokusunda hasar oluş-
turarak pıhtılaşma faktörlerinin sentezlenmesini en-
gelleyerek yol açtığı düşünülmektedir. Nitekim hem
AST sonuçları hem de mikroskobik bulgular karaciğer-
de böyle bir hasarın oluştuğunu göstermektedir.
Fernandez ve ark. 5 8 yaptıkları bir çalışmada afla-
toksikozisin pıhtılaşma zamanında artışa sebep olabi-
leceğini ve bu artışın aflatoksinden etkilenen kanat-
lılarda önemli bir indikatör olduğunu bildirmişlerdir.
ÇİTİL, KARAPEHLİVAN, TUZCU, DOĞAN
UZLU, ATAKİŞİ, KANICI, UZUN
83

Koruyucu olarak L-karnitin verilen grupta pıhtılaşma
süresinin AF verilen gruba göre kısalmasının L-karni-
tinin karaciğer ve hemapoetik sistem üzerindeki kısmi
koruyucu etkisinden kaynaklandığını düşünmekteyiz.
Kanatlılarda daha önce yapılan çok sayıda çalışma-
da aflatoksikozisin hemapoetik, immün ve retikulo-
endotelyal sistemde histolojik olarak olumsuz etki-
lerinin olduğu ortaya konulmuştur 4,14,15,59,60. Bu çalış-
mada da, daha önce bildirilen çalışmalarla uyumlu
olan, farklı organlarda (karaciğer, böbrek, dalak,
timüs, Bursa Fabricius, beyin ve akciğer) hafiften şid-
detliye kadar değişik seviyelerde birçok patolojik
bulgularla karşılaşıldı (Tablo 4-6). Karaciğerde belir-
lenen büyüme, solgunluk, mononükleer hücre infilt-
rasyonu, safra kanallarında hiperplazi, nodüler lenfo-
id hücre birikimi, fokal ve multifokal nekroz gibi bul-
gular AF’in hepatotoksik etkilerinden kaynaklanmak-
tadır. Bu bulgular daha önce yapılan çalımalarda
karakteristik olarak nitelenen genişleme, gevrekleşme
ve yağlanma bulguları ile uyum gösterdi 18,36,59,60.
Sonuç olarak, bu çalışma ile yemlere 60 ppb do-
zunda AF ilavesinin serumda biyokimyasal ve hema-
tolojik parametreler üzerine önemli etkilerinin oldu-
ğu, ancak içme suyuna 200 mg/l dozda L-karnitin ila-
vesinin AF’in toksik etkilerinin azaltılmasında önemli
bir role sahip olabileceği ortaya konulmuştur. L-karni-
tinin hücre yapısını koruyucu, karaciğer fonksiyon-
larını destekleyici ve detoksifikasyonda görev alması
nedeniyle AF kontaminasyon riski olan işletmelerde
koruyucu olarak kullanılmasının faydalı olabileceği
kanısına varılmıştır.
KAYNAKLAR
Giambrone JJ, Diener UL, Davis ND, Panangala VS, Hoerr FJ:
Effects of aflatoxin on young turkeys and broilers chickens.
Poult Sci, 64, 1678–1684, 1985.
Moss MO: Mycotoxic fungi. In, Eley AR (Ed): Microbial food
poisoning. Second ed. Chapmen and Hall, USA, 1996.
Bailey RH, Kubena LF, Harvey RB, Buckley SA, Rottinghaus
GE: Efficacy of various inorganic sorbents to reduce the
toxicity of aflatoxin and T-2 toxin in broiler chickens. Poult
Sci, 77, 1623–1630, 1998.
Kubena LF, Harvey RB, Bailey RH, Buckley SA, Rottinghaus
GE: Effects of hydrated sodium calcium aluminosilicate (T-
Bind) on mycotoxicosis in young broiler chickens. Poult Sci,
77, 1502–1509, 1998.
Santurio JM, Mallmann CA, Rosa AP, Appel G, Heer A,
Dageforde S, Bottcher M: Effect of sodium bentonite on the
pe rfo rma nce and blo od vari abl es of broi ler chick ens
intoxicated with aflatoxin. Br Poult Sci, 40, 115–119, 1999.
Oğuz H, Kurtoğlu V: Effect of clinoptilolite on performance of
broiler chickens during experimental aflatoxicosis Br Poult
Sci, 4,: 512–517, 2000.
Huff WE, Harvey RB, Kubena LF, Rottinghaus GE: Toxic
synergism between aflatoxin and T-2 toxin in broiler chicken.
Poult Sci, 6, 1418–1420, 1988.
Keçeci T. Oğuz H, Kurtoğlu V, Demet Ö: Effects of
polyvinylpolypyrrolidone, synthetic zeolite and bentonite on
serum biochemical and haematological characters of broiler
chickens during aflatoxicosis, Br Poult Sci, 39, 452–458, 1998.
Sengstag C, Weibel B, Fasullo M: Genotoxicity of aflatoxin
B1: Evidence for a recombinant-mediated mechanisms in
Saccharomyces cerevisiae. Cancer Res, 56, 5457-5465, 1996.
Çelik I, Oğuz H, Demet Ö, Boydak M, Dönmez HH, Sur E,
Nizamlıoğlu F: Embryotoxicity assay of aflatoxin produced by
Aspergillus parasiticus NRRL 2999. Br Poult Sci, 41, 401-409,
2000.
Parlat SS, Yıldız AÖ, Oğuz H: Effect of clinoptilolite on
performance of Japanese quail (Coturnix coturnix japonica)
during experimental aflatoxicosis Br Poult Sci, 40, 495–500,
1999.
Ibrahim IK, Shareef AM, Al-Joubory KMT: Ameliorative
effects of sodium bentonite on phagocytosis and Newcastle
dise ase antib ody forma tion in bro iler chi ckens durin g
aflatoxicosis. Res Vet Sci, 69, 119–122, 2000.
Oğuz H, Hadimli HH, Kurtoğlu V, Erganiş O: Evaluation of
humoral immunity of broiler during chronic aflatoxin (50 and
100 ppb) and clinoptilolite exposure. Revue de Med Vet, 154,
483-486, 2003.
Kıran MM, Demet Ö, Ortatatlı M, Oğuz H: The preventive
effect of polyvinylpolypyrrolidone on aflatoxicosis in broilers.
Avian Pathol, 27, 250–255, 1998.
Ledoux DR, Rottinghaus GE, Bermudez AJ, Alanso-Debolt M:
Efficacy of hydrated sodium calcium aluminosilicate to
ameliorate the toxic effects of aflatoxin in broiler chicks.
Poult Sci, 78, 204–210, 1999.
Çelik I, Demet Ö, Dönmez HH, Oğuz H, Boydak M:
Determination of phagocytic and candidacidal activities of
peritoneal macrophages isolated from chickens fed with
aflatoxin and an aflatoxin adsorbing agent,
polyvinylpolypyrrolidone. Vet Bil Derg, 12, 145–151, 1996.
Gabal MA, Azzam AH: Interaction of aflatoxin in the feed
and immunisation against selected infectious diseases in
poultry. II. Effect on one-day-old layer chicks simultaneously
vaccinated against Newcastle disease infectious bronchitis
and infectious bursal disease. Avian Pathol, 27, 290–295,
1998.
Ibrahim IK, Al-Joubory KMT, Shareef AM: Reducing
aflatoxicosis in growing chicks by dietary sodium bentonite.
IPA J Agri Res, 69, 130-138, 1998.
Oğuz H, Keçeci T, Birdane YO, Önder F, Kurtoğlu V: Effect of
clinoptilolite on serum biochemical and haematological
characters of broiler chickens during experimental
aflatoxicosis. Res Vet Sci, 69, 89–93, 2000.
Rosa CA, Miazzo R, Magnoli C, Salvano M, Chiac SM, Ferrero
S, Saenz M, Carvalho EC, Dalcero A: Evaluati on of the
ef fic acy of ben ton ite fro m the sou th of Arg enti na to
ameliorate the toxic effects of AF in broilers. Poult Sci, 80,
139–144, 2001.
Harvey RB, Kubena LF, Ellisalde MH, Phillips TD: Efficacy of
zeol itic ore compoun ds on the tox icity of afl atoxi n to
growing broiler chickens. Avian Dis, 37, 67–73, 1993.
Fernandez A, Verde M, Gascon M, Ramos J, Gomez J, Luco
DF, Chavez G: Variations of clinical, biochemical parameters
of laying hens and broiler chickens fed aflatoxin-containing
Kronik Aflatoksikozis Oluşturulan Bıldırcınlarda...
84
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.

feed. Avian Pathology, 23, 37–47, 1994.
Amer AMM, Fahim EMM, Ibrahim RK: Effect of aflatoxicosis
on the kinetic behaviour of ceftiofur in chickens. Res Vet Sci,
65, 115–118, 1998.
Bremer J: Carnitine metabolism and functions, Physiol Rev,
63, 1420-80, 1983.
Rebouche CJ, H Seim: Carnitine metabolism and its
regulation in microorganisms and mammals. Annu Rev Nutr,
18: 39-61, 1998.
Fritz IB, Arrigoni-Martelli E: Sites of action of carnitine and its
derivatives on the cardiovascular system. Interactions with
membranes, Trend Pharmacol Sci, 14, 355-60, 1993.
O’Connor CE, Costel M, Grisolia S: Protective effect of L-Car-
nitine on hiperammonemia. FEBS Lett, 166, 331-334, 1984.
Tremblay GC, Bradley TM: L-Carnitine protects fish against
acute ammonia toxicity. Comp Biochem Physiol, 101, 349-
351, 1992.
Çitil M, Güneş V, Atakişi O, Özcan A, Tuzcu M, Doğan A:
Protective Effect of L-Carnitine against oxidative damage
ca use d by exp eri men tal chr oni c afl atox ico sis in quai l
(Coturnix coturnix). Acta Vet Hung, 53(3): 319-324, 2005.
Kart A, Yapar K, Karapehlivan M, Tunca R, Öğün M, Çitil M:
Effects of L-carnitine on kidney histopathology, plasma and
tissue total sialic acid, malondialdehyde and glutathione
concentrations in response to gentamicin administration in
Balb/C Mice. Revue de Med Vet, 157(4): 179-187, 2006.
Kart A, Yapar K, Karapehlivan M, Çitil M: The po ss ible
protective effect of L-carnitine on tilmicosin-induced
cardiotoxicity in mice. J Vet Med-A, 54(3): 144-146, 2006.
Abd-Allah ARA: L-Carnitine ameliorates immunological-
induced hepatitis in rats. Saudi Pharmaceut J, 14(1): 59-68,
2006.
Atroshi F., Rizzo A, Westermarck T, Ali-Vehmas T: Effects of
tamoxifen, melatonin, coenzyme Q10, and L-carnitine
supplementation on bacterial growth in the presence of
mycotoxins. Pharmacol Res, 38(4): 289-295, 1998.
Sachan DS, Yatim AM: Suppression of aflatoxin B1-induced
lipid abnormalities and macromolecule-adduct formation by
L-carnitine. J Environ Pathol Toxicol Oncol, 11(4): 205-210,
1992.
Yatim AM, Sachan DS: Carnitine alters binding of aflatoxin to
DNA and proteins in rat hepatocytes and cell-free systems. J
Nutr, 131, 1903–1908, 2001.
Ortatatlı M, Oğuz H: Ameliorative effects of dietary
clinoptilolite on pathological changes in broiler chickens
during aflatoxicosis. Res Vet Sci, 71, 59-66, 2001.
NRC: Nutrient Requirement of Poultry, Washington, D.C., 1984.
Shotwell OL, Hesseltine CV, Stubblefield RD, Sorenson WG:
Production of aflatoxin on rice. Appl Microbiol, 14, 425–429, 1966.
Oğuz H: Broiler yemlerinde aflatoksikozise karşı polyvinyl-
polypyrrolidone’nun (PVPP) tek başına veya diğer absorban-
larla kombinasyonunun koru yu cu etkileri . Doktora tezi,
Selçuk Üniversitesi, Sağlık Bilimler Enstitüsü, Konya, 1997.
Konuk T: Pratik Fizyoloji I. , II. Baskı, AÜ Basımevi, Ankara, 1981.
Scheideler SE: Effects of various types aluminosilicates and
aflatoxin B1 on aflatoxin toxicity, chick performance, and
mineral status. Poult Sci, 72, 282–288, 1993.
Huff WE, Kubena LF, Harvey RB, Phillips TD: Efficacy of
hydrated sodium calcium aluminosilicate to reduce the
individual and combined toxicity of aflatoxin and ochratoxin
A. Poult Sci, 71, 64–69, 1992.
Andrieu-Abadie N, Jaffrezou J, Levade T, Mercadier JJ: L-
carnitine prevents doxorubicin-induced apoptosis of cardiac
myocytes: role of inhibition of ceramide generation. FASEB J,
13(12): 1501-1510, 1999.
Mi gue z MP, Soler F, Garc ia- Rub io L: Accentuation of
paraquat-induced toxicity by L-carnitine in mice. Biofactors,
8(1-2): 73-78, 1998.
Kashiwagi A, Kanno T, Arita K, Ishisaka R, Utsumi T, Utsumi
K: Suppression of T(3)- and fatty acid-induced membrane
permeability transition by L-carnitine. Comp Biochem Physiol
Biochem Mol Biol, 130, 411- 418, 2001.
Donaldson WE, Tung HT, Hamilton PB: Depression of fatty
acid synthesis in chick (Gallus domesticus) liver by aflatoxin.
Comp Biochem Physiol, 41, 843–847, 1972.
Tung HT, Donaldson WE, Hamilton PB: Altered lipid
transport during aflatoxicosis. Toxicol Appl Pharmacol, 22,
97–104, 1972.
Kato R, Onoda K, Omori Y: Effect of aflatoxin B1 on the
incorporation of 14 C-acetate into cholesterol by rat liver.
Exper, 25, 1026, 1969.
Basmacıoğlu H, Oğuz H, Ergül M, Çöl R, Birdane YO: Effect of
dietary esterifie d glucomannan on pe rformance , serum
bi och emistry and hae mat olo gy in bro ilers expos ed to
aflatoxin. Czech J Anim Sci, 50, 31—39, 2005.
Gelbolin HV, Wortham JS, Wilson RG, Freidman M, Wogan
GN: Rapid and marked inhibition of ratliver RNA polymerase
by aflatoxin B1. Sci, 154, 1205–1206, 1966.
Yu S: Mechanism of aflatoxin B1 inhibition of rat hepatic
nuclear RNA synthesis. J Biol Chem, 252, 3245–3251, 1977.
Dirr HW, Schabort JC: Aflatoxin B1 transport in rat blood
plasma. Binding to albumin in vivo and in vitro and
spectrofluorimetric studies into the nature of the interaction.
Biochem Biophys Acta, 881, 383–390, 1986.
Glahn RP, Beers KW, Bottje WG, Wideman RF, Huff WE:
Research note: Altered renal function in broilers during
aflatoxicosis. Poult Sci, 69, 1796–1799, 1990.
Glahn RP, Beers KW, Bottje WG, Wideman RF, Huff WE,
Thomas W: Aflatoxicosis alters avian renal function, calcium,
and vitamin D metabolism. J Toxicol Environ Health, 34,
309–321, 1991.
Bertelli A, Conte A, Ronca G: L-propionyl carnitine protects
erythrocytes and low density lipoproteins against
peroxidation. Drugs Exp Clin Res, 20, 191-197, 1994.
Nikolaos S, George A, Telemachos T, Maria S, Yannis M,
Konstantinos M: Effect of L-carnitine supplementation on
red blood cells deformability in hemodialysis patients. Ren
Fail, 22, 73-80, 2000.
Ma tsu mot o Y, Amano I, Hiro se S, Tsu rut a Y, Har a S,
Murata M, Imai T: Effects of L-carnitine supplementation
on renal anemia in poor responders to erythropoietin.
Blood Purif, 19, 24-32, 2001.
Fernandez A, Verde MT, Gomez J, Gascon M, Ramos JJ:
Changes in prothrombin time, haematology and serum
proteins during experimental aflatoxic os is in hens and
broiler chickens. Res Vet Sci, 58, 119-122, 1995.
Ka ram an, M., Bas macıoğ lu H., Ort ata tlı M., Oğu z H:
Evaluation of the detoxifying effect of yeast glucomannan
on aflatoxicosis in broilers as assessed by gross examination
and histopathology. Br Poult Sci, 46(3): 394–400, 2005.
Ortatatlı M, Oğuz H, Hatipoğlu F, Karaman M: Evaluation of
pathological changes in broilers during chronic aflatoxin (50
and 100 ppb) and clinoptilolite exposure. Res Vet Sci, 78,
61–68, 2005.
ÇİTİL, KARAPEHLİVAN, TUZCU, DOĞAN
UZLU, ATAKİŞİ, KANICI, UZUN
85
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.