ArticlePDF Available

Существуют ли радиационно-индуцированные мутации у человека?

Authors:

Abstract

Последствия воздействия ионизирующей радиации на живые организмы изучаются на протяжении более ста лет, однако до сих пор остаются нерешёнными целый ряд вопросов. Например, не известно, вызывает ли облучение мутации у человека (имеются в виду именно мутагенные, а не кластогенные эффекты). Что же касается малых доз радиации, то у исследователей нет единого мнения по поводу их эффектов - существующие данные противоречивы и свидетельствуют как об отрицательных последствиях малых доз, так и о положительных. Чем больше мы исследуем проблему биологических эффектов ионизирующей радиации, тем больше возникает вопросов.
Существуют ли радиационно-индуцированные мутации у человека?
Последствия воздействия ионизирующей радиации на живые организмы изучаются
на протяжении более ста лет, однако до сих пор остаются нерешёнными целый ряд
вопросов. Например, не известно, вызывает ли облучение мутации у человека (имеются в
виду именно мутагенные, а не кластогенные эффекты). Что же касается малых доз
радиации, то у исследователей нет единого мнения по поводу их эффектов -
существующие данные противоречивы и свидетельствуют как об отрицательных
последствиях малых доз, так и о положительных. Чем больше мы исследуем проблему
биологических эффектов ионизирующей радиации, тем больше возникает вопросов.
Изучение генетических последствий влияния ионизирующих излучений на людей
стало сегодня одним из важнейших направлений исследований. Этому вопросу
первостепенное внимание уделяют международные организации – Научный комитет ООН
по действию атомной радиации (НКДАР ООН), Международное Агенство по атомной
энергии (МАГАТЭ), Международная комиссия по радиологической защите (МКРЗ) и др.
В каждой стране имеются свои Национальные комиссии по радиологической защите
(НКРЗ).
Огромное количество исследований посвящено выяснению генетических эффектов
радиации у различных живых организмов, и полученные результаты неоспоримо
доказывают наличие у них радиационно-индуцированных мутаций. Следовало бы
ожидать, что и у человека воздействие радиации на родителей приведет к увеличенной
частоте врожденных заболеваний у их детей. Однако существование радиационно-
индуцированных мутаций у человека до настоящего времени не доказано.
Согласно последней публикации МКРЗ [1]There continues to be no direct evidence that
exposure of parents to radiation leads to excess heritable disease in offspring», т.е.по-прежнему
нет прямых доказательств того, что облучение родителей приводит к повышению частоты
наследственных болезней у потомков.
Почему не удаётся доказать существование радиационно-индуцированных
мутаций у человека? В чём причина этого? В начале 20-го века для доказательства того,
что ионизирующая радиация вообще способна вызывать мутации Дж. Мёллеру пришлось
синтезировать специальные тестерные линии дрозофилы, провести скрещивания
облучённых самцов с виргильными самками и лишь в 3-м поколении с математической
точностью выявить увеличение частоты рецессивных летальных мутаций, вызванные
облучением. Но человека нельзя ни облучать, ни скрещивать, а исследовать частоту
мутаций в поколениях людей, облученных по разным причинам, и пытаться отличить
радиационно-индуцированные мутации от спонтанных или вызванных другими
причинами, задача на настоящий момент трудно выполнимая. Поэтому так сложно
интерпретировать данные, полученные при исследовании популяций людей,
подвергшихся облучению.
Понятно, что рецессивные мутации можно выявить, только если они когда-нибудь
перейдут в гомозиготное состояние, что мало вероятно при их крайне низкой частоте в
популяции. Также сложно обнаружить точковые мутации. Но почему не удаётся доказать
увеличение частоты доминантных мутаций в когортах облучённых людей?
В этой связи возникает вопрос мы не можем выявить радиационно-
индуцированные мутации у человека из-за отсутствия необходимых для этого методов
или у человека, в отличие от других организмов, такие мутации не возникают?
Самая большая группа людей, испытавших на себе воздействие ионизирующей
радиации - это жители Хиросимы и Нагасаки, пережившие атомную бомбардировку.
Частота врожденных аномалий, преждевременных родов и детской смертности была
исследована у 70000 беременных женщин из числа выживших после бомбардировки по
сравнению с беременными контрольной группы, которые не были облучены [2-5].
Различия в частоте врожденных аномалий и преждевременных родов не были выявлены.
Было обнаружено лишь небольшое увеличение детской смертности в том случае, когда
облученными являлись оба родителя. Но эти данные статистически не были
достоверными [2-5].
Лимфоциты 4230 детей, рожденных от выживших после бомбардировки людей,
также были исследованы для того, чтобы определить частоту хромосомных аберраций.
Контрольная группа состояла из 2202 детей, чьи родители не были облучены. Количество
хромосомных перестроек оказалось несколько выше в облученной группе по сравнению с
контрольной, но статистически эти значения не различались [5,6].
Медико-биологические последствия Чернобыльской аварии подробно изучались
большим количеством исследователей из разных стран. Огромное количество публикаций
отражает всю пестроту результатов и их интерпретаций, обусловленных разными
научными и моральными подходами. В результате анализа всех полученных данных
международные организации, включая ВОЗ, пришли к выводу, что единственным
достоверным следствием аварии на ЧАЭС является увеличение частоты рака щитовидной
железы [7].
Этот эффект тем не менее является результатом воздействия не только радиации,
но и других отрицательных факторов.
Во-первых, южные районы Беларуси являются эндемичными по зобу, поэтому в
этих районах проводилась йодная профилактика путём использования иодированной
соли. Однако с 1980 г эта профилактика была прекращена, и к моменту аварии 1986 г у
части населения наблюдался йодный дефицит. Это привело к тому, что щитовидные
железы таких людей впитали гораздо больше радионуклидов йода, чем при нормальном
содержании йода в организме.
Во-вторых, факт аварии пытались скрыть, и лишь спустя неделю, когда об аварии
стало известно всему миру, Минздрав СССР рекомендовал проводить йодную
профилактику. Смысл этого мероприятия состоит в том, что если до облучения или в
первые часы во время облучения принимать соли йода (в частности, йодистый калий), то
стабильный йод заполнит все «вакантные» места в щитовидной железе и тем самым
предупредит или уменьшит накопление в ней радиоактивного йода. (В Польше, например,
в ночь аварии на ЧАЭС медики будили детей и давали им йодистый калий). Но зачем надо
было делать это спустя неделю после того, как радиоактивный йод уже проник в
организм? Эта «профилактика» была не только излишней, но преступно вредной, т.к.
поступление дополнительных количеств йода в организм препятствовало выведению
радиоактивного йода, что усугубило его повреждающее действие.
В-третьих, благодаря плохой информированности, люди пили не йодистый калий, а
спиртовой раствор йода – то, что они могли купить в аптеке, причём добавляли его в пищу
или напитки в неконтролируемых дозах. При этом в щитовидной железе создавался
избыток йода, что так же вредно, как и его недостаток. Кроме того спиртовой раствор
йода сам способен вызывать опухоли.
Тем не менее, увеличение частоты рака щитовидной железы признаётся
достоверным, но единственным следствием Чернобыльской аварии. Что же касается
генетических эффектов для человека, то нет никаких явных свидетельств увеличенной
генетической опасности ни у населения, пострадавшего в результате аварии на ЧАЭС, ни
у людей, выживших после атомной бомбардировки в Хиросиме и Нагасаки.
Исследования пациентов, облучённых в целях радиационной терапии, а также
ликвидаторов Чернобыльской аварии, шахтёров урановых рудников и других
профессионалов, имеющих дело с источниками радиоактивного излучения, также не
выявили достоверных радиационно-индуцированных мутаций [8,9].
Одной из причин, затрудняющих анализ радиационно-генетических эффектов.
являются различия в биологии разных видов. Действительно, мы знаем, какой огромный
потенциал плодовитости существует не только у микроорганизмов и растений, но и у
большинства животных. Например, рыбы и земноводные мечут колоссальные количества
икринок, а выживают от каждой пары родителей только две особи (если популяция
находится в равновесном состоянии). Поэтому любые мутации, не только летальные, но и
просто понижающие жизнеспособность, отметаются жёстким естественным отбором. Но
чем ниже плодовитость вида, тем менее интенсивен естественный отбор. Так у мелких
млекопитающих (мыши, крысы, кролики и т.п.) рождаемое потомство уже не так
многочисленно, а человек и большинство крупных млекопитающих отличаются, как
правило, одноплодной беременностью.
Очевидно, природа позаботилась о создании защитных механизмов,
препятствующих появлению уродств у видов с малочисленным потомством. Дело в том,
что у микроорганизмов, растений, рыб и рептилий естественный отбор происходит вне
организма (ex vivo), но в ходе эволюции он постепенно заменяется на отбор in vivo,
и существует целый ряд этапов, на которых возможна элиминация возникших
повреждений генеративных клеток в самом организме - происходит апоптоз и отбор не
конкурентно способных клеток на уровне гамет внутри организма. При огромном
количестве спермиев, цели достигает один. Мы не можем наблюдать эту селекцию in vivo.
Можно с лёгкостью выявлять доминантные летальные мутации у дрозофилы по
отношению числа погибших яиц к числу отложенных. Можно определить уровень
доминантных летальных мутаций и у мышей, но для этого придётся их убить, чтобы
подсчитать число жёлтых тел.
В организме происходит отбор и на уровне зигот Повреждения, несовместимые с
жизнью, выбраковываются. Таким образом, многие генетические нарушения могут быть
элиминированы за счет выкидышей, иногда очень ранних, которые остаются не
замеченными и не учтёнными.
Кроме того, на человека влияет огромное количество мутагенных факторов
нерадиационной природы, что также затрудняет вычленение эффекта ионизирующей
радиации. Всё это приводит к тому, что современные методы не позволяют ни
обнаружить индуцированные ионизирующей радиацией мутации, ни доказать их
отсутствие.
ResearchGate has not been able to resolve any citations for this publication.
ResearchGate has not been able to resolve any references for this publication.