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Originalquelle: Stoll, O. (1997). Endorphine, Laufsucht und Runner’s High. Aufstieg und
Niedergang eines Mythos. Leipziger Sportwissenschaftliche Beiträge, 28 (1), 102-121.
Endogene Opiate, „Runners High“ und „Laufsucht“ - Aufstieg und
Niedergang eines „Mythos“
Oliver Stoll
1. Einleitung
Schwenkmezger (1993) und Schlicht (1994) stellen in ihren Publikationen verschiedene Theo-
rien vor, die Auswirkungen sportlicher Betätigung auf positiven Stimmungsveränderungen zu
erklären versuchen. Ein populärwissenschaftlich sehr beliebter Ansatz geht davon aus, daß ein
endogenes Opioid (ß-Endorphin), welches durch vor allen Dingen intensiver, ausdauernder
sportlicher Betätigung vom Körper produziert und ausgeschüttet wird, für positive
Stimmungsveränderungen (im Sinne euphorischer Erfahrungen) verantwortlich sei. Hierzu
liegen seit einiger Zeit sportmedizinische und psychophysiologisch orientierte Untersuchungen
vor, die sich überwiegend eher kritisch mit der "Endorphin-Theorie" auseinandersetzen. Im
Gegensatz dazu schreibt z.B. Uhlenbruck (1993, S. 296): „...Hier spielen die durch
ausdauernde körperliche Belastung produzierten ß-Endorphine eine entscheidende Rolle, denn
sie rufen bei dem Betreffenden eine Hochstimmung hervor, die ihm die eigene körperliche
Befindlichkeit unkritisch überschätzen läßt“. An anderer Stelle führt der gleiche Autor aus:
„Der Sport gibt uns sogar die Möglichkeit, „hausgemachtes Glück“ zu provozieren, indem wir
uns aufgrund körperlicher Hochleistung ein seelisches Hoch leisten können: „Runner’s High“
nennt man das bei Marathonläufern (Uhlenbruck, 1994, S.239). In einem Kurzbeitrag in einer
Laufzeitschrift postuliert Uhlenbruck (1997) ß-Endorphin sogar als Mediator zur Auslösung
einer „Laufsucht“.
Dabei weist schon Schlicht (1994) auf Probleme in der Diagnostik und auf sich zum Teil
widersprechende Untersuchungsergebnisse hin. In einer ad-hoc-Literaturrecherche kam er zu
über 200 Veröffentlichungen zu diesem Thema und nutzte dabei für eine anschließende Meta-
Analyse nur die Studien, die konkretes Datenmaterial lieferten. Jedoch auch die Gültigkeit und
Verläßlichkeit der ausgewählten Studien von Schlicht (1994) vernachlässigen einige
grundlegende Überlegungen aus der pharmakologischen Grundlagenforschung.
Der vorliegende Beitrag soll im ersten Teil die Entstehung der sogenannten „Endorphin-
Thoerie“ nachzeichnen. Dies ist nötig, um die Entstehung eines „Mythos“ nachvollziehen zu
können, der sich bis zum heutigen Tag, allerdings lediglich in populärwissenschaftlichen
Artikeln, lebhafter Popularität erfreut. Dabei stütze ich mich weitestgehend auf die
Ausführungen von Schlicht (1994, S.13ff), der eine vergleichbare Übersicht anbietet. Im
zweiten Abschnitt erfolgt eine Diskussion des Forschungsstands im Bereich der
sportbezogenen Endorphinforschung. Dabei wird in einem kleinen „Exkurs“ auf ein weiteres
Phänomen eingegangen, das populistisch gerne mit den „Endorphinen“ in Zusammenhang
gebracht wird - nämlich des Problems der „Sport-Sucht“ („exercise addiction“). In einem
abschließenden Teil beschäftigen wir uns insbesondere mit den pharmakologischen Grundlagen
und ihre Bedeutung für sportpsychologische Fragestellungen der Endorphin-Theorie und
beleuchten dabei einige Probleme aus der pharmakologischen Grundlagenforschung, die bisher
in sportwissenschaftlichen Untersuchungen vernachlässigt wurden1. Grundlage für diese
Ausführungen ist die Veröffentlichung von Stoll & Stoll (1996). Darüber hinaus wird auf eine
experimentelle Studie von Alfermann & Stoll (1996) eingegangen, die indirekt nachweist, daß
insbesondere physiologische Erklärungsmodelle zur Entstehung positiver
Stimmungsveränderungen durch körperliche Aktivität nicht mehr genügen2.
2. Zur Entstehung der „Endorphin-Theorie“
Die ersten Erklärungsversuche gehen zurück bis in die sechziger Jahre. Anfänglich war dieses
Phänomen als " The second wind " bekannt, der zweite Wind, mit dem ein physiologisches
Phänomen beschrieben wurde, das einen Leistungsschub in der 2. Hälfte eines
Langstreckenlaufes beschrieb (vgl. Mandell, 1981). Weitere Hypothesen prägte die damalige
"Psychodelischen Generation", welche Mitte der sechziger Ihren "Höhepunkt" hatte und das
rauschhafte Erleben während des Laufens auch "Spin Out" nannte. Damit bezeichnete sie eine
temporäre Veränderung der Empfindung, Persönlichkeit und Stimmung (vgl. Crandall, 1986)
Howley et al. (1970) folgerten, daß es chemische Substanzen sein müßten, die der Körper
selbst produziert und ausschüttet, die es einem Athleten erlauben, höhere Intensitäten über eine
längere Periode ertragen zu können. Eine Substanz, die zu dieser Zeit erforscht wurde, waren
Katecholamine, wie zum Beispiel Epinephrin. Es ist bekannt, daß Epinephrin, wenn es in den
Blutkreislauf gelangt ein "Fight/Flight - Syndrom" hervorruft. Um nun den zweiten Wind zu
erklären, wurde hypothetisiert, daß Langstreckenläufer während des Trainings eine niedrigere
Bedrohungsschwelle entwickeln, um schneller in die Gunst des Katecholaminausstoßes zu
gelangen (Cronan & Howley, 1974). Weitere Untersuchungen bewiesen jedoch, daß
Katecholaminanstieg und körperliche Belastung nicht immer gemeinsam auftraten.
Pert & Snyder (1973) konnten als erste Forscher bei Säugetieren Opiatrezeptoren im Gehirn
lokalisieren konnten. Diese Entdeckung gab der Erforschung des "Runner's High" eine völlig
neue Richtung. Auch beim Menschen wurden diese Opiatrezeptoren vermutet. Hughes
entdeckte 1975 das Enkephalin und Goldstein (1976) im selben Jahr das Endorphin, eine
chemische Substanz mit Opiatcharakter, die schmerzlindernde Wirkung aufwies. Im Jahr 1981
folgten erstmals Studien, die einen ß-Endorphin Anstieg nach Langstreckenlaufen feststellten.
1Ich danke an dieser Stelle Dr. Monika Stoll vom Medical College of Wisconsin, Milwaukee, USA für ihre wertvollen Hinweise.
2Nach Schwenkmezger (1993) existieren neben den physiologisch orientierten Erklärungsmodellen auch noch psychologisch orientierte- und
sogenannte Mischmodelle, die diese positiven Stimmungsveränderungen erklären können.
2
Die Ergebnisse von zwei Studien zeigten einen signifikanten Anstieg von ß-Endorphin nach
einer 20-minütigen Laufbandbelastung (Gambert. et al., 1981; Carr et. al., 1981). Bei der
Studie von Gambert et al., (1981) hatten Männer einen größeren Anstieg von Endorphin als
Frauen.
2.1. Die analgetische Funktion von ß-Endorphin
Die "Endorphin - Theorie" wurde zunächst von Untersuchungsergebnissen getragen, die mit
dem Endorphin - Antagonisten Naloxon durchgeführt wurden. Die Hypothese lautete: Falls
Endorphin schmerzlindernd wirkt, so müsse die Wirkung bei Injektion von Naloxon wieder
aufgehoben werden. Eine Untersuchung an Zahnarztpatienten bestätigte diese Annahme
(Levine, 1978). Hollmann & DeMeirleir (1988) fanden bei maximaler Ergometerbelastung
einen signifikanten Anstieg der Endorphinkonzentration im Blutplasma. Über eine elektrische
Reizung der Zahnpulpa wurde bei einer Probandengruppe Zahnschmerzen induziert. Die
Probanden berichteten über eine reduzierte Schmerzempfindung und einer gehobenen
Stimmung. Wurden jedoch die Endorphinrezeptoren durch Naloxon blockiert, nahm die
Schmerzempfindung zu und die Stimmung der Versuchspersonen verschlechterte sich.
Weiterhin wurde festgestellt, daß Endorphin zwar chronische Schmerzen lindert, nicht jedoch
akute Schmerzen, wie sie beispielsweise bei einem Marathonlauf auftreten (Hosbuchi et al.
1977). Bei ausdauernder sportlicher Belastung wurde vor allem das ß-Endorphin gemessen (so
z.B. Colt, Wardlaw, Frantz, 1981; Harper & Sutton., 1984; Farrel, 1985; Arentz, DeMeirleir &
Hollmann, 1986). Man vermutete, daß diese endogenen Opiate für das Absinken der
Schmerzempfindung bei Läufern während des Rennens verantwortlich waren und zu dem
Zustand führten, den Pargman und Baker (1980) erstmals "Runner's High" nannten.
2.2. In welchen Belastungsbereichen kommt es zu Endorphinanstiegen ?
Es folgten nun eine ganze Reihe verschiedener Untersuchungen. Um die Auswirkungen von
Stress auf die ß-Endorphin Ausschüttung zu untersuchen, wurden Probanden in einem
Laufband - Test ausbelastet. Die Ergebnisse zeigten einen signifikanten Anstieg von ß-
Endorphin (Fraoli et al., 1980). Bei der weiter oben berichteten Studie von Hollmann &
DeMeirleir, 1988 ist weiterhin hervorzuheben, daß die Ergometerbelastungen in diesem
Experiment eine Energiebereitstellung durch den anaeroben Stoffwechsel verlangten (>4mmol
Laktat/l). In einer Feldstudie von Stoll & Wagner (1993) zeigten nur die schnellsten drei
untersuchten Probanden signifikante Endorphinanstiege. Diese Tatsache legt die Vermutung
nahe, daß Stimmungssteigerungen - wenn durch Endorphin induziert - nur bei trainierten
Sportlern erklärt werden kann. Diese Annhame wird durch experimentelle Studien anderer
Autoren ebenfalls gestützt (zusammenfassend in Schlicht, 1994, S.14). In diesen Studien finden
sich signifikante Plasma-Endorphin-Zunahmen lediglich nach hochintensiven Belastungen oder
3
bei sportlich trainierten Athleten. Eine eindeutige Antwort lassen die Befunde allerdings nicht
zu (vgl. Schlicht, 1994).
2.3. Endorphin und Laufsucht
Eine weitere Hypothese ging so weit, daß man glaubte, Endorphin mache süchtig. So konnte
Morgan (1979) Entzugserscheinungen bei verletzten Langstreckenläufern feststellen, die für
eine gewisse Zeit nicht trainieren konnten. Auch Hollmann & DeMeirleir (1988) berichten von
Einzelfällen, die eindeutig Suchtsymptome zeigten (Dosissteigerung, Abhängigkeit,
zwanghaftes Verhalten und „verlogene Schutzbehauptungen). Auch in der englischsprachigen
Literatur wird der Begriff „Laufsucht“ theoretisch immer wieder in Zusammenhang mit dem
körpereigenen Opiat ß-Endorphin gebracht (Crandall, 1986). Empirische Studien zu einem
Zusammenhang von Endorphinausschüttungen und Suchtsymptomen liegen meines Wissens
jedoch nicht vor. Dagegen existieren eine ganze Reihe von Feldstudien zum Bereich „Exercise
Addiction“, „Exercise Commitment“ oder „Compulsive Exercise“ vor, ohne jedoch einen
Zusammenhang zu körpereigenen Opiaten zu suchen (z.B. Carmack & Martens, 1979).
2.3. „The runner hit the wall“
Die Endorphin-Theorie bot darüber hinaus eine neue Möglichkeit der Erklärung des
sogenannten "Second Wind". Der zweite Wind tritt z.B. in einem Marathonlauf, dann auf,
wenn ein Läufer eine ganz bestimmte „Krise“ durchlebt hat. Diese Krise tritt zumeist in einem
Bereich zwischen Kilometer 32 und 38 auf und wird populärwissenschaftlich auch „die Wand“
genannt. In der vorliegenden Fachliteratur (z.B. Steffny, 1986) wird diese Krise darauf
zurückgeführt, daß der Körper in dieser Phase von Kohlenhydrat- auf Fettverbrennung
umstellt. Dies führt zu einem Tempoeinbruch beim Läufer und mitunter zu schmerzhaften
Empfindungen. Auf schmerzhafte Empfindungen reagiert der Körper - wie schon angedeutet -
mit Enorphinsekretion und das könnte zu Stimmungsteigerungen führen.
2.4. Erste „vorsichtige“ Kritik an der Endorphin-Theorie
Die erste echte psychophysiologische Studie brachte die "Endorphin - Theorie" ins Wanken.
Vor und nach einem Lauf wurde der Profile of Mood States (POMS) ausgefüllt. Desweiteren
wurden den Probanden nach dem Lauf und während der Befragung Naloxon injiziert. Die Post
- Messungen ergaben eine signifikant Reduktionen auf den Skalen Ärger/Feindseligkeit und
Depression. Eine Veränderung dieser Skalen hätte jedoch nach Naloxon - Injektion nicht
auftreten dürfen (Markoff et al., 1982).
Spätere psychophysiologische Untersuchungen über die Funktion von ß-Endorphin im
Langstreckenlauf kamen ebenfalls zu widersprüchlichen Ergebnissen. Entweder konnte
entgegen der Erwartung kein Zusammenhang zwischen Endorphinanstiegen und positiven
Stimmungsveränderungen während eines Marathonlaufes festgestellt werden oder es kam bei 7
von 11 untersuchten 80-Kilometer-Läufern zu keinem signifikanten Anstieg von Endorphin.
4
Die 4 Läufer mit signifikanten Anstiegen jedoch zeigten eher negative
Stimmungsveränderungen (Stoll & Wagner, 1994). Eine weitere Studie, die den Niedergang
der Endorphin-Theorie“ beschleunigte, zeigten die Ergebnisse von Lobstein & Ismail (1989).
Die Autoren trainierten 10 Männer im mittleren Lebensalter über einen Zeitraum von vier
Monaten. Im Vergleich zu einer Jogger-Gruppe und einer sportlich inaktiven Gruppe des
selben Alters waren die Ruhe-Werte des ß-Endorphins im Anschluß an das Trainingsprogramm
signifikant gemindert.
3. Grundlagen der synaptische Übertragung
Im vorigen Abschnitt wurde die Entstehung der Endorphinhypothese nachgezeichnet sowie die
wichtigsten sportspezifischen Studien dargestellt und kritisch diskutiert. Im nun folgendem Teil
werden grundlegende Probleme der Endorphinforschung dargestellt und diskutiert, die bisher
nicht berücksichtigt wurden. Um diese grundlegende Kritik nachvollziehen zu können ist es
nötig zunächst in die Grundlagen synaptischer Übertragung einzuführen.
Endogene Opioide sind funktionell betrachtet zunächst nichts anderes als Neurotransmitter,
also Hormone, die bei der Informationsweiterleitung eine zentrale Rolle spielen. Schandry
(1989, S. 15ff) faßt die physiologischen Grundlagen der synaptischen Übertragung, die auch
für die Informationsweiterleitung der endogenen Opioide verantwortlich sind in seinem
"Lehrbuch Psychophysiologie" zusammen. Im Mittelpunkt seiner Betrachtungen stand die
Frage, wie die Informationen am Übergang von einer Zelle zur anderen weitergeleitet werden
kann, weil erst durch diesen Vorgang eine Kommunikation zwischen verschiedenen Zellen
möglich ist. Die Informationen über die synaptischen Prozesse sind entscheidend für das
Verständnis nervaler Kommunikation, da hier die Selektion und Integration des nahezu
unüberschaubaren Informationsangebotes stattfindet, welchem der menschliche Organismus
ständig ausgesetzt ist. Aufgrund der Struktur des ß-Endorphins sowie auch aus Erkenntnissen
einiger Studien wird diesem Neurotransmitter - wie schon zu Beginn diskutiert, eine
analgetisierende Funktion zugeschrieben. Dabei spielt das Geschehen an den Synapsen eine
entscheidende Rolle für die Speicherung von Informationen. Von besonderer Bedeutung sind
in diesem Zusammenhang Hormone, die bei der Aktivation von Synapsen beteiligt sind.
Schandry (1989) bezeichnet sie als Schlüsselsubstanzen für die vielfältigen Leistungen höher
organisierter Lebewesen.
Das Axon, also die Nervenfaser, die die Erregung weiterleitet, spaltet sich zumeist vor seinem
Ende in eine Vielzahl von Verzweigungen auf. Diese werden von den sogenannten
präsynaptischen Endigungen (auch Endköpfe genannt) abgeschlossen. Sie berühren die die
angrenzenden Zellkörper bzw. ihre Ausläufer. Die meisten Zellkörper und Dendriten sind von
einer Vielzahl von synaptischen Endköpfen besetzt. Präsynaptische Endigung und
subsynaptische Membran (postsynaptische Membran) liegen sich gegenüber. Der
Zwischenraum zwischen den beiden Endigungen heißt synaptischer Spalt und hat eine Breite
von ca. 10µm. Die synaptischen Endköpfe enthalten eine große Zahl kugelförmiger Gebilde,
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die synaptischen Bläschen, auch Vesikel genannt. Abbildung 1 stellt schematisch eine Synapse
dar.
Axon oder Axonkollaterale
Präsynaptische Endigung
Vesikel
Synaptischer Spalt
Synaptische Membran
Abbildung 1: Schematische Darstellung einer Synapse
Jedes dieser Vesikel enthält die Transmittersubstanz (z.B. ß-Endorphin). Diese Substanzen
haben die Eigenschaft, bei Kontakt mit der synaptischen Membran deren Permeabilität für
bestimmte Ionenarten zu verändern. An der subsynaptischen Membran befinden sich
sogenannte Rezeptoren, die selektiv auf das Auftreffen von Transmittermolekülen reagieren
(siehe Abbildung 2). Hier wird dann die Membran geöffnet, um bestimmte Ionensorten
durchzulassen. Dabei ist der Transmitter nicht im synaptischen Spalt vorhanden. Er wird nur
dann freigesetzt., wenn ein Nervenaktionspotential in die präsynaptische Endigung einläuft.
Dann geben die Vesikel die Transmittersubstanz ab, diese tritt aus der präsynaptischen
Endigung in den synaptischen Spalt und beeinflußt jetzt in einer für den jeweiligen Transmitter
typischen Weise die Membranpermeabilität.
afferentes Neuron
der Schmerzbahn
ß-Endorphin
Opiatrezeptor
ZellkernAxon
Zellkörper
6
Abbildung 2: Im Rückenmark treten Endorphine mit Opiatrezeptoren in Wechselwirkung und
unterdrücken dadurch die Schmerzempfindung
4. Biogenese, Struktur und Lokalisation der endogenen Opioide
Die Existenz von körpereigenen Opioiden wurde erst bekannt, nachdem Hughes (1987) als
erster die Opioidrezeptoren bei Säugetieren identifizieren konnte. Die Wissenschaftler
schlossen daraus: Wenn es Rezeptoren für endogene Opioide existieren, müssen solche
Opioide auch existieren. Damit begann die Jagd auf die endogenen Opioide. Nach
Teschemacher (1987) existieren insgesamt 4 verschiedene Rezeptortypen: Relativ häufig
gefunden werden µ-, κ und δ- Rezeptoren. In weiterführender Literatur werden auch σ-
Rezeptoren erwähnt. Jedoch ist die Funktion dieser Rezeptorsubtypen noch unklar. Weiterhin
unklar ist, ob all diese Rezeptorsubtypen eine identische Grundstruktur haben bzw. inwieweit
sie abhängig von der Präsenz bestimmter Ionen in die jeweilige Struktur überführt werden
können. Teschemacher (1987) betont jedoch, daß die Bindungsprozesse (Affinität) der Opioide
an ihre Rezeptoren durch Ionen und GTP beeinflußt werden können. Aus verschiedenen
Tierversuchen ist einiges über die Lokalisation der verschiedenen Rezeptorsubtypen bei
Säugetieren bekannt. Die verschiedenen Rezeptortypen sind vorwiegend im ZNS lokalisiert,
sind jedoch auch multipel in der Körperperipherie zu finden. Die Verteilungscharakteristika
sind in den unterschiedlichen Spezies verschieden. So wurde beispielsweise bei Ratten eine
hohe δ-, jedoch nur eine geringe µ-Rezeptorendichte im Frontalbereich des Großhirns
gefunden. Bei Guinea-Pigs wurde eine hohe κ , jedoch nur eine geringe µ-Rezeptorendichte
diagnostiziert. µ- und κ-Rezeptoren sind außerdem im Ileum des Guinea-Pig zu finden. Im
Samenleiter der Maus wurden δ-Rezeptoren lokalisiert. Dagegen findet man im Samenleiter
des Kaninchens vorwiegend κ-Rezeptoren.
In seinem Übersichtsartikel beschreibt Teschemacher (1987) die Entstehung und die Struktur
der bisher bekannten endogenen Opioide. Er weist darauf hin, daß für die verschiedenen
endogenen Opioide Enkephalin, Dynorphin und Endorphin auch insgesamt 3 Vorläuferpeptide
existieren. Dabei entsteht das Enkephalin der Säuger aus Prä-Pro-Enkephalin A, die
Dynorphine aus Prä-Pro-Enkephalin B und die für uns interessanten Endorphine aus Prä-Pro-
Opiomelanocortin. Dabei ist gerade im Zusammenhang mit sportlicher Bewegung zu
berücksichtigen, daß ACTH und ß-Endorphin aus dem gleichen Vorläuferpeptid, nämlich dem
Prä-Pro-Opiomelanocortin, entstehen (siehe Abbildung 3). Für das weitere Verständnis ist es
wichtig, die beiden Begriffe Agonist und Antagonist auseinanderhalten zu können sowie zu
Verstehen, was der Begriff „Affinität“ bedeutet. Bei Antagonisten handelt es sich um
Substanzen, die spezifisch an einen Rezeptor binden, jedoch keine Zellantwort auslösen, diesen
also kompetetiv blockiert. Agonisten binden ebenfalls an spezifische Rezeptoren und lösen eine
Antwort aus. Affinität beschreibt die Geschwindigkeit bzw. Präferenz mit der eine Substanz an
den jeweiligen Rezeptor bindet.
7
Proenkephalin A
Proenkephalin B
Proopiomelanocortin
H
2
N
H
2
N
H
2
N
Met Met Met Met Met MetLeu
Leu Leu Leu
y-MSH a-MSH CLIP ß-MSH Met
ACTH
ß-Lipoprotein
ß-Endorphin
Abbildung 3: Vorläufermoleküle der opioiden Peptide. Vereinfachte Darstellung nach Sforzo
(1988). MET=met enkephalin; LEU=leu-enkephalin; MSH=melanocytestimulating hormone;
CLIP=corticotrophine-like intermediate lobe peptide.
Bisherige Untersuchungen haben gezeigt daß hohe Konzentrationen von ß-Endorphin in der
Hypophyse sowie im Hypothalamus (ZNS) gemessen wurden (zsf. Teschenmacher, 1987).
Nach Teschemacher (1987) erfolgt von dort aus die Projektion in eine ganze Reihe
zentralnervöser Areale. Er beschreibt diese Funktion als zusammenhängendes System mit
einem Konvergenzpunkt im Hypothalamus. Andere endogene Opioide haben ein weit
gestreutes Verteilungsmuster im Zentralen Nervensystem. So sind die Enkephaline
hauptsächlich im Striatum und im Hypothalamus zu finden. Dynorphine wurden
hochkonzentriert im Hypothalamus gemessen. Unter Berücksichtigung der Diagnostik von
endogenen Opioiden beim Menschen und insbesondere unter sportlicher Belastung weist
Teschemacher auf das Vorkommen bestimmter Opioide in der Peripherie hin. So wurden
Enkephaline und Dynorphine vor allem im Gastrointestinaltrakt sowie Prä-Pro-Enkephalin A
im Nebennierenmark diagnostiziert.
5. Zu unserer Kritik aus Überlegungen der pharmakologischen Grundlagenforschung
5.1. Das 1. Problem: Untersuchungen mit dem ß-Endorphin-Antagonisten Naloxon
Zu jedem Opiat existiert auch ein Opiatantagonist der eine Bindung des endogenen Opioids an
einen jeweiligen Rezeptortyp blockiert. Wie schon dargestellt, haben verschiedene Studien
versucht die analgetische Wirkung von ß-Endorphin nachzuweisen, indem man zum Beispiel
bei einer Stichprobe über die Zahnpulpa Schmerz induzierte. Die Hälfte der Stichprobe erhielt
vor der Schmerzinduzierung eine Naloxoninjektion um die Endorphin-Rezeptoren zu
blockieren, die andere Hälfte erhielt ein Placebo. Die Hypothese war nun, daß die
Placebogruppe subjektiv weniger Schmerz empfinden müßte als die mit Naloxon-behandelte
Gruppe. Die Ergebnisse der Studien mit diesem Untersuchungsdesign erbrachten
widersprüchliche Ergebnisse. Wie läßt sich dieses Phänomen aus Sicht der Pharmakologie
8
erklären ? Sowohl ß-Endorphin, als auch Naloxon greifen grundsätzlich an alle
Rezptorsubytpen an. Dies erfolgt jedoch mit unterschiedlicher Affinität. Die Opiattypische
Wirkung der Analgesie kann über alle Rezeptorsubtypen ausgelöst werden. Besonders zu
beachten ist die unterschiedlich hohe Rezeptoraffinität der verschiedenen Agonisten und
Antagonisten. ß-Endorphin hat immer höhere Affinitäten als Naloxon und unterschiedliche
Affinitäten zu den jeweiligen Rezeptorsubtypen. Daraus ergeben sich folgende Fragen: War bei
der Durchführung der Studie die Konzentration von Naloxon hoch genug, um ß-Endorphin,
(welches höher affin ist), vom Rezeptor kompetetiv zu verdrängen ? Und zweitens: Hat
Naloxon möglicherweise nur vom Subtyp verdrängt, an dem Endorphin nur niedrig affin bindet
? Die von uns gereviewten Studien (z.B. Arentz et al. 1986; Droste et al. 1991; Hollmann &
DeMeirleir, 1989) geben zu diesen Überlegungen keine Informationen.
Tab.1.: Relative Agonist- bzw. Antagonisten-Interaktion mit verschiedenen Rezeptorsubtypen
(in Anlehnung an Sforzo (1988)
Ligand δµκ
Agonists
Enkephaline hoch niedrig niedrig
ß-endorphin hoch hoch niedrig
Antagonisten
Naloxon niedrig mittel niedrig
Diprenorphin mittel mittel niedrig
5.2. Das 2. Problem: Down- bzw. Up-Regulierung der Rezeptoren,
Zahlreiche Studien konnten größere Konzentrationen in von ß-Endorphin-Immunreaktiven
Material (ß-End-IRM) insbesondere nach ausdauernder körperlicher Belastung messen. Die
Ergebnisse sind auch hier unheinheitlich. Schrode, Larbig, Heitkamp & Wurster (1997)
berichten von einem 1.300%igen Anstieg von ß-End IRM in der Körperperipherie. Nach
Durchsicht zahlreicher Untersuchungen (z.B. Stoll & Wagner, 1993, Schrode et. al. 1987;
Hollmann & DeMeirleir, 1989, Farrel, 1985) haben wir bei der Interpretation der Ergebnisse in
keiner Publikation einen Hinweis auf die Problematik der Up- bzw. Down-Regulierung der
Rezeptoren gefunden. Dabei weist Sforzo (1988) darauf hin, daß Rezeptoren bei normaler
oder übermäßiger Besetzung mit einem natürlichen Agonisten (hier Endorphin) oder auch mit
Antagonisten von der Zelloberfläche verschwinden und so eine Signaltransduktion trotz
vorhandener Substanzen nicht mehr möglich (oder nur reduziert) möglich ist. Dieses
Phänomen beschreibt er als Desensitisierung. Andererseits gibt es auch Rezeptoren, die unter
gleichen Bedingungen heraufreguliert werden, d.h. daß plötzlich sehr viele Rezeptoren zu
finden sind (Sensitisierung). Es gibt bisher leider keine eindeutigen Informationen, wie sich die
entsprechenden Opiatrezeptoren unter den gegebenen Bedingungen verhalten, so daß im Fall
von ß-Endorphin wieder nur bedingt Aussagen möglich sind. Für die Studien, die insbesondere
9
sehr hohe ß-End-IRM-Konzentrationen gemessen haben gilt hier sehr große Vorsicht bei der
Interpretation, da hohe ß-End-IRM-Konzentrationen bei gleichzeitig down-regulierten
Rezeptoren praktisch nichts bewirken kann.
5.3. Das 3. Problem der Kreuzreaktivität
Ein weiteres Problem hängt direkt mit der Diagnostik von ß-Endorphin zusammen. Wie Riggs
(1981) schon betont ist die Konzentration von ß-Endorphin im Plasma, selbst nach
körperlicher Belastung im Vergleich zu anderen biochemischen Substanzen sehr gering. Das
bedeutet für die phamakologische Forschung einen großen Aufwand an meßmethodischer
Diagnostik und Apparatur. Das gängige Verfahren zur Ermittlung der Konzentration von ß-
Endorphin im Blutplasma ist die Reinigung des Plasmas mittels High-Pressure-Liquid-
Chromatography (HPLC) und einem anschließenden möglichst multiplen Radio-Immuno-
Assay (RIA). Dabei werden Aminosäuresequenzen von ß-Endorphin-Antikörper radioaktiv
markiert und dann dem gereinigten Plasma zugeführt. Die ß-Endorphin-Aminosäuresequenzen
binden dann an die radioaktiv markierten Antikörper, die dann problemlos ausgezählt werden
können. Es hat sich daher in der wissenschaftlichen pharmakologischen Diskussion
eingebürgert nicht von ß-Endorphin zu reden, sondern lediglich von ß-Endorphin-
Immunreaktiven Materials (ß-End-IRM). Nun wissen wir aus unseren einführenden
Erläuterungen, daß ß-Endorphin und ACTH aus dem gleichen Vorläuferpeptid nämlich Prä-
Pro-Opiomelanocortin gebildet wird, die sich in der Struktur der Aminosäuresequenzen sehr
ähnlich sind. Führt man einen RIA durch, so binden möglicherweise Aminosäuresequenzen des
ACTH oder des Prä-Pro-Opiomelanocortin an die radioaktiv markierten ß-Endorphin-
Antikörper (Kreuzreaktivität). Dies kommt insbesondere dann vor, wenn zuvor keine HPLC
durchgeführt wurde. Selbst nach Durchführung einer HPLC besteht immer noch eine bis zu
10%ige Wahrscheinlichkeit der Kreuzreaktivität. Wenn dies der Fall haben die Forscher auf
alle Fälle "etwas" gemessen. Nur welcher Anteil und vor allen Dingen wieviel davon ß-
Endorphin ist bleibt fraglich. Einige Studien (wie z.B. Schrode et al. 1987; Hollmann &
DeMeirleir, 1989 oder Arentz et al. 1986) machen zur Problematik der Kreuzreaktivität
überhaupt keine Angaben.
5.4. Das 4. Problem: Die "Blut-Gehirn-Schranke".
Eine vereinzelt, aber dennoch viel zu selten betonte Kritik an den Studien zur Erforschung der
Rolle von ß-Endorphin bezüglich des "Runners High" ist die Tatsache, daß ausnahmslos alle
Studien, die Sportler im oder nach Wettkämpfen untersuchten, lediglich Blutproben nahmen.
Dies bedeutet, daß die Konzentration an ß-End IRM in der Körperperipherie bestimmt werden
konnte. Aus den Erläuterungen am Anfang des Beitrags ist deutlich geworden, daß ß-
Endorphin-Rezeptoren auch in der Peripherie vorhanden sind und ß-Endorphin auch in die
Körperperipherie ausgeschüttet wird, da dieser Neurotransmitter eine ganz Vielzahl von
Aufgaben im menschlichen Organismus hat (zsf. Voigt & Fehm, 1986). Die Konzentration ß-
10
End IRM in der Körperperipherie sagt jedoch noch lange nicht über die Konzentration von ß-
End. IRM, an dem Ort aus, wo es möglicherweise euphorisierend wirken könnte, nämlich im
Gehirn. So führt neben einigen anderen Autoren Sforzo (1988) aus, daß ß-Endorphin höchst
wahrscheinlich die Blut-Gehirn-Schranke nicht überwinden kann, während Enkephalin sowie
Dynorphin 1-8 wohl dazu in der Lage wären. Weiterhin ist noch unklar, ob sich die Blut-Hirn-
Schranke unter Belastungsbedingungen bezogen auf seine Permeabilität ändert. Will man
aussagen darüber machen, was wirklich im Gehirn eines Individuums passiert, muß am auch
dort messen, d.h. die Konzentration im Liquor bestimmen. Aus moralisch-ethischen Gründen
ist dies jedoch beim Menschen nicht durchführbar. Eine Interpretation der Konzentrationen
von ß-End-IRM aus der Körperperipherie auf Konzentrationen im Gehirn ist aus diesen
Gründen unserer Ansicht nicht zulässig.
5.6. Das 5. Problem: Die Lokalisation der Rezeptorfelder in bestimmten Gehirnarealen
Auch in diesem Punkt bleiben einige Fragen offen. Da wir bei einem Menschen kurz nach einer
Ausdauerbelastung nicht in das Gehirn hineinschauen bzw. Untersuchungen durchführen
können, wissen wir nicht, ob in den Hirnarealen, in denen evtl. hochkonzentriert ß-Endorphin
vorkommt, auch die spezifischen Rezeptoren existieren. Wir wissen, daß jeder Rezeptor eine
spezifische Zellantwort vermittelt und die hängt davon ab, ob in den bestimmten Hirnarealen
z.B. nur κ-Rezeptoren und an einer anderen Stell nur µ-Rezeptoren vorkommen oder es sich in
bestimmten Arealen evtl. um eine gemischte Rezeptorpopulation handelt. Es ist weiterhin
bekannt, daß es sich bei diesem Regulationsprinzip auch um ein Ying-Yang-Prinzip handeln
kann. Das heißt, der eine Rezeptor stimuliert, der andere hemmt den gleichen Effekt. Logisch
weitergedacht heißt daß, wenn zwei solcher Rezeptoren im selben Hirnareal exprimiert und
diese durch eine Substanz stimuliert würden, wäre unter dem Strich die Antwort gleich null.
5.7. Befindlichkeitsveränderungen nach sportlicher- und nichtsportlicher Aktivität -
eine experimentelle Studie
Die bisherigen Ausführungen beleuchteten die „Endorphin-Theorie“ direkt. Das heißt, ein
möglicher Zusammenhang von Endorphin-Sekretion und eine Veränderung psychischer
Variablen wurde im Rahmen psychophysiologischer Untersuchungen mit ß-End-IRM und z.B.
Befindlichkeitsdaten als abhängige Variablen diskutiert. In einem zweiten Abschnitt wurden
Probleme der Endorphin-Theorie aus der pharmakologischen Grundlagenforschung dargestellt.
Abschließend wird eine Studie vorgestellt, die generell die Bedeutung von physiologisch
orientierten Erklärungsansätzen für psychisches Wohlbefinden hinterfragt. Zu den
physiologischen Erklärungsansätzen zählen wir neben der „Endorphin-Theorie“, die
„Thermoregulations-“ und die „Katecholamintheorie“, die alle davon ausgehen, daß ein
bestimmtes Hormon, bzw. Effekt dadurch zustandekommt, daß eine intensive, körperliche
11
Belastung vorangeht (vgl. Schlicht, 1994). Insofern sind die Ergebnisse der nun folgenden
Studie als „indirekte Überprüfung“ physiologischer Erklärungsansätze anzusehen.
In einer Untersuchung von Alfermann & Stoll (1996) ging es um die Frage, ob Verbesserungen
der aktuellen subjektiven Befindlichkeit sich als charakteristische Effekte von sportlicher
Aktivität ergeben, oder ob es eher sportunspezifische Effekte sind, die prinzipiell auch durch
andere Aktivitäten hervorgerufen werden können. Physiologische Erklärungsansätze, wie z.B.
die Endorphin-Theorie basieren alle auf dem Gedanken, daß ein bestimmtes Maß an aerober
Ausdauerbelastung gegeben sein muß. Mit anderen Worten „Wenn es zutreffen sollte, daß ein
physiologischer Erklärungsansatz für ein gesteigertes Wohlbefinden verantwortlich ist, dann
dürften nur Teilnehmer, die an einem - wie auch immer gearteten Sportprogramm diese
positiven Veränderungen zeigen. Teilnehmer einer alternativen Intervention, die einer nicht-
sportlichen Tätigkeit nachgehen dürften nicht von diesem Effekt profitieren.
Zu diesem Zweck wurden Probanden vor und nach der Teilnahme an einem einstündigen
Interventionsprogramm gebeten, ihre aktuelle Befindlichkeit einzuschätzen. Um
Selbstselektionseffekte und damit alternative Erklärungsmöglichkeiten auszuschließen, wurden
dazu die Probanden per Zufall auf eine von vier Treatments aufgeteilt. Die Probanden waren
im mittleren Erwachsenenalter (30 - 50 Jahre alt) und altersgemäß gesund. Sie waren durch
Zeitungsannoncen und Werbeaufrufen an der Universität Gießen zur Teilnahme an einem
sechsmonatigen Interventionsprogramm gewonnen worden, das zweimal wöchentlich je eine
Stunde unter Anleitung eines Übungsleiters stattfand. Im einzelnen handelte es sich um vier
verschiedene Interventionsformen, zwei sportspezifische (Experimentalgruppen) und zwei
sportunspezifische (Kontrollgruppen). Gruppe I nahm an einem aeroben Ausdauerprogramm
teil, das Jogging beinhaltete und jeweils Belastungsgrade um ca. 130 Pulsfrequenz pro Minute
enthielt. Gruppe II nahm an einem Fitneßprogramm teil, das sich als ein gemischtes
Sportprogramm bezeichnen läßt und neben einer ca. 20minütigen aeroben Phase auch anaerobe
Anteile (insbesondere Spiele) enthielt sowie die Schulung von Beweglichkeit, Kraft und
Koordination zum Ziel hatte. Es wurde erwartet, daß kurzfristig vergleichbare Effekte auf die
Befindlichkeit eintreten müßten, da beide Programme sich als Fitneßaktivitäten bezeichnen
lassen. Gruppe III und Gruppe IV stellten demgegenüber Kontrollgruppen dar. In Gruppe III
fand ein Entspannungstraining statt und in Gruppe IV wurde ein Rückenschulkurs
durchgeführt. Dieser hatte sowohl die Verbesserung der Alltagsmotorik, der Körperhaltung
wie der Rückenmuskulatur zum Inhalt. Die beiden Kontrollgruppen unterscheiden sich somit
von den Experimentalgruppen vorwiegend in der inhaltlichen Schwerpunktsetzung. Während
die Versuchsgruppen sportliche Aktivitäten mit unterschiedlichen aeroben Belastungs-
intensitäten und Inhalten absolvierten, waren die Kontrollgruppen weniger physiologisch
belastet, sondern lernten mehr über Selbstinstruktionen ihren eigenen Körper zu beherrschen
und zu beeinflussen. Während sich also die Gruppen in Inhalt und Belastungsgrad unter-
schieden, war das Gemeinsame an allen Interventionsprogrammen, daß sie in Gruppen statt -
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fanden, in denen ein harmonisches und wettkampffreies Klima herrschte. Unmittelbar vor und
nach einer Stunde wurde den Probanden die BFS-Skalen von Abele/ Brehm (1986) vorgelegt
und gebeten, ihr momentanes Befinden mithilfe der 40 Adjektive des BFS auf jeweils
fünfstufigen Ratingskalen einzuschätzen. Die 40 Items erfassen acht Dimensionen, die sich
zwei Primärfaktoren zuordnen lassen. Zum einen dem Faktor der Aktiviertheit/Desaktiviertheit
(der bei Abele/Brehm als Spannung/Lösung bezeichnet wird), zum anderen einem Faktor der
positiven/negativen Befindlichkeit. Während sich die Dimension „Besinnlichkeit“ keinem der
Faktoren eindeutig zuordnen läßt, sind die Dimensionen Ruhe, Aktiviertheit und gehobene
Stimmung dem positiven Pol und die Dimensionen Ärger, Deprimiertheit, Erregtheit und
Energielosigkeit dem negativen Pol zuzuordnen. Positive Befindlichkeitsveränderungen im
Sinne des Eisbergprofils müßten sich demnach in der Weise zeigen, daß nach Beendigung der
Stunde höhere Skalenwerte auf den drei Dimensionen der Ruhe, Aktiviertheit und der
gehobenen Stimmung eintreten als zu Beginn. Demgegenüber müßten die Werte auf den
negativen Befindlichkeitsdimensionen sinken. Sollten physiologische Erklärungsmodelle
zutreffen müßte sich das insbesondere in der Verbesserung der Subskala „Gehobene
Stimmung“ bei den sportlich aktiven Gruppen im Gegensatz zu den nicht sportlich aktiven
Gruppen zeigen. Um die Hypothese einer Veränderung der Befindlichkeit durch die jeweils
durchgeführte Aktivität statistisch zu prüfen, wurden 2x4 (Zeit x Treatmentgruppe)
multivariate Varianzanalysen berechnet, indem die acht Summenwerte der Dimensionen als
multivariate abhängige Variable fungierten. Anschließend folgten univariate Varianzanalysen,
indem die acht Summenwerte jeweils einzeln als abhängige Variablen fungierten. Der
Erhebungszeitpunkt (vor/nach der Stunde) wurde als Faktor mit wiederholten Messungen
behandelt, Treatment als between subjects-Faktor mit vier Abstufungen. Dabei zeigte sich für
alle acht Dimensionen ein Haupteffekt Zeit, der darauf basiert, daß sich das mittlere
Befindlichkeitsniveau für alle Gruppen signifikant durch das Treatment verändert. Die
Veränderungen gehen für alle Gruppen in dieselbe Richtung: die positiven Befindlichkeiten
(Ruhe, Aktiviertheit, gehobene Stimmung) steigen, die negativen sinken ab. Es zeigt sich somit
zunächst anhand der Haupteffekte, daß die Befindlichkeit der Teilnehmerinnen und Teilnehmer
sich sowohl durch Fitneßsport wie auch durch andere Interventionsmaßnahmen signifikant
verbessert. Dies gilt insbesondere für gehobene Stimmung, Ruhe (steigen), Ärger,
Deprimiertheit und Erregtheit (sinken), wo die durch den Faktor Zeit erklärte Varianz
zwischen 17 und 39% beträgt. Die Ergebnisse dieser Studie zeigen, daß nicht nur Ausdauer-
sport, sondern auch andere Aktivitäten, die keine aerobe Ausdauerbelastung beinhalten (wie
z.B. Rückengymnastik) oder sogar keinerlei sportliche Aktivität bedeuten (wie z.B. Entspan-
nungstraining) vergleichbare Effekte auf das kurzfristige Wohlbefinden haben. Dieser Befund
spricht somit gegen die Annahme eines sportspezifischen Effekts, insbesondere aber gegen die
Annahmen physiologischer Erklärungsmodelle, die ja kurzfristige Wohlbefindenseffekte für den
Fall erklären können, wo eine Ausdauerbelastung gegeben ist. Wenn aber nicht physiologische
Erklärungsansätze, welche sind es dann? Einiges spricht für die Ablenkungsthese. In allen vier
13
Gruppen der Studie von Alfermann & Stoll (1996) wurden Tätigkeiten ausgeführt, die eine
Ablenkung von den Alltagsproblemen darstellen und eine Konzentration auf die Ausführung
der Tätigkeiten verlangen.
6. Zusammenfassung und Diskussion
Der vorliegende Beitrag hatte zum Ziel, die „Endorphin-Theorie“ als Erklärungsmodell zur
Entstehung des „Runners High“ kritisch zu beleuchten. Zunächst wurde die Entstehung dieses
Ansatzes nachgezeichnet und anschließend die wichtigsten sportspezifischen Studien zu diesem
Thema diskutiert. Zusammenfassend läßt sich feststellen, daß die Endorphin-Theorie bzw. die
Ergebnisse verschiedener Studien zu diesem Forschungsbereich mit massiven Problemen
behaftet ist. Die hier rezipierten Studien lassen den Schluß zu, daß wenn überhaupt Endorphin
zu Stimmungssteigerungen führen sollte, dann profitieren nur die Sportler und Sportlerinnen
davon, die in einem Intensitätsbereich von über 4mmol/l Laktat trainieren bzw. wettkämpfen.
Es läßt sich aus der Meta-Analyse von Schlicht (1994) weiterhin feststellen, daß die
Endorphin-Sekretion sowohl bei trainierten, als auch bei untrainierten Personen, bei maximaler
als auch bei geringer Belastung zunimmt. Die Konzentration hängt von der Dauer und der
Intensität der Belastung ab. Mit steigender Intensität der Belastung werden höhere
Konzentrationen von ß-End-IRM gemessen. Ohnehin werden statistisch bedeutsame ß-End-
IRM-Anstiege erst ab Belastungen über eine halbe Stunde gemessen. Weiterhin weist Schlicht
(1994) darauf hin, daß ein möglicher Zusammenhang von „Runners High“ während der
Belastung und Opioid-Konzentrationen nur über verlaufsbezogene Daten hergestellt werden
kann. Nachbelastungswerte können lediglich mit dem psychischen Zustand nach der Belastung
verknüpft werden. Bis auf eine Ausnahme wurde dies von kaum einer Studie geleistet. Hinzu
kommt, daß die meisten Studien mit methodischen Mängeln belastet sind. Hierzu gehört neben
der Ignorierung der circadianen Rythmik der Hormonsekretion sowie der
Nichtberücksichtigung des Menstruationszyklus bei den weiblichen Versuchspersonen bei den
meisten Studien, die Vernachlässigung grundlegender pharmakologischer Probleme. Bei der
Messung von ß-Endorphin haben wir es mit einer noch nicht ausreichenden Diagnostik zu tun
(Kreuzreaktivität). Hinzu kommt der bisher noch nicht ausreichende Forschungsstand im
Bereich des Rezeptorverhaltens (Up- und Down-Regulierung, Rezeptorfelder in bestimmten
Gehirnarealen). Selbst die Studien, die versuchten mit einer Naloxonblockade zu arbeiten sind
methodisch unzureichend, da ß-Endorphin immer höher affin bindet als Naloxon und so eine
kompetitive Verdrängung von ß-Endorphin nicht vollständig gelingen kann. Es sei weiterhin
darauf hingewiesen, daß ausnahmslos alle Studien das ß-Endorphin aus dem Plasma der
Peripherie extrahierten und dann auf Konzentrationen von ß-End-IRM im Gehirn schließen.
Abschließend stellten wir eine Studie vor, die nachweisen konnte, daß Stimmungssteigerungen
nicht nur nach sportlicher Aktivität stattfindet, die nötig ist um z.B. ß-Endorphin-Sekretionen
zu provozieren, sondern daß z.B. Entspannungstraining (daß keine sportliche Aktivität
beinhaltet) die gleichen positiven Stimmungssteigerungen zur Folge hat. Diese Tatsache legt
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die Vermutung nahe, daß generell physiologische Erklärungsansätze zur Erklärung positiver
Stimmungsveränderungen nicht ausreichen.
Aus diesen Gründen erscheint uns die „Endorphin-Theorie“ als Erklärungsmodell für
euphorische Stimmungsveränderungen durch Sport als nicht adäquat. So schließen wir uns
zunächst Schlicht (1994) an, der ausführt: „Endorphine bilden derzeit eine spektakuläre, auch
eine mögliche, aber noch keine hinreichend bewährte Erklärung für Stimmungsteigerungen
anschließend an sportliche Belastung“ (Schlicht, 1994, S.18). Betrachtet man die Endorphin-
Theorie unter streng pharmakologischen und naturwissenschaftlichen Gesichtspunkten, verliert
dieser Ansatz immer mehr an Bedeutung.
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Der Autor: Dr. Oliver Stoll, Institut für Sportpsychologie & Sportpädagogik,
Sportwissenschaftliche Fakultät, Universität Leipzig, Jahnallee 59, 04109 Leipzig
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