ArticlePDF Available

Fruktose und Gesundheit

Abstract

Für gesunde Normalgewichtige lassen die derzeitigen wissenschaftlichen Erkenntnisse folgende Schlüsse zu: Wird Glukose durch Fruktose ersetzt, haben geringe Fruktosemengen (ca. 0,2 g pro kg Körpergewicht [KG]/Tag) potenziell positive Eigenschaften auf den Körper. In moderaten Mengen (bis ca. 0,5 g pro kg KG/Tag) genossen, scheint Fruktose noch keine gravierenden Konsequenzen für die Gesundheit zu haben, solange sie nicht zu einem Energieüberschuss führt. Der Konsum grösserer Mengen an Fruktose (ab ca. 1 g pro kg KG/Tag) kann jedoch das Risiko für Übergewicht, Stoffwechsel- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen. Möglicherweise hat Fruktose bei Risikogruppen schwerwiegendere gesundheitliche Konsequenzen als bei gesunden, körperlich Aktiven ohne genetische Prädisposition. Zu den Risikogruppen könnten Übergewichtige, körperlich Inaktive und Personen mit vorbestehenden Erkrankungen oder genetischer Prädisposition für Diabetes und andere Stoffwechselerkrankungen zählen. Unklar ist, inwieweit sich natürliche Fruktosequellen (Honig, Fruchtsäfte) in ihrer Wirkung von reiner Fruktose oder Saccharose unterscheiden. Eindeutig ist indes, dass Fruktosekonsum zu einer positiven Energiebilanz beitragen kann. Laut offiziellen Quellen soll der Konsum zugesetzter Zucker nicht mehr als 10 Prozent des täglichen Energieverbrauchs betragen. Im heutigen Kontext steigender Übergewichtsprävalenz ist es sinnvoll, den Konsum von Fruktose in der Schweizer Bevölkerung zu kontrollieren und gegebenenfalls einzuschränken. Ein Ersatz durch andere kalorienhaltige Zuckerarten scheint aber aufgrund der derzeitigen Datenlage nicht empfehlenswert.
NAHRUNGSMITTELINTOLERANZ
3/10
26
Fruktose (Fruchtzucker) ist ein Einfach-
zucker (Monosacharid). In der Schweiz
kommt er am häufigsten in Form von Sac-
charose (Haushaltszucker) vor. Saccharo-
se ist ein Zweifachzucker (Disacharid), der
zu je 50 Prozent aus Glukose und Fruktose
besteht. Der in den USA häufig eingesetz-
te Maissirup (high-fructose corn syrup,
HFCS) besteht zu 55 Prozent aus Fruktose
(HFCS55) und zu 45 Prozent aus Glukose
(1–3). In den USA hat HFCS55 die Saccha-
rose in den vergangenen Jahrzehnten zu-
nehmend verdrängt (3). Allerdings wer-
den unter dem Namen HFCS auch Sirupe
mit geringerem Fruktoseanteil (42%) ver-
wendet (4). Natürliche Quellen der Fruk-
tose, die sich hauptsächlich in süssen
Speisen und Getränken findet, sind
Früchte und Honig. Rein mengenmässig
fällt aber besonders die Zufuhr über Ge-
tränke ins Gewicht. So enthält ein Liter
Süssgetränk (Limonade) rund 50 g, ein Li-
ter Apfelsaft 60 g und ein Liter Trauben-
saft 70 g Fruktose.
In der Schweiz betrug der Pro-Kopf-
Konsum an Süssgetränken 2001/2002
rund 90 Liter pro Person und Jahr, derjeni-
ge von Fruchtsäften etwa 15 Liter pro Per-
son und Jahr (7) (Tabelle 2). Rein rechne-
risch ergibt das eine durchschnittliche
tägliche Zufuhr von 14 bis 17 g Fruktose
pro Person allein aus Limonaden und
Fruchtsäften. Die Zufuhr aus anderen
Quellen ist da nicht mit eingerechnet. Da
viele Menschen gänzlich auf den Konsum
von Süssgetränken verzichten, ist auch
anzunehmen, dass einige Personen mit
ihrem Fruktosekonsum weit über diesem
Durchschnitt liegen. Der jährliche Pro-
Kopf-Verbrauch an Saccharose stieg von
40,9 kg (1979) auf 47,7 kg (2002). Der Sac-
charoseimport in die Schweiz erreichte
2004 rund 280 000 Tonnen, derjenige von
Fruktose-Glukose-Sirup 5400 Tonnen (8).
Die Eigenproduktion von Saccharose be-
trug 2003 185 000 Tonnen (9).
Obwohl Saccharose nach wie vor die
Hauptform ist, in der Fruktose in Schwei-
zer Lebensmitteln vorkommt, steigt der
Anteil an freier Fruktose (als Einfachzu -
cker) seit einigen Jahren stetig an. Da
Fruktose 1,6-mal süsser schmeckt als Glu-
kose, braucht es weniger davon, um den
gleichen Effekt zu erzielen (8). Trotzdem
bietet die Verwendung von mehr Frukto-
se (z.B. durch den Einsatz von Fruktose-
Glukose-Sirup) keine Kostenvorteile. Seit
Fruktose und Gesundheit
Für gesunde Normalgewichtige lassen die derzeitigen wissenschaftlichen Erkenntnisse folgende Schlüsse zu:
Wird Glukose durch Fruktose ersetzt, haben geringe Fruktosemengen (ca. 0,2 g pro kg Körpergewicht [KG]/Tag)
potenziell positive Eigenschaften auf den Körper. In moderaten Mengen (bis ca. 0,5 g pro kg KG/Tag) genossen,
scheint Fruktose noch keine gravierenden Konsequenzen für die Gesundheit zu haben, solange sie nicht zu ei-
nem Energieüberschuss führt. Der Konsum grösserer Mengen an Fruktose (ab ca. 1 g pro kg KG/Tag) kann je-
doch das Risiko für Übergewicht, Stoffwechsel- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen. Möglicherweise hat
Fruktose bei Risikogruppen schwerwiegendere gesundheitliche Konsequenzen als bei gesunden, körperlich Ak-
tiven ohne genetische Prädisposition. Zu den Risikogruppen könnten Übergewichtige, körperlich Inaktive und
Personen mit vorbestehenden Erkrankungen oder genetischer Prädisposition für Diabetes und andere Stoff-
wechselerkrankungen zählen. Unklar ist, inwieweit sich natürliche Fruktosequellen (Honig, Fruchtsäfte) in ihrer
Wirkung von reiner Fruktose oder Saccharose unterscheiden. Eindeutig ist indes, dass Fruktosekonsum zu einer
positiven Energiebilanz beitragen kann. Laut offiziellen Quellen soll der Konsum zugesetzter Zucker nicht mehr
als 10 Prozent des täglichen Energieverbrauchs betragen. Im heutigen Kontext steigender Übergewichtspräva-
lenz ist es sinnvoll, den Konsum von Fruktose in der Schweizer Bevölkerung zu kontrollieren und gegebenenfalls
einzuschränken. Ein Ersatz durch andere kalorienhaltige Zuckerarten scheint aber aufgrund der derzeitigen Da-
tenlage nicht empfehlenswert.
D
AVID
F
ÄH
NAHRUNGSMITTELINTOLERANZ
3/10
27
2007 ist der Sirup wegen höherer Import-
zölle teurer als Saccharose. Fruktose hat
für viele Produzenten und Konsumenten
aber ein gesundes Image. Dies sowie sei-
ne Diabetikertauglichkeit (siehe unten)
sind auch der Grund dafür, dass Fruktose
zunehmend in Diät- und Light-Produkten
eingesetzt wird. Obwohl Fruktose eine
ähnliche Struktur wie Glukose (Trauben-
zucker) aufweist und ebenso viele Kalo-
rien enthält, unterscheiden sich die phy-
siologischen Eigenschaften der beiden
Zuckerarten zum Teil erheblich.
Physiologische Eigenschaften
von Fruktose
Der Mensch ist nicht auf Fruktose ange-
wiesen. Während Jahrtausenden konsu-
mierte er nur geringe Mengen an Fruk -
tose (maximal ca. 20 g am Tag), die
hauptsächlich aus Früchten und Honig
stammte. Mit der Industrialisierung stieg
der Fruktosekonsum und hat sich inzwi-
schen in vielen Ländern innerhalb weni-
ger Jahrzehnte vervielfacht (10). Grosse
Mengen an Fruktose fordern den
menschlichen Stoffwechsel, weil er nicht
darauf ausgerichtet ist, diese zu verarbei-
ten. Im Gegensatz zu Glukose ist die
Aufnahme von Fruktose über den Darm
limitiert. Viele Enzyme, die Fruktose verar-
beiten können, sind nur in der Leber vor-
handen. Da Fruktose nur von wenigen
Organen als Energiequelle genutzt und
nicht gespeichert werden kann, wird sie
in der Leber in Glukose umgewandelt, die
dann entweder in die Blutbahn gelangt
oder in der Leber in Form von Glykogen
gespeichert wird (Abbildung). Ein Teil der
Fruktose findet sich auch als Laktat
(Milchsäure) oder als Urat (Harnsäure)
wieder in der Blutbahn (11).
Fruktose und Lipidstoffwechsel
Bei Zufuhr grösserer Mengen baut die
Leber Fruktose in Fettsäuren um. Diese
werden in Form von Triglyzeriden und in
VLDL (very-low-density Lipoproteins) ver-
packt in die Blutbahn abgegeben (11).
Fruktose wird deshalb auch als «lipoge-
ner» Zucker bezeichnet (Abbildung). Im
Gegensatz zu vielen Tieren ist allerdings
die Fähigkeit des Menschen, Fruktose in
Fett umzuwandeln (De-novo-Lipo gene -
se), beschränkt. Die Umwandlung ist sehr
ineffizient. Beim Tier konnte dagegen –
neben der hepatischen De-novo-Lipo -
genese – auch eine Fettneubildung durch
Darmzellen nachgewiesen werden (10).
Dennoch erhöhen sich beim Menschen
nach erhöhtem Fruktosekonsum die Tri-
glyzeridwerte signifikant (12). Dieser Ef-
fekt, der auch bei gesunden jungen Pro-
banden zu beobachten ist, hängt von der
Fruktosedosis ab (13, 14). Trotzdem konn-
te bei ihnen keine Fettablagerung in Le-
ber- und Muskelzellen festgestellt wer-
den (14). Weitere Effekte der Fruktose sind
eine Senkung des HDL-(High-density-
Lipoprotein-)Cholesterins und der freien
Fettsäuren, wobei nur Ersteres negative
Konsequenzen nach sich ziehen kann (12,
13). Neuere Studien weisen auch darauf
hin, dass der Fruktosekonsum die Kon-
zentration des LDL (Low-density Lipopro-
teins) erhöhen könnte (15). Zudem gibt es
Hinweise darauf, dass der Fruktosekon-
sum die Wiederveresterung von Fettsäu-
ren (aus irgendwelchen Quellen) fördert
und somit indirekt zu erhöhten Trigly -
zeridwerten führen kann (16). Unklar ist,
inwiefern Fruktose auch den Abbau (Clea-
rance) von Lipoproteinen und über die-
sen Weg den Fettstoffwechsel beein-
flusst.
Fruktose und Harnsäure
Als einziger Zucker erhöht Fruktose die
Produktion von Urat (Harnsäure) (17).
Ähnlich wie Laktat ist auch Urat ein Ab-
fallprodukt der Fruktoseverwertung. So-
wohl beim Tier als auch beim Menschen
erhöht die Fruktoseeinnahme die Urat-
konzentration im Blut (17, 18). Dies könn-
te deshalb von Bedeutung sein, weil
neuere Studien vermuten lassen, dass ein
Anstieg der Uratkonzentration das Risiko
für das metabolische Syndrom, für Blut-
hochdruck und Arteriosklerose erhöht
(17, 18). Bisher galten Gicht und Nieren-
steine als einzige pathologische Folgen
zu hoher Uratwerte (Hyperurikämie).
Fruktose und Sättigung
Die Annahme, dass besonders Süssge-
tränke, deren Zuckerzusammensetzung
ja mindestens zur Hälfte aus Fruktose be-
steht, schlecht sättigen, ist im Einklang
mit der Tatsache, dass Fruktose – im Ge-
gensatz zu Glukose – nicht zu einem An-
stieg von Insulin und Leptin führt (10, 11,
17). Diese beiden Hormone signalisieren
dem Gehirn ein Sättigungsgefühl. Jedoch
unterdrückt Fruktose das hunger- und
appetitstimulierende Hormon Ghrelin
nicht (11). Bei sorgfältiger Betrachtung
der Literatur ergibt sich allerdings ein un-
Lebensmittel g/100 g
Diabetikerschokolade 55
Honig 36
Rosinen 33
Studentenfutter 12
Diätkonfitüre/-marmelade 11
Frucht-Honig-Riegel 10
Weintrauben 8
Traubensaft 7
Mango 7
Birne 7
Diäterdbeerjoghurt 6
Cornflakes mit Zucker/Honig 6
Apfel, Kernobst 6
Apfelsaft 6
Müesli mit Milch, Zucker und Obst 5
Limonaden 5
Zitrusfrüchte 4
Orangensaft 4
Melone, Banane 4
Fruktosegehalt einzelner
Lebensmittel (5, 6)
Tabelle 1:
Zuckergesüsste Brausegetränke 90 Liter pro Person und Jahr
(Limonaden):
Fruchtsäfte (v.a. Orangensaft, 15 Liter pro Person und Jahr
Traubensaft, Apfelsaft):
Geschätzter Konsum an reiner Fruktose aus 5–6 kg pro Person und Jahr (ca. 14–17 g pro
Limonaden und Fruchtsäften: Person und Tag)
Geschätzter Fruchtzuckerkonsum durch zuckergesüsste Brause-
getränke (Limonaden) und Fruchtsäfte in der Schweiz (2001/02) (7)
Tabelle 2:
NAHRUNGSMITTELINTOLERANZ
3/10
28
schlüssiges Bild (19). Die Einnahme von
Fruchtsaft, fettreduzierter Milch oder ei-
nes Süssgetränks mit gleicher Kalorien-
dichte hat wie die Einnahme von Wasser
keinen oder nur einen geringen Einfluss
auf die darauf folgende feste Mahlzeit (19,
20). Aufgrund einiger wiederholt zitierter
Studien hält sich auch die Vorstellung
hartnäckig, dass flüssige Nahrung weni-
ger gut sättigt als feste, die den gleichen
Kaloriengehalt aufweist. Eine Studie dazu
konnte aber keinen Unterschied zwi-
schen einem Süssgetränk und Biskuits
mit gleichem Kaloriengehalt feststellen.
Beide verringerten die Kalorieneinnahme
beim unmittelbar folgenden Mittagessen
im gleichen Umfang (21). Während einige
Studien zeigten, dass feste Nahrung bes-
ser sättigt als flüssige, bewiesen andere
das Gegenteil (19). Der heutige Stand der
Wissenschaft lässt also keine abschlies-
sende Beurteilung des Einflusses frukto-
sehaltiger Getränke auf die Sättigung zu.
Möglicherweise spielen interindividuelle
Unterschiede, das Volumen, die Dauer bis
zur Hauptmahlzeit und deren Zusam-
mensetzung eine wichtigere Rolle für die
Sättigung als die Konsistenz (flüssig oder
fest).
Positive Eigenschaften der Fruktose
Der glykämische Index von Fruktose (23)
ist wesentlich niedriger als derjenige von
Glukose (siehe entspr. Beitrag in SZE
3/2009); deshalb schwankt
der Blutzucker- und Insu-
linspiegel nach der Einnah-
me von Fruktose viel weni-
ger stark als bei Glukose (1,
10). Bei Typ-2-Diabetikern
hatte eine dreimonatige
Substitution von Saccharo-
se durch Fruktose keine
negativen Effekte auf Zu -
cker- und Insulinwerte (1).
In einer anderen Studie
konnte die Insulinsensiti vi -
tät von Diabetikern durch
die Gabe von Fruktose so-
gar gesteigert werden (1).
Aus diesen Gründen wurde
Fruktose für Diabetiker
und für die Gewichtskon-
trolle als besonders ge -
eignet bezeichnet (1, 10). In der Schwei-
zerischen Lebensmittelverordnung ist
Fruktose (zusammen mit Süssungsmit-
teln und Polydextrose) der einzige Zu -
cker, der für Diabetikerprodukte verwen-
det werden darf, Glukose und Saccharose
sind nicht erlaubt (22). Aufgrund der bis-
herigen Studien zur Fruktose scheint es,
dass positive und schädigende Wirkun-
gen der Fruktose in Abhängigkeit von der
aufgenommenen Menge fliessend inein-
ander übergehen.
Negative Eigenschaften
von Fruktose
Hohe Fruktosedosen können auf die Dau-
er gesundheitliche Risiken nach sich zie-
hen. Die meisten Erkenntnisse darüber
stammen allerdings aus Tiermodellen
oder aus epidemiologischen Studien.
Beide sollten mit Vorsicht interpretiert
werden.
Fruktose und Übergewicht
Die meisten Ergebnisse, die eine starke
Gewichtszunahme nach Verabreichung
reiner Fruktose zeigten, stammen aus
Tierversuchen (23). Beim Menschen lie-
fern Untersuchungen über den Zusam-
menhang zwischen fruktosehaltigen Ge-
tränken und Körpergewicht dagegen
widersprüchliche Resultate. Die Mehrheit
dieser Resultate zeigt einen signifikanten
Zusammenhang zwischen dem Konsum
zuckerhaltiger Getränke und Überge-
wicht (21, 24). Da diese Resultate aber auf
Querschnittsstudien beruhen, liefern sie
keine schlüssigen Beweise für einen ur-
sächlichen Zusammenhang. Dies gelingt
besser mit Längsschnittstudien, die Ge-
wichtsveränderungen nach geänderter
Einnahme untersuchten. In der Nurses
Health Study wurde das Körpergewicht
von Frauen, die über einen Zeitraum von
vier Jahren ihren Konsum an fruktosehal-
tigen Getränken stark reduzierten, mit
solchen verglichen, die diesen Konsum
stark erhöhten. Für Süssgetränke ergab
sich eine Gewichtszunahme bei den Re-
duzierenden von 1,3 kg versus 4,7 kg bei
den Erhöhenden, bei Fruchtsaft von 2,3
gegenüber 4,0 kg und bei Fruchtpunsch
von 2,4 versus 3,7 kg. Alle Unterschiede
waren statistisch signifikant (25). Eine
kürzlich veröffentlichte Studie zeigte
ebenfalls eine Gewichtszunahme über
zwei Jahre bei Menschen, die ihren Fruk-
tosekonsum gesteigert hatten. Allerdings
war dies nur bei Studienteilnehmern der
Fall, die schon vor Studienbeginn zuge-
nommen hatten (26). Ein grosser Unsi-
cherheitsfaktor bei diesen Studien ist die
Einschätzung des Konsums durch die
Studienteilnehmer. Dieser kann stark von
der tatsächlichen Einnahme abweichen.
Bei randomisierten, kontrollierten Studi-
en (RCT ) verringert sich dieser Faktor, weil
die Fruktose den Probanden verabreicht
wird. Eine Analyse von Resultaten ver-
schiedener Studien (Metaanalyse) unter-
suchte den Einsatz gezuckerter Getränke
im Vergleich zu konventionellen, isokalo-
rischen Diäten mit ausschliesslicher Kalo-
rienzufuhr aus fester Nahrung. In sämtli-
chen Studien verloren Übergewichtige
(BMI ≥ = 25), die Kalorien auch in flüssiger
Form zu sich nahmen, mehr Gewicht (im
Schnitt 2,5 kg) als Übergewichtige, die die
gleiche Kalorienmenge in fester Form
assen (27).
Auch die meisten Interventionsstudien
zeigen nur geringe oder gar keine Ge-
wichtsunterschiede zwischen der Grup-
pe, die von Süssgetränken auf kalorien-
freie Light-Getränke gewechselt hat
(Interventionsgruppe) und der Kontroll-
gruppe, die weiterhin Süssgetränke kon-
sumierte. In einer jüngeren Studie legte
Abbildung: Verstoffwechselung der Fruktose in der Leber
1. Fettgewebe gibt freie Fettsäuren (FFS) in den Blutkreislauf ab.
2. Fruktose wird über die De-novo-Lipogenese (DNL) in Fettsäuren (FS)
umgewandelt.
3. Fettsäuren aus dem Blutkreislauf und der DNL werden zu Triglyzeriden
(TG) aufgebaut.
4. Triglyzeride werden in «Very-low-density»-Lipoproteine (VLDL) ver-
packt und in den Blutkreislauf abgegeben.
NAHRUNGSMITTELINTOLERANZ
3/10
29
die Interventionsgruppe in gleichem Aus-
mass an Gewicht zu wie die Kontrollgrup-
pe, trotz einer um 82 Prozent gesunkenen
Kalorieneinnahme durch Getränke. Nur
Teilnehmer mit einem BMI von mehr als
30 kg/m
2
profitierten von der Interven -
tion: Sie verloren moderat an Gewicht
(rund 1,75 kg), während die Kontrollgrup-
pe zunahm (21). Die Resultate dieser
Studien sind allerdings mit Vorsicht zu in-
terpretieren, weil sie bei Kindern und Ju-
gendlichen durchgeführt wurden und es
in diesem Kontext nicht möglich ist, präzi-
se Angaben über Kalorienaufnahme und
-verbrauch zu erhalten. Möglicherweise
verhinderte auch eine zu kurze Interven-
tionsdauer, dass Unterschiede zwischen
Interventions- und Kontrollgruppe fest-
gestellt werden konnten. Nicht zuletzt
enthielten die Getränke unterschiedliche,
nicht registrierte Mengen an Fruchtzu -
cker, weshalb Studien mit Süssgetränken
nur bedingt Aussagen über den Effekt
von Fruktose auf das Körpergewicht er-
lauben. Allerdings führte bei jungen, nor-
malgewichtigen männlichen Probanden
eine kontrollierte vierwöchige Fruktose -
einnahme (1,5 g/kg KG/Tag) nicht zu einer
Gewichtszunahme (14). Abschliessend
muss noch erwähnt werden, dass die WHO
den Zusammenhang zwischen Süssge-
tränken und Adipositas als «wahrschein-
lich» beurteilt, was von «überzeugend»
oder «sicher» noch weit entfernt ist (28).
Fruktose und Insulinresistenz
Das C-Peptid ist Teil des Proinsulins (Vor-
stufe von Insulin). Hohe C-Peptid-Werte
sind mit Insulinresistenz assoziiert. In
Querschnittsstudien hatten Teilnehmer
mit dem höchsten Fruktosekonsum signi-
fikant höhere C-Peptid-Werte als jene mit
dem niedrigsten Konsum (10). Tatsächlich
konnte bei gesunden jungen Probanden
bereits nach sechstägiger Fruktoseüber-
ernährung (3 g/kg KG/Tag) eine Insulin -
resistenz der Leber und des Fettgewebes
festgestellt werden (12). Allerdings ent-
wickelte sich keine Insulinresistenz der
Muskulatur, weshalb nicht von einer
(globalen) Insulinresistenz gesprochen
werden kann. Selbst nach vierwöchiger
Fruktoseüberernährung (1,5 g/kg KG/Tag)
stellte sich keine muskuläre Insulinresis -
tenz ein (14). In beiden Studien war ein
nicht signifikanter Trend hin zu erhöhten
Nüchterninsulinwerten zu beobachten
(12, 14). In einer anderen Studie wurden
bei einem Drittel der Probanden erhöhte
Insulinkonzentrationen festgestellt, nach-
dem sie 200 g Saccharose am Tag zu sich
genommen hatten (17). Eine noch unver-
öffentlichte Studie zeigt auch, dass der
Fruktoseeinfluss auf die Insulinresis tenz
bei gesunden Probanden mit einem dia-
betischen Elternteil tiefgreifender ist als
bei Probanden mit gesunden Eltern (29).
Die Erfahrungen mit menschlichen
Probanden stehen im Gegensatz zu
denjenigen mit Nagern, bei denen nach
fünf Wochen eine muskuläre Insulinresis -
tenz festgestellt werden konnte (30). Die
Mechanismen, die einer möglichen fruk-
tose induzierten Insulinresistenz zugrunde
liegen, sind noch unklar. Als potenzielle
Ursachen kämen der gestörte Fettstoff-
wechsel, Fettablagerungen in Leber- und
Muskelgewebe oder direkte Einflüsse der
Fruktose oder ihrer Metaboliten (Harnsäu-
re, Laktat, etc.) auf Insulinrezeptoren oder
die intrazelluläre Signalfortleitung infrage.
Fruktose und Hypertonie
Von Tierversuchen her ist bekannt, dass
Fruktose Hypertonie (Bluthochdruck) ver-
ursachen kann, wahrscheinlich über eine
Aktivierung des Sympathikus (31). Im
Tiermodell konnte eine medikamentöse
Reduktion der fruktoseinduzierten Hyper -
urikämie den Blutdruck senken, weshalb
Urat als weitere mögliche Ursache dafür
infrage käme (17). Nach vierwöchiger
Fruktoseüberernährung konnte bei jun-
gen Probanden keine Erhöhung des Blut-
drucks registriert werden (14). In einer an-
deren Studie erhöhte sich indes der
Blutdruck der gesunden Probanden nach
einer sechswöchigen Diät, die 33 Prozent
Saccharose enthielt (17). Bis anhin ist
allerdings nicht bekannt, ob langfristiger
Fruktosekonsum beim Menschen den
Blutdruck erhöhen oder sogar Hyper -
tonie auslösen kann.
Fruktose und Niereninsuffizienz
Bei Nagern kann Fruktose die Entwick-
lung einer chronischen Niereninsuffi-
zienz stark beschleunigen (31). Auch hier
scheint Urat eine wichtige Rolle bei der
Krankheitsentstehung zu spielen, da es
in der Niere zu Gefässverengung und
Arteriosklerose führt (17). Weil der Fruk-
tosekonsum auch beim Menschen die
Uratkonzentration im Blut erhöhen kann,
wäre es auch hier denkbar, dass Fruktose
die Nierenfunktion beeinträchtigt. Zum
heutigen Zeitpunkt liegen jedoch noch
keine Studienergebnisse dazu vor.
Fruktose und Dyslipidämie
Wie oben beschrieben, kann Fruktose-
konsum bei gesunden Probanden zu
Hypertriglyzeridämie und zu erhöhten
VLDL-Konzentrationen führen (12, 14).
Heutige Studien konnten beim Menschen
bisher jedoch keine Erhöhung der LDL-
Cholesterinwerte nach Fruktosekonsum
nachweisen (12, 14). Hingegen wurden
bei Schulkindern, die viel Fruktose kon -
sumierten, niedrigere HDL-Cholesterin -
werte und grössere LDL-Cholesterinparti-
kel gemessen als bei Kindern, die wenig
Fruktose zu sich nahmen (15). Alle drei
Veränderungen des Fettstoffwechsels
gelten als Risikofaktoren für Herz-Kreis-
lauf-Er krankungen.
Fruktose und Herz-Kreislauf-
Erkrankungen
Die oben beschriebenen Veränderungen
im Fettstoffwechsel mit Übergewicht, In-
sulinresistenz der Leber und des Fettge-
webes und die mit Fruktose möglicher-
weise einhergehende Erhöhung des
Blutdrucks machen die Substanz zu
einem Kandidaten, der in der Entstehung
von Herz-Kreislauf-Erkrankungen eine
Rolle spielen könnte. Tierversuche haben
gezeigt, dass Fruktose in Kombination
mit einer fett- oder cholesterinreichen Er-
nährung die Entstehung von Arterio -
sklerose beschleunigen kann (32, 33). Für
den Menschen liegen allerdings noch zu
wenige Studienergebnisse vor, als dass
Fruktose als Risikofaktor für Herz-Kreis-
lauf-Erkrankungen bezeichnet werden
könnte.
Intestinale Fruktoseintoleranz
Bei der intestinalen Fruktoseintoleranz
oder Fruktosemalabsorption ist die Funk-
tion des Glukosetransporters GLUT 5 ver-
NAHRUNGSMITTELINTOLERANZ
3/10
30
mindert. Dieser transportiert vorwiegend
Fruktose aus dem Darmlumen in die
Darmzellen. Bei einer Störung des Trans-
ports, die erworben oder angeboren sein
kann, bleibt Fruktose im Darmlumen. Die-
se wird folglich von Bakterien verstoff-
wechselt, was zu Gasbildung beziehungs-
weise Blähungen, wässrigen Durchfällen,
aber auch zu Verstopfung und Bauch-
schmerzen führen kann (34, 35). Wegen
der Ähnlichkeit ist die Unterscheidung
der Fruktosemalabsorption vom Reiz-
darmsyndrom (irritable bowel syndrome,
IBS oder Colon irritabile) schwierig (36).
Zudem ist bei allen Menschen die Ab-
sorptionsfähigkeit von Fruktose aus dem
Darm begrenzt. Deshalb kann es auch bei
sonst beschwerdefreien Menschen ab ei-
ner bestimmten Fruktosemenge zu oben
erwähnten Symptomen kommen (35).
Diese Menge ist aber individuell sehr
unterschiedlich. Kommt hinzu, dass die
Absorptionsmenge nach längerer Frukto-
se einnahme durch Enzyminduktion ge-
steigert werden kann, wodurch die Sym-
ptome abnehmen (37). Fruktose wird
auch besser absorbiert, wenn es in Ver-
bindung mit Glukose eingenommen
wird, da der Transport vom Darm in die
Blutbahn durch die Kombination verein-
facht wird (37). Vermutlich deshalb geben
die Hersteller nur relativ geringe Mengen
freie Fruktose in ihre Süssgetränke und
fügen bei grösseren Mengen Glukose
dazu.
Bei der Fruktosemalabsorption kommt es
zu vermehrter Gasbildung durch Darm-
bakterien. Dadurch steigt in der Atemluft
der Betroffenen der Wasserstoffgehalt. Ei-
ne Fruktosemalabsorption kann deshalb
mit einem Atemtest diagnostiziert wer-
den. Dieser Test ist jedoch oft unsicher
(35, 36). Leider wird der Atemtest auch
von zum Teil zweifelhaften Anbietern ver-
wendet, um eigentlich gesunde Men-
schen einer kostspieligen und oft unnöti-
gen Therapie zu unterziehen.
Hereditäre Fruktoseintoleranz
Die hereditäre Fruktoseintoleranz ist eine
seltene Form der Fruktoseunverträglich-
keit (1:20 000). Bei dieser autosomal-
rezessiv vererbten Störung des Fruktose-
stoffwechsels (Mangel des Enzyms
Aldolase-B oder Fruktose-1,6-Bi phos pha -
tase) wird die Substanz nur unzureichend
abgebaut. Als Folge sammelt sich Frukto-
se-1-Phosphat in den Zellen an, wo es
eine toxische Wirkung entfaltet und zu
Leber- und Nierenschäden führen kann.
Da dieser Prozess unter anderem auch die
Verstoffwechselung von Glukose be -
einträchtigt, kann es zu lebensbedrohli-
chen Hypoglykämien (Unterzuckerun-
gen) kommen. Ein weiteres akutes
Sym ptom ist starkes Erbrechen. Für Be-
troffene ist deshalb die konsequente Ver-
meidung fruktosehaltiger Lebensmittel
wichtig. Besondere Vorsicht ist aber auch
beim Einsatz von fruktose- oder sorbithal-
tigen Nährlösungen geboten, wie sie in
der Intensivmedizin zum Teil noch einge-
setzt werden (38).
Ist Fruktose aus natürlichen Quellen
gesünder?
Fruktose kommt in relativ grossen Men-
gen auch in naturbelassenen Lebensmit-
teln vor. Besonders reich sind Früchte und
daraus hergestellte Säfte und Honig. Die
darin enthaltenen Stoffe können Absorp-
tion, Verstoffwechselung oder Wirkung
der Fruktose im Körper beeinflussen. Es
gibt also Gründe, anzunehmen, dass
Fruktose aus natürlichen Quellen nicht
gleich wirkt wie die gleiche Menge Fruk-
tose in Form von Süssgetränken oder in
reiner Form (Reinsubstanz). Studien, die
dies belegen, sind allerdings rar. Gewisse
Untersuchungen lassen vermuten, dass
Fruchtsäfte im Gegensatz zu Süssgeträn-
ken bei Kindern nicht mit Übergewicht
assoziiert sind (39). Die Resultate sind al-
lerdings inkonsistent (40). Auch hier liegt
die Problematik vermutlich in der Hetero-
genität der Getränke. Während gewisse
Getränke auf Fruchtbasis ausschliesslich
den Saft aus Früchten enthalten, werden
andere zusätzlich mit Saccharose oder
Fruktose angereichert. Die Resultate sol-
cher Studien sind also nur sehr bedingt
dazu geeignet, Aussagen über die Wir-
kung von Fruchtzucker aus natürlichen
Quellen (z.B. Früchten oder Fruchtsaft) zu
machen. Interventionsstudien dazu feh-
len. Um zu prüfen, ob Fruktose aus
Fruchtsäften ähnlich negative Wirkungen
auf den Stoffwechsel hat wie die reine
Form (1,5–3 g Fruktose/kg KG/Tag), müss-
ten Probanden grosse Mengen an Frucht-
saft (z.B. 3–4 l Apfelsaft) pro Tag zu sich
nehmen. Dies dürfte nur schwer umsetz-
bar sein, weil solche Fruchtsaftmengen
bei den meisten Menschen Verdauungs-
beschwerden verursachen. Honig ist
ebenfalls eine natürliche Fruktosequelle,
die aber wesentlich konzentrierter ist als
Fruchtsaft (Tabelle 1). Bei Ratten verur-
sachte Honig – im Gegensatz zu reiner
Fruktose – keine Erhöhung der Tri-
glyzeridwerte und auch keinen oxidati-
ven Stress (41). Möglicherweise kompen -
sieren die in natürlichen Fruktosequellen
enthaltenen Vitamine und sekundären
Pflanzenstoffe die negativen Effekte der
Fruktose ganz oder teilweise (41). Um
dies zu bestätigen, würde es allerdings
Interventionsstudien beim Menschen
brauchen.
Lebensmittelrechtliche
Bestimmungen
In der Schweiz bestimmt die Lebensmit-
telverordnung des Eidgenössischen De-
partements des Innern (EDI) über die
Kennzeichnung und die Anpreisung von
Lebensmitteln (42). Vorver packte Lebens-
mittel müssen bei der Abgabe an die Kon-
sumentinnen und Konsumenten unter
anderem mit dem Verzeichnis der Zu -
taten gekennzeichnet sein. Sämtliche Zu-
taten (Lebensmittel und Zusatzstoffe)
müssen in mengenmässig absteigender
Reihenfolge angegeben werden. Massge-
bend ist der Massenanteil zum Zeitpunkt
der Verarbeitung. Zutaten müssen mit
ihrer Sachbezeichnung angegeben wer-
den, das heisst der in der Definition der
einzelnen Lebensmittel verwendeten
oder der für das betreffende Lebensmittel
speziell vorgesehenen Bezeichnung. Be-
sondere Kennzeichnungen der einzelnen
Arten von Lebensmitteln sind in den pro-
duktspezifischen Verordnungen der Le-
bensmittelgesetzgebung geregelt. Für
die Zuckerarten gilt die Verordnung des
EDI vom 23. November 2005 über Zucker-
arten, süsse Lebensmittel und Kakaoer-
zeugnisse (43). Als Zuckerarten gelten
alle in Lebensmitteln natürlicherweise
vorhandenen Mono- und Disaccharide.
Darunter fallen insbesondere die in den
NAHRUNGSMITTELINTOLERANZ
3/10
31
Artikeln 3 bis 9 definierten Produkte. In
Artikel 3 wird Zucker (Weisszucker) als ge-
reinigte und kristallisierte Saccharose de-
finiert. In Artikel 7 wird Fruchtzucker
(Fruktose; D-Fruktose) als Zuckerart be-
zeichnet, die aus süssen Früchten oder
anderen Pflanzen durch Hydrolyse, aus
Invertzucker oder isomerisiertem Gluko-
sesirup mit physikalisch-chemischen Me-
thoden gewonnen wird. In Artikel 5 sind
die Sirupe definiert: Enthält Glukosesirup
oder getrockneter Glukosesirup mehr als
5 Massenprozent Fruktose (bezogen auf
die Trockenmasse), so ist er als Glukose-
Fruktose-Sirup oder als Fruktose-Gluko-
se-Sirup beziehungsweise als getrockne-
ter Glukose-Fruktose-Sirup oder als
getrockneter Fruktose-Glukose-Sirup zu
Getränk Deklarierte Zuckerarten Erwarteter Gehalt an Fruktose Gemessener Gehalt
oder Fruchtanteile g/100 ml (aufgrund der Rezeptur) an Fruktose g/100 ml
Keine Fruktose erwartet, keine Fruktose gefunden
Elektrolytisches Getränk mit Beerenaroma Zucker, Maltodextrin 0,00 Spuren
Elektrolytisches Getränk mit Grapefruit- und
Zitronenaroma Zucker, Maltodextrin 0,00 Spuren
Elektrolytisches Getränk mir Orangenaroma Zucker, Maltodextrin 0,00 Spuren
Elektrolytisches Getränk mit Kirschenaroma Dextrose, Maltodextrin 0,00 Spuren
Isotonisches Getränk mit Vitaminen und Salzen Zucker, Glukosesirup, Maltodextrin 0,00 Spuren
Isotonisches Getränk mit Vitaminen und Salzen Zucker, Glukosesirup, Maltodextrin 0,00 Spuren
Isotonisches Getränk mit Vitaminen und Salzen Zucker, Glukosesirup, Maltodextrin 0,00 Spuren
Icetea mit Zitronenaroma Zucker, Fruchtsaft 0,00 0
Weniger Fruktose enthalten als erwartet
Tafelgetränk mit 20% Fruchtsaft und Zitronenaroma Zucker, Fruchtsaft 1,46 0,8
Mehr Fruktose enthalten als erwartet
Limonade mit Fruchtsaft Zucker, Glukose-Fruktose-Sirup,
Fruchtsaft > 0,33 2,8
Limonade mit Chinottoaroma Zucker, Glukose-Fruktose-Sirup > 0 2,5
Koffeinhaltige Limonade mit pflanzlichen Extrakten Zucker, Glukose-Fruktose-Sirup > 0 4,3
Cranberrynektar, Fruchtgehalt 25% Zucker, Fruchtsaft 2,26 2,6
Orange- und Mangonektar, Fruchtgehalt 45% Fruchtsaft, Zucker 1,03 2,40*
Vitaminisiertes Tafelgetränk, Fruchtgehalt 20%
(Apfel, Orange, Mandarine) Fruchtsaft, Zucker 0,97 2,20*
Tafelgetränk Multifrucht (Fruchtgehalt 60%) Fruchtsäfte, Zucker 2,05 2,36
Konsumfertiges Getränk mit 25% Heidelbeerensaft Fruchtsaft, Fruktose-Glukose-Sirup,
Zucker > 2,26 4,07
Limonade mit Orangensaft und Orangenaroma Zucker, Fruchtsaft 0,08 2,31*
Limonade mit Orangensaft und Mangoaroma Zucker, Fruchtsaft 0,08 2,46*
Limonade, Fruchtgehalt 4% Zucker, Fruchtsaft 0,08 1,80*
Limonade mit 6% Zitronensaft und Chinin Zucker, Fruchtsaft 0,08 3,60*
Icetea mit Zitronensaft und Zitronenaroma Zucker, Fruchtsaft 0,00 1,70*
Icetea mit Pfirsichsaft Zucker, Invertzucker-Sirup,
Fruchtsaft 0,04 2,70*
Icetea mit Roibuscharoma Zucker, Fruchtextrakt > 0 1,10*
Fruktose nicht erwartet, aber gefunden
Koffeinhaltige Limonade Zucker 0,00 1,48*
Limonade mit Zitronen- und Limonenaroma Zucker 0,00 0,84*
Limonade mit Fruchtaroma und Chinin Zucker 0,00 2,18*
Limonade mit Ingwerextrakt Zucker 0,00 2,95*
Icetea classic Zucker 0,00 2,01*
Tafelwasser mit Apfelaroma, Magnesium und
Sauerstoff
1
mit freundlicher Genehmigung von Laura Sutter und Marco Jermini, kantonales Laboratorium des Kantons Tessin (44)
*aus Hydrolyse von Saccharose in saurem Milieu
Erwartete und gemessene Mengen an freier Fruktose in Süssgetränken
1
Tabelle 3:
NAHRUNGSMITTELINTOLERANZ
3/10
32
bezeichnen, je nachdem, ob der Glukose-
oder der Fruktosebestandteil den grösse-
ren Anteil ausmacht. Trotz dieser Rege-
lungen kann es sein, dass Getränke oft
wesentlich mehr freie Fruktose enthalten,
als aufgrund der Rezepturen zu erwarten
wäre.
Eine Untersuchung des kantonalen
Laboratoriums Tessin
Im Rahmen einer Diplomarbeit, die in Zu-
sammenarbeit mit der Universität Mai-
land und dem kantonalen Laboratorium
des Kantons Tessin durchgeführt wurde,
wurden 30 in der Schweiz erhältliche
Süssgetränke auf ihren Gehalt an freier
Fruktose untersucht (Tabelle 3 [44]).
Die Daten wurden in verdankenswerter
Weise von Dr. Marco Jermini, Kantonales
Labor, Bellinzona, zur Verfügung gestellt.
Die Proben wurden enzymatisch und
chromatografisch untersucht. Das Resul-
tat: Bei 8 Getränken war aufgrund der An-
gaben keine freie Fruktose zu erwarten,
und es wurde auch keine gefunden; bei
9 Getränken war freie Fruktose zu erwar-
ten, die auch nachgewiesen wurde; bei 13
Getränken war zwar keine freie Fruktose
zu erwarten, es wurde jedoch welche ge-
funden. Bei letzteren Proben handelt es
sich um kohlensäurehaltige Limonaden,
Eistees und ein Tafelwasser. Ein Teil der
gemessenen Menge an freier Fruktose
stammt wahrscheinlich aus der Hydrolyse
von Saccharose. Dies ist eine Reaktion, die
besonders in saurem Milieu stattfinden
kann (45).
Neben der Deklaration gibt manchmal
die Aufmachung von Getränken Anlass
zur Kritik. Aromatisierte «Mineralwasser»
suggerieren dem Konsumenten durch ei-
ne Gestaltung, die der von gewöhnlichen
Mineralwässern ähnelt, einen niedrigen
oder gar keinen Gehalt an Kalorien. Häu-
fig enthalten solche aromatisierten Wäs-
ser aber viel Zucker (insbesondere Fruk-
tose), wobei die Menge annähernd halb
so gross sein kann wie die Zuckermenge,
die in klassischen Süssgetränken enthal-
ten ist.
Empfehlungen
Aufgrund der möglichen ungünstigen
Eigenschaften von Fruktose drängt sich
die Frage auf, ob in der Schweiz vom Kon-
sum von HFCS abgeraten und statt des-
sen wie bis anhin Saccharose verwendet
werden sollte. Dies spielt aufgrund der
heutigen Datenlage keine Rolle; zwei Stu-
dien zeigten, dass freie Fruktose (als
HFCS55) und gebundene Fruktose (als
Saccharose), verglichen mit der jeweils
gleichen Menge Glukose, keine unter-
schiedlichen Stoffwechselwirkungen hat-
ten (2, 3). Es ist nicht klar, ob die Redukti-
on des Fruktoseanteils (z.B. 30% Fruktose
und 70% Glukose) einen weniger schädli-
chen Effekt auf den Stoffwechsel hätte als
identische Mengen von Fruktose und Glu-
kose (als Saccharose oder als HFCS55). Die
erwähnte Studie von Stanhope et al. (3)
zeigte erstaunlicherweise, dass Saccharo-
se und HFCS55 eine ähnliche Erhöhung
der Triglyzeridwerte bei Gesunden zur
Folge hatten.
Der Hauptgrund, weshalb HFCS in Le-
bensmitteln stets mit einem hohen Glu-
koseanteil (meist 55% Fruktose) versetzt
wird, liegt darin, dass Fruktose ohne ent-
sprechende Zufuhr von Glukose in grös-
seren Mengen schlecht Magen-Darm-
verträglich ist. Auf der anderen Seite wäre
eine Süssung mit einem geringeren An-
teil von Fruktose und mehr Glukose pro-
blematisch, da Glukose erstens einen viel
stärkeren unmittelbaren Einfluss auf den
Blutzucker- und Insulinspiegel hätte (46).
Zweitens wäre mehr Glukose nötig, um
die gleiche Süsse zu erreichen wie mit
Fruktose. Dies würde zu einer Erhöhung
des Kaloriengehalts führen, was nicht
wünschenswert ist. Drittens hätte eine zu
starke Gewichtung von Glukose zulasten
von Fruktose Veränderungen im Ge-
schmack zur Folge, was der Konsument
vermutlich nicht goutieren würde (2, 3).
Zwar wären durch den Einsatz von Gluko-
se weniger fruktosespezi fische Stoff-
wechselveränderungen zu erwarten, Glu-
kose würde jedoch den grundsätzlichen
Nachteil eines kalorienreichen Süssungs-
mittels nicht aus der Welt schaffen: Egal
ob Fruktose oder Glukose, beide liefern
schnell viel «leere» Kalorien in einem Kon-
text von sinkender körperlicher Aktivität
und abnehmendem Energieverbrauch in
der Bevölkerung. Sinnvoll wäre nur eine
gleichzeitige Reduktion des Fruktose-
und des Kaloriengehalts und der Süsse.
Abgesehen vom Kaloriengehalt sind
beim gesunden Normalgewichtigen kei-
ne negativen Folgen der spezifischen
Stoffwechseleigenschaften von Fruktose
zu erwarten, solange der Konsum 1 g/kg
KG/Tag nicht überschreitet (46). Das Risi-
ko für Diabetes und Adipositas ist bei Per-
sonen mit einem täglichen Gesamtfruk-
tosekonsum (aus sämtlichen Quellen)
zwischen 25 und 40 g sogar am niedrigs -
ten (d.h. rund 0,5 g/kg KG) (46). Aus
heutiger Sicht scheint es sinnvoller, die
Menge der durch Zubereitung und Pro-
duktion zugeführten Einfach- und Zwei-
fachzucker und «natürlicher» Zucker aus
Honig, Sirup und Fruchtsäften generell
auf nicht mehr als 10 Prozent des tägli-
chen Energieverbrauchs zu reduzieren
(47), als die Kalorienmenge aus zugefüg-
tem Zucker beizubehalten (oder nur ge-
ringfügig zu reduzieren) und stattdessen
die Zuckerzusammen setzung (z.B. das
Fruktose-Glukose-Verhältnis) zu modifi-
zieren.
Korrespondenzadresse:
Prof. Ulrich Keller
FMH Endokrinologie/Diabetologie
dz. Präsident der
Eidg. Ernährungskommission
Leiter der Expertengruppe
«Kohlenhydratbericht»
E-Mail: ulrich.keller@unibas.ch
Dieser bisher nicht publizierte Artikel ist Teil des
EEK-Berichtes «Kohlenhydrate in der Ernährung» aus
der SZE 3/2009.
Referenzen:
1. Gaby AR. Adverse effects of dietary fructose. Altern
Med Rev 2005; 10 (4): 294–306.
2. Soenen S, Westerterp-Plantenga MS. No diffe-
rences in satiety or energy intake after high-fructose
corn syrup, sucrose, or milk preloads. Am J Clin Nutr
2007; 86 (6): 1586–1594.
3. Stanhope KL, Griffen SC, Bair BR, Swarbrick MM,
Keim NL, Havel PJ. Twenty-four-hour endocrine and
metabolic profiles following consumption of high-
fructose corn syrup-, su crose-, fructose-, and glu-
cose-sweetened beverages with meals. Am J Clin
Nutr 2008; 87 (5): 1194–1203.
4. www.hfcsfacts.com/
5. Matthews RH, Pehrsson PR, Farhat-Sabet M. Sugar
Content of Selected Foods: Individ ual and Total Su-
gars, USDA. (www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/
Data/Other/herr48.pdf). 1987.
6. DEBInet (www.ernaehrung.de/tipps/intoleranzen/
pdf/fructose.pdf). 2007.
7. Gremaud G, Schmid I, Sieber R. Estimation de l‘utili-
sation des denrées alimentaires en Suisse pour les
NAHRUNGSMITTELINTOLERANZ
3/10
33
années 2001/2002. In: Gesundheit Bf, editor. 5.
Schweizerischer Ernäh rungsbericht, 2005.
8. Berneis K, Keller U. Steigender Fructosekonsum als
Auslöser des metabolischen Syn droms? Schweiz Med
Forum 2006; 6: 187–189.
9. Food and Agriculture Organization of the United Na-
tions (FAO), Food Balance Sheets (http://faostat.fao.
org/site/502/default.aspx). 2003.
10. Basciano H, Federico L, Adeli K. Fructose, insulin
resistance, and metabolic dyslipidemia. Nutr Metab
(Lond) 2005; 2 (1): 5.
11. Havel PJ. Dietary fructose: implications for dysre-
gulation of energy homeostasis and lipid/carbohy-
drate metabolism. Nutr Rev 2005; 63 (5): 133–157.
12. Faeh D, Minehira K, Schwarz JM, Periasamy R,
Park S, Tappy L. Effect of fructose overfeeding and
fish oil administration on hepatic de novo lipogenesis
and insulin sensitivity in healthy men. Diabetes 2005;
54 (7): 1907–1913.
13. Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, Wang TJ, Fox
CS, Meigs JB, et al. Soft drink consumption and risk of
developing cardiometabolic risk factors and the meta-
bolic syn drome in middle-aged adults in the commu-
nity. Circulation 2007; 116 (5): 480–488.
14. Le KA, Faeh D, Stettler R, Ith M, Kreis R, Vermathen
P, et al. A 4-wk high-fructose diet alters lipid metabo-
lism without affecting insulin sensitivity or ectopic li-
pids in healthy humans. Am J Clin Nutr 2006; 84 (6):
1374–1379.
15. Aeberli I, Zimmermann MB, Molinari L, Lehmann R,
L’Allemand D, Spinas GA, et al. Fruc tose intake is a
predictor of LDL particle size in overweight school-
children. Am J Clin Nutr 2007; 86 (4): 1174–1178.
16. Parks EJ, Skokan LE, Timlin MT, Dingfelder CS. Die-
tary sugars stimulate fatty acid synthe sis in adults. J
Nutr 2008; 138 (6): 1039–1046.
17. Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, Nakagawa T, Feig
DI, Kang DH, et al. Potential role of sugar (fructose) in
the epidemic of hypertension, obesity and the meta-
bolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardio-
vascular disease. Am J Clin Nutr 2007; 86 (4): 899–906.
18. Gao X, Qi L, Qiao N, Choi HK, Curhan G, Tucker KL,
et al. Intake of added sugar and sugar-sweetened
drink and serum uric acid concentration in US men
and women. Hy pertension 2007; 50 (2): 306–312.
19. Almiron-Roig E, Chen Y, Drewnowski A. Liquid ca-
lories and the failure of satiety: how good is the evi-
dence? Obes Rev 2003; 4 (4): 201–212.
20. Monsivais P, Perrigue MM, Drewnowski A. Sugars
and satiety: does the type of sweet ener make a diffe-
rence? Am J Clin Nutr 2007; 86 (1): 116–123.
21. Drewnowski A, Bellisle F. Liquid calories, sugar,
and body weight. Am J Clin Nutr 2007; 85 (3): 651–661.
22. Lebensmittelverordnung, S. 79, Art. 177. www.bag
anw.admin.ch/SLMB_Online_PDF/Gesetzestexte/BAG
_PDF_3Sprachen/PDF_BAG_D/817.02.de.pdf.
23. Mattes R. Fluid calories and energy balance: the
good, the bad, and the uncertain. Physiol Behav 2006;
89 (1): 66–70.
24. Malik VS, Schulze MB, Hu FB. Intake of sugar-
sweetened beverages and weight gain: a systematic
review. Am J Clin Nutr 2006; 84 (2): 274–288.
25. Schulze MB, Manson JE, Ludwig DS, Colditz GA,
Stampfer MJ, Willett WC, et al. Sugar-sweetened be-
verages, weight gain, and incidence of type 2 diabe-
tes in young and mid dle-aged women. Jama 2004; 292
(8): 927–934.
26. Bes-Rastrollo M, Sanchez-Villegas A, Gomez-Gra-
cia E, Martinez JA, Pajares RM, Marti nez-Gonzalez
MA. Predictors of weight gain in a Mediterranean co-
hort: the Seguimiento Universidad de Navarra Study 1.
Am J Clin Nutr 2006; 83 (2): 362–370; quiz 394–395.
27. Heymsfield SB, van Mierlo CA, van der Knaap HC,
Heo M, Frier HI. Weight management using a meal re-
placement strategy: meta and pooling analysis from
six studies. Int J Obes Relat Metab Disord 2003; 27 (5):
537–549.
28. Pereira MA. The possible role of sugar-sweetened
beverages in obesity etiology: a re view of evidence.
International Journal of Obesity 2006; 30: 28–36.
29. Le KA, Faeh D, Kreis R, Ith M, Vermathen P, Boesch
C, et al. Effects of a 6-day high fruc tose diet on insulin
sensitivity and ectopic lipids in offsprings of type 2
diabetic patients. Diabetes & Vascular Diseases Re-
search 2007; 4: 22.
30. Podolin DA, Gayles EC, Wei Y, Thresher JS, Pagli-
assotti MJ. Menhaden oil prevents but does not re-
verse sucrose-induced insulin resistance in rats. Am
J Physiol 1998; 274 (3 Pt 2): R840–848.
31. Gersch MS, Mu W, Cirillo P, Reungjui S, Zhang L,
Roncal C, et al. Fructose, but not dextr ose, accelera-
tes the progression of chronic kidney disease. Am J
Physiol Renal Physiol 2007; 293 (4): F1256–1261.
32. Suzuki M, Yamamoto D, Suzuki T, Fujii M, Suzuki N,
Fujishiro M, et al. High fat and high fructose diet indu-
ced intracranial atherosclerosis and enhanced vaso-
constrictor re sponses in non-human primate. Life Sci
2006; 80 (3): 200–204.
33. Tokita Y, Hirayama Y, Sekikawa A, Kotake H, Toyota
T, Miyazawa T, et al. Fructose inges tion enhances
atherosclerosis and deposition of advanced glycated
end-products in cholesterol-fed rabbits. J Atheroscler
Thromb 2005; 12 (5): 260–267.
34. Born P. Carbohydrate malabsorption in patients
with non-specific abdominal complaints. World J
Ga stroenterol 2007; 13 (43): 5687–5691.
35. Gibson PR, Newnham E, Barrett JS, Shepherd SJ,
Muir JG. Review article: fructose malab sorption and
the bigger picture. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25
(4): 349–363.
36. Skoog SM, Bharucha AE, Zinsmeister AR. Compa-
rison of breath testing with fructose and high fructose
corn syrups in health and IBS. Neurogastroenterol
Motil 2008; 20 (5): 505–511.
37. Rao SS, Attaluri A, Anderson L, Stumbo P. Ability of
the normal human small intestine to absorb fructose:
evaluation by breath testing. Clin Gastroenterol Hepa-
tol 2007; 5 (8): 959–963.
38. Ali M, Rellos P, Cox TM. Hereditary fructose intole-
rance. J Med Genet 1998; 35 (5): 353–365.
39. Tam CS, Garnett SP, Cowell CT, Campbell K, Ca-
brera G, Baur LA. Soft drink consump tion and excess
weight gain in Australian school students: results
from the Nepean study. Int J Obes (Lond) 2006; 30 (7):
1091–1093.
40. Dennison BA, Rockwell HL, Baker SL. Excess fruit
juice consumption by preschool-aged children is as-
sociated with short stature and obesity. Pediatrics
1997; 99 (1): 15–22.
41. Busserolles J, Gueux E, Rock E, Mazur A, Rayssi-
guier Y. Substituting honey for refined carbohydrates
protects rats from hypertriglyceridemic and prooxida-
tive effects of fructose. J Nutr 2002; 132 (11):
3379–3382.
42. RS 817.022.21 – Verordnung des EDI über die Kenn-
zeichnung und Anpreisung von Le bensmitteln (LKV)
vom 23. November 2005 (Stand am 1. April 2008).
www.admin.ch/ch/d/sr/8/817.022.21.de.pdf.
43. 817.022.101 Verordnung des EDI über Zuckerarten,
süsse Lebensmittel und Kakao-erzeugnisse vom 23.
November 2005 (Stand am 12. Dezember 2006).
www.admin.ch/ch/d/sr/817_022_101/index.html.
44. Laura Idamis Suter, Contenuto di fruttosio in be-
vande zuccherate rappresentative del mercato sviz-
zero, Tesi di laurea No. 685953, Università degli studi
di Milano, Facoltà di agraria, Corso di laurea magis-
trale in qualità e sicurezza dell’alimentazione umana,
Anno accademico 2006–2007 (Relatore: Stefania Ja-
metti - Correlatori: Marco Jermini e Alberto Barbiroli).
45. Skript des Institutes für Physikalische Chemie der
Universität Zürich. Kapitel 5: Reaktionski netik.
www.pci.unizh.ch/e/documents/Kapitel5_000.pdf.
46. Sánchez-Lozada LG, Le M, Segal M, Johnson RJ.
How safe is fructose for persons with or without dia-
betes? Am J Clin Nutr 2008; 88: 1189–1190.
47. Nishida C, Uauy R, Kumanyika S, Shetty P. The joint
WHO/FAO expert consultation on diet, nutrition and
the prevention of chronic diseases: process, product
and policy impli cations. Public Health Nutr 2004; 7
(1A): 245–250.
ResearchGate has not been able to resolve any citations for this publication.
Article
Full-text available
Over the second half of the last century, soft drinks and other sugar-sweetened beverages (SSB) have assumed an increasingly significant proportion of total energy intake in the US and most 'westernized' populations. These beverages are heavily marketed to youth and adults. As such, obesity researchers and public health activists and officials have targeted SSB as one of the primary culprits in the escalating rates of obesity. The purpose of this review is to summarize the evidence from human studies on the topic of SSB and body weight regulation, including a brief review of the purported physiological mechanisms, nutritional surveillance and ecological studies, and a more extensive review of the cross-sectional, prospective and experimental studies in humans to date. The equivocal evidence on this topic makes it difficult to draw firm conclusions regarding the role of SSB in the etiology of obesity. Many of the prospective and experimental studies are of unsatisfactory methodological rigor. Some have drawn analogies between the fight against the food industry and the fight against the tobacco industry. However, the complexity of our food supply and of dietary intake behavior, and how diet relates to other behaviors, makes the acquisition of clear and consistent scientific data on the topic of specific dietary factors and obesity risk especially elusive. Only more high-quality randomized trials on this topic will provide the necessary data to more completely evaluate the possible link between changes in SSB intake and obesity risk.International Journal of Obesity (2006) 30, S28-S36. doi:10.1038/sj.ijo.0803489.
Article
Full-text available
BACKGROUND: High fructose consumption is suspected to be causally linked to the epidemics of obesity and metabolic disorders. In rodents, fructose leads to insulin resistance and ectopic lipid deposition. In humans, the effects of fructose on insulin sensitivity remain debated, whereas its effect on ectopic lipids has never been investigated. OBJECTIVE: We assessed the effect of moderate fructose supplementation on insulin sensitivity (IS) and ectopic lipids in healthy male volunteers (n = 7). DESIGN: IS, intrahepatocellular lipids (IHCL), and intramyocellular lipids (IMCL) were measured before and after 1 and 4 wk of a high-fructose diet containing 1.5 g fructose . kg body wt(-1) . d(-1). Adipose tissue IS was evaluated from nonesterified fatty acid suppression, hepatic IS from suppression of hepatic glucose output (6,6-2H2-glucose), and muscle IS from the whole-body glucose disposal rate during a 2-step hyperinsulinemic euglycemic clamp. IHCL and IMCL were measured by 1H magnetic resonance spectroscopy. RESULTS: Fructose caused significant (P < 0.05) increases in fasting plasma concentrations of triacylglycerol (36%), VLDL-triacylglycerol (72%), lactate (49%), glucose (5.5%), and leptin (48%) without any significant changes in body weight, IHCL, IMCL, or IS. IHCL were negatively correlated with triacylglycerol after 4 wk of the high-fructose diet (r = -0.78, P < 0.05). CONCLUSION: Moderate fructose supplementation over 4 wk increases plasma triacylglycerol and glucose concentrations without causing ectopic lipid deposition or insulin resistance in healthy humans.
Article
Full-text available
High consumption of sugar-sweetened drinks has been associated with weight gain and obesity in the United States. This trend may also be affecting populations with different eating patterns who increasingly are adopting typical US dietary patterns. We assessed whether the consumption of sweetened drinks and other food items increased the likelihood of weight gain in a Mediterranean population. This was a prospective cohort analysis of 7194 men and women with a mean age of 41 y who were followed-up for a median of 28.5 mo with mailed questionnaires. Dietary exposure was assessed with a previously validated semiquantitative food-frequency questionnaire. During follow-up, we observed that 49.5% of the participants increased their weight (x weight gain: 0.64 kg; 95% CI: 0.55, 0.73 kg). In the participants who had gained > or =3 kg in the 5 y before baseline, the adjusted odds ratio of subsequent weight gain for the fifth quintile compared with the first quintile of sugar-sweetened soft drink consumption was 1.6 (95% CI: 1.2, 2.1; P for trend = 0.02). This association was absent in the participants who had not gained weight in the 5-y period before baseline. The consumption of hamburgers, pizza, and sausages (as a proxy for fast-food consumption) was also independently associated with weight gain (adjusted odds ratio for the fifth compared with the first quintile = 1.2; 95% CI: 1.0, 1.4; P for trend = 0.05). We also found a significant, but weaker, association between weight gain and both red meat and sweetened fruit juice consumption. In a Mediterranean cohort, particularly in the participants who had already gained weight, an increased consumption of sugar-sweetened soft drinks and of hamburgers, pizza, and sausages was associated with a higher risk of additional subsequent weight gain.
Article
Full-text available
In a referral population of young children, excessive fruit juice consumption has been reported to be a contributing factor in nonorganic failure to thrive. To evaluate, in a population-based sample of healthy children, fruit juice consumption and its effects on growth parameters during early childhood. Cross-sectional study. General primary care health center in upstate New York. One hundred sixteen 2-year-old children and one hundred seven 5-year-old children, who were scheduled for a nonacute visit, and their primary care taker/parent were recruited over a 2-year period. For 168 children (ninety-four 2-year-old children and seventy-four 5-year-old children), mean dietary intake was calculated from 7 days of written dietary records, entered, and analyzed using the Minnesota Nutrition Data System. Height was measured using a Harpenden Stadiometer. Weight was measured using a standard balance beam scale. The 2-year-old and 5-year-old children consumed, on average, 5.9 and 5.0 fl oz/day of fruit juice and 9.8 and 11.0 fl oz/day of milk, respectively. Nineteen children (11%) consumed > or = 12 fl oz/day of juice. Forty-two percent of children consuming > or = 12 fl oz/day of juice had short stature (height less than 20th sex-specific percentile for age) vs 14% of children drinking less than 12 fl oz/day of juice. Obesity was more common among children drinking > or = 12 fl oz/day of juice compared with those drinking less juice: 53% vs 32% had a body mass index > or = 75th age- and sex-specific percentile; 32% vs 9% had a body mass index > or = 90th age- and sex-specific percentile; and 32% vs 5% had a ponderal index > or = 90th age-specific percentile. After adjustment for maternal height, child age, child sex, and child age-sex interaction, children consuming > or = 12 fl oz/day of juice, compared with those drinking less than 12 fl oz/day of juice, were shorter (86.5 vs 89.3 cm and 106.5 vs 111.2 cm for the 2-year-old and 5-year-old children, respectively) and more overweight (body mass index = 17.2 vs 16.3 kg/m2 and ponderal index = 18.4 vs 16.8 kg/m3). Consumption of > or = 12 fl oz/day of fruit juice by young children was associated with short stature and with obesity. Parents and care takers should limit young children's consumption of fruit juice to less than 12 fl oz/day.
Article
... 8. Ludwig DS, Peterson KE, Gortmaker SL. Relation between consumption of sugar - sweetened drinks and childhood obesity : a prospective, observational analysis. Lancet. 2001;357:505-508.pmid:11229668. ...
Article
Fructose intake and the prevalence of obesity have both increased over the past two to three decades. Compared with glucose, the hepatic metabolism of fructose favors lipogenesis, which may contribute to hyperlipidemia and obesity. Fructose does not increase insulin and leptin or suppress ghrelin, which suggests an endocrine mechanism by which it induces a positive energy balance. This review examines the available data on the effects of dietary fructose on energy homeostasis and lipid/carbohydrate metabolism. Recent publications, studies in human subjects, and areas in which additional research is needed are emphasized.
Article
Although fish oil supplementation may prevent the onset of diet-induced insulin resistance in rats, it appears to worsen glycemic control in humans with existing insulin resistance. In the present study, the euglycemic, hyperinsulinemic (4x basal) clamp technique with [3-3H]glucose and 2-deoxy-[1-14C]glucose was used to directly compare the ability of fish oil to prevent and reverse sucrose-induced insulin resistance. In study 1 (prevention study), male Wistar rats were fed a purified high-starch diet (68% of total energy), high-sucrose diet (68% of total energy), or high-sucrose diet in which 6% of the fat content was replaced by menhaden oil for 5 wk. In study 2 (reversal study), animals were fed the high-starch or high-sucrose diets for 5 wk and then the sucrose animals were assigned to one of the following groups for an additional 5 wk: high starch, high sucrose, or high sucrose with 6% menhaden oil. Rats fed the high-starch diet for 10 wk served as controls. In study 3 (2nd reversal study), animals followed a similar diet protocol as in study 2; however, the reversal period was extended to 15 wk. In study 1, the presence of the fish oil in the high-sucrose diet prevented the development of insulin resistance. Glucose infusion rates (GIR, mg.kg-1.min-1) were 17.0 +/- 0.9 in starch, 10.6 +/- 1.7 in sucrose, and 15.1 +/- 1.5 in sucrose with fish oil animals. However, in study 2, this same diet was unable to reverse sucrose-induced insulin resistance (GIR, 16.7 +/- 1.4 in starch, 7.1 +/- 1.5 in sucrose, and 4.8 +/- 0.9 in sucrose with fish oil animals). Sucrose-induced insulin resistance was reversed in rats that were switched back to the starch diet (GIR, 18.6 +/- 3.0). Results from study 3 were similar to those observed in study 2. In summary, fish oil was effective in preventing diet-induced insulin resistance but not able to reverse it. A preexisting insulin-resistant environment interferes with the positive effects of menhaden oil on insulin action.