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BRUXISME DU SOMMEIL : ASPECTS FONDAMENTAUX ET CLINIQUES

Authors:
  • Lyon Neuroscience Research Center, INSERM, CNRS, University Claude Bernard, Lyon France
BRUXISME DU SOMMEIL :
ASPECTS FONDAMENTAUX ET CLINIQUES
SLEEP BRUXISM:
BASIC AND CLINICAL DATA AND CURRENT
CONCEPTS
B. Chapotat1,2, J. S. Lin1, O. Robin3 et M. Jouvet1
1 INSERM U480, Départe men t de Médecine Expérimentale,
Faculté de Médecine, Université Claude Bernard,
8 avenue Rockefeller 69373 Lyon, FRANCE
2 Cabinet dentaire «Le Cristal»,
2 place Pierre Semard, 38200 Vienne, FRANCE
et
3Faculté d’Odontologie, Université Claude Bernard,
Rue Guillaume Paradin 69008 Lyon, FRANCE
1
RESUME
Le bruxisme du sommeil chez l’homme est connu depuis longue date. Son taux épidémiologique
peut atteindre 6% de la population, sans compter une activité rythmique des muscles masticateurs
enregistrée pendant le sommeil chez une population large (jusqu’à 56%). Cependant, le bruxisme n’a
jamais vraiment fait l’objet d’une recherche intense que ce soit au niveau clinique ou fondamental,
probablement en raison de son caractère complexe. La compréhension de ses mécanismes implique, en
effet, plusieurs disciplines comme l’odontologie, l’hypnologie, la psychologie et les neurosciences et
nécessite ainsi des investigations pluridisciplinaires convergentes. Récemment, grâce à la combinaison de
différentes approches, un certain nombre de données expérimentales et cliniques importantes a été obtenu
et de nouvelles hypothèses ont pu être avancées. Dans cette mini-revue conçue pour informer les
dentistes et les neurobiologistes intéressés par ce sujet, nous avons réalisé un rappel et une analyse des
données historiques et récentes du bruxisme du sommeil ainsi que des différents concepts courants à
propos de son étiologie. En particulier, deux concepts ont été avancés pour expliquer la genèse du
bruxisme : le premier, dans le cadre de la théorie «Thégosis», considère l’activité des muscles
masticateurs durant le sommeil comme une habitude instinctive ou un phénomène normal ; le second
considère le bruxisme du sommeil comme faisant partie d'une entité de la pathologie du contrôle des
mouvements pendant le sommeil, notamment un dérèglement du système dopaminergique ou/et du
système neuro-masticateur. Enfin, nous avons également proposé une hypothèse intégrale concernant les
mécanismes neurophysiologiques impliqués dans sa genèse ainsi que notre stratégie concernant sa
prévention et son traitement.
MOTS CLES : bruxisme, sommeil, grincement, usure dentaire, mastication, stress,
neurophysiologie
ABSTRACT
Rhythmic masticatory muscle activity can be recorded during sleep in human from a large
population (up to ~ 56%). Sleep bruxism, i.e., rhythmic and sustained mastication with clenching,
grinding, tooth wear and associated jaw muscle discomfort is also evidenced from about 6% of the
population. In spite of this high prevalence, few experimental and clinical investigations have been
made, until recently, to understand the mechanisms and functions related to sleep bruxism and current
strategies used in its treatment remained confusing both in theory and practice. In this brief review, we
have presented an overview and our analysis on the classic and recent data of sleep bruxism in both
basic and clinical aspects (such as laboratory and clinical manifestations and oro-facial impacts), as
well as on current concepts regarding the mechanisms involved in its genesis. Emphasis has been made,
on the one hand, on «Thégosis» theory, that considers masticatory muscle activity during sleep as an
intrinsic habit and normal phenomena during sleep-wake cycle and, on the other hand, on
dopaminergic neurons and neuromasticatory system, whose dysfunction might play an important role in
the pathogenesis of sleep bruxism. Finally, we have attempted to provide an integral hypothesis
regarding the neurophysiological mechanisms underlying sleep bruxism and the possible psychological
and odontological approaches for its prevention and treatment.
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KEY WORDS: bruxism, sleep, grinding, tooth wear, mastication, stress, neurophysiology
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INTRODUCTION
Le bruxisme du sommeil intrigue l’homme depuis fort longtemps comme en témoigne la Bible (Luc,
13-28 ; Mathieu, 13-42; Psaume, 102) qui décrit ces étranges manifestations nocturnes. Ces bruits
insolites, provoqués par le grincement des dents, neveillent pas le bruxomane mais réveillent et
inquiètent ses proches. Cette autodestruction est aussi considérée comme une punition puisque, lors du
jugement dernier, il est question de pleurs et de grincements de dents.
Le bruxisme peut se définir, d’abord du point de vue phénoménologique, comme des mouvements
masticateurs et des grincements (ou/et serrement) des dents répétitifs et involontaires sans but fonctionnel
(dit aussi para-fonctionnel), fréquemment inconscients, associés à l’usure anormale des dents et à
l’inconfort des muscles de la mâchoire. Il doit donc être distingué d’autres types d’activité oro-faciale,
telles que la mastication (à but fonctionnel), la toux, la déglutition, le bâillement ou encore le ronflement
et la somniloquie. Il doit également être différencd’autres types de troubles oro-faciaux, tels que la
dyskinésie tardive, les tics ou le myoclonus.
Il est classique de distinguer le bruxisme nocturne et diurne, mais le terme bruxisme du sommeil est
à préférer à celui de nocturne pour expliquer le fait que les gens puissent dormir et grincer des dents, soit
le jour, soit la nuit. Ce bruxisme du sommeil est à différencier de celui observé durant l’éveil dénommé
bruxisme de l’éveil. Ce dernier est souvent très limité dans le temps et correspond à des périodes de forte
tension et de stress. Ainsi, le bruxisme implique non seulement la psychologie (stress, personnalité) et
l’hypnologie par son interaction avec le sommeil, mais aussi l’odontologie avec ses conséquences oro-
faciales, sans oublier les autres disciplines des neurosciences si on cherche à comprendre les mécanismes
centraux impliqués dans sa genèse. Dans cette revue, nous nous intéresserons uniquement au bruxisme du
sommeil.
MANIFESTATIONS
I. Act iv it és mas ticatric es durant le so m me il
A partir d’enregistrements polygraphiques simultanés du sommeil et de l’activité des muscles
masticateurs [électroencéphalogramme (EEG), électrooculogramme, électromyogramme,
électrocardiogramme, etc], Lavigne et Montplaisir (1995) ont mis en évidence deux types d’activité
rythmique des muscles masticateurs durant le sommeil. La première se caractérise par des bouffées
répétitives des muscles de fermeture avec une activité électromyographique basse et concerne 56 % de la
population, ce type d’activité ne constitue pas une manifestation de bruxisme. La seconde montre une
activité large et phasique des muscles élévateurs et diducteurs, résultant de contractions musculaires de
grande amplitude (se traduisant en grincement de dents souvent bruyant), et une activité tonique des
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muscles élévateurs résultant de mouvements restreints mais très soutenus (environ 1 Hz pendant plus de
2 s à chaque fois, correspondant au serrement de dents). Ce deuxième type d’activité (fréquence élevée
des épisodes d’activité musculaire tonique et phasique), concernant 6 % de la population, correspond à la
véritable manifestation du bruxisme. Le pourcentage le plus élevé de bruxomanes est situé dans un
groupe d’âge de 20 à 50 ans, il diminue nettement à partir de 50 ans. Il n’existe pas de différence entre
les pourcentages d’hommes et de femmes (Gross et coll., 1988; Lavigne et Montplaisir, 1993). Environ
20 % des bruxomanes ont des antécédents familiaux, mais le ou les facteurs génétiques éventuels ne sont
pas encore identifiés (Reding et coll., 1966; Glaros, 1981).
II. Stad es du som meil ch ez lho m me
Avant d’aborder le bruxisme du sommeil, il est nécessaire de rappeler les états de sommeil chez
l'homme. Ceux-ci se décomposent en cycles réguliers qui se répètent en moyenne toutes les 90 minutes
(Fig. 1). Chacun de ces cycles est constitué de cinq stades. Le stade 1, instant de l’endormissement est
rapidement atteint et ne dure normalement que quelques minutes : l’activi cérébrale ainsi que les
mouvements musculaires se ralentissent, puis le stade 2 commence, le dormeur entend encore ce qu’on
lui dit, il peut même répondre mais il n’en garde aucun souvenir. Après ces deux stades de sommeil lent
dit aussi léger, surviennent les stades 3 et 4, véritable sommeil lent, dit aussi profond, l’activité EEG
devient de plus en plus lente et ample. Si le sujet est réveillé à ce moment là, il peut ressentir confusion,
panique ou anxiété. Si ce n'est pas le cas, la phase du sommeil paradoxal va succéder au sommeil lent
(Fig. 1) : le cerveau fait alors preuve d’une intense activité, le tracé EEG est rapide et l’amplitude est
faible; la tension artérielle, les rythmes cardiaques et respiratoires deviennent fluctuants et irréguliers.
Cette phase est appelée phase du rêve puisque si l’on réveille le dormeur à cet instant précis, il est
capable de relater ses rêves. Elle est dite aussi phase paradoxale car, dans le même temps, si l’activité du
cerveau est aussi rapide que celle observée durant l’éveil, les muscles squelettiques, muscles masticateurs
compris, sont en revanche complètement paralysés, à l’exception des muscles oculomoteurs qui
entraînent des mouvements oculaires rapides (Voir pour revue, Jouvet, 1995).
III. Bruxism e et sta d es du som m ei l
Le bruxisme n’est pas présent toute la nuit chez les bruxomanes (Lavigne et coll., 1995). Les
premiers enregistrements polygraphiques ont suggéré une corrélation entre le bruxisme et le sommeil
paradoxal (Reding et coll.,1966). Ces résultats n’ont cependant pas été confirmés par d’autres études
notamment celles plus récentes utilisant des enregistrements plus sophistiqués et un nombre de sujets plus
important. Au contraire, de nombreux travaux ont montré qu’une grande proportion des phases du
bruxisme (~ 80%) est associée avec le stade 2 du sommeil lent, alors que celles observées durant le
sommeil paradoxal ne concernent que 20 % environ du bruxisme (Reding et coll., 1968; Robinson et
coll., 1969; Dal Fabbro et coll., 1997). A l’heure actuelle, des études comparatives entre le bruxisme
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observé pendant le sommeil lent et celui durant le sommeil paradoxal ne semblent pas avoir été réalisées.
Il reste donc à déterminer s’il existe différentes phénoménologies et mécanismes pour ces deux types de
bruxisme. D’autre part, les bruxomanes ont généralement une bonne qualité de sommeil, contrairement à
d’autres types de désordres rythmiques du mouvement comme le mouvement périodique de la jambe, qui
entraînent des troubles du sommeil (Montplaisir et coll., 1994). De plus, il a été montré que les différents
types de stimuli (internes ou externes) perturbant le sommeil, ne déclenchent pas de bruxisme (Robinson
et coll., 1969). Ainsi, dans la mesure le bruxisme ne devient pas excessif, donc pathologique, il peut
être considéré comme l’un des phénomènes normalement observés au cours de l’alternance
veille/sommeil.
Cependant, le tonus des muscles masticateurs et le bruxisme sont fréquemment (~75 % des
épisodes) précédés par des complexes K (ondes lentes biphasiques de grande amplitude survenant
pendant le sommeil lent) et des mouvements de la nuque, accompagnés également d’une augmentation du
rythme cardiaque et/ou du rythme respiratoire (Satoh et Harada, 1973; Lavigne et coll., 1995; Dal
Fabbro et coll., 1997 ; Macaluso et coll., 1998). Ces phénomènes sont parfois considérés comme signes
de micro-éveil ou d’éveil partiel. Cette association est plus évidente chez les bruxomanes que chez les
sujets témoins. Actuellement, il est difficile de savoir si le stade 2 du sommeil lent facilite l’apparition du
bruxisme ainsi que d’autres phénomènes qui le précédent, ou si le bruxisme, comme le complexe K,
constitue un signe précoce de l’éveil partiel généré par un pacemaker ou des mécanismes internes. Il faut
signaler également que 10 % des épisodes de bruxisme ont tendance à se répéter de la même façon que
les cycles respiratoires et circulatoires (Lavigne et coll., 1995). De plus, le bruxisme peut également
s’associer à des mouvements périodiques de la jambe ou des apnées au cours du sommeil (Faulkner,
1990; Okeson et coll., 1991; Lavigne et Montplaisir, 1993). L'ensemble de ces résultats nous fait penser
que le bruxisme n’est pas un syndrome isolé et qu’il fait plutôt partie d’une entité de la pathologie du
contrôle des mouvements et du système nerveux autonome pendant le sommeil.
CONSEQUENCES ORO-FACIALES
Seuls les 6 % environ de la population qui présentent un bruxisme exagéré et répétitif vont
développer, à moyen ou long terme, des pathologies oro-faciales :
I. Usure den taire ou abra s ion
L’usure dentaire est un phénomène normal (Woda et coll., 1987). Quand elle devient excessive, elle
peut alors être considérée comme un élément caractéristique du bruxisme. Cette usure (Fig. 2a-c)
s’observe dans un premier temps sur les canines maxillaires et les incisives car l’activité parafonctionnelle
se limite le plus souvent à un mouvement de latéro-propulsion (Lytle, 1990). Quand les guidages
fonctionnels ont disparu, l’usure touche les prémolaires et les molaires et peut dépasser le milieu de la
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couronne dentaire ce qui correspond au stade 4 de la classification proposée par Rozencweig (1994) ; les
surfaces de contact deviennent plus importantes entraînant une instabilité occlusale (Brocard et Laluque,
1997).
II. Probl èm e s mus culaire s et dys f o n c t i o n n em en t de
l’articula tion te m po ro - mandibul air e
L'abrasion dentaire excessive est souvent associée à une hyperactivité musculaire qui peut entraîner
des palpations douloureuses des masséters et des pterygoïdiens médians au réveil, mais celles-ci ne
peuvent pas être spécifiquement associées au bruxisme (De Meyer et De Boever, 1997). Les myalgies
pourraient même réduire le nombre d’épisodes de bruxisme par heure de sommeil (Dao et coll., 1994).
Enfin suivant la revue de littérature réalisée par Lobbezoo et Lavigne (1997), un rapport de causali
entre les désordres temporo-mandibulaires (DTM) et le bruxisme n’a pas été démontré, même si une
corrélation significative entre le bruxisme et les dysfonctionnements neuro-musculaires à été observée
chez les adolescents (Rugh et Harlan, 1988).
III. Probl èm e s par o d o n tau x
Le trauma occlusal modifie tout ou partie des tissus parodontaux mais ne provoque pas de perte
d’attache c’est à dire une destruction parodontale d’origine infectieuse (Socransky, 1992; Charon et coll.,
1994) contrairement à ce qu’ont pensé pendant fort longtemps certains auteurs comme Glickman (1972)
et Shafer et coll. (1974). En l’absence de problèmes parodontaux, si les forces occlusales importantes
sont bien réparties, elles vont entraîner une réaction périostée faisant apparaître l’os alvéolaires plus
dense. A l’inverse en présence de lésions parodontales avancées la mobilité dentaire d’une ou de plusieurs
dents peut être un signal d’alarme douloureux lors des contacts occlusaux, mais si cette douleur est
transgressée durant les phases de bruxisme, la perte des dents va alors être très rapide.
IV. Modific a tion de la dimen s i o n vert ical e docclusi on
Quand l’usure dentaire devient très importante, elle peut être compensée par une égression
physiologique (Dawson ,1992; Levers et Darling, 1983, voir Fig. 2a). Cette égression est identique à
celle observée en l'absence de dents antagonistes (Compagnon et Woda, 1991). Ainsi, en l'absence de
pathologie importante, la hauteur des étages de la face va demeurer constante grâce à une apposition
continue d'os sur les procès alvéolaires (Stewart, 1998). Mais, pour notre part, cette égression
compensatrice ne se produit pas systématiquement, la dimension verticale d’occlusion peut alors être
diminuée. Il existe aussi des anomalies squelettiques (classe II d'angle), des édentations postérieures
anciennes ou encore des reconstitutions prothétiques défectueuses qui vont, en se conjuguant au
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bruxisme, entraîner une diminution de la dimension verticale qu'il conviendra de rétablir (Chapotat et
Bailly, sous presse).
MECANISMES
Avant qu’ils ne fassent tout récemment l’objet d’une recherche expérimentale neurophysiologique,
les facteurs locaux, systémiques et surtout psychologiques semblaient les principaux responsables du
bruxisme.
I. Fac teurs locau x et syst ém i q u e s
Ramfjord (1961) émit l'hypothèse que les facteurs locaux étaient les éléments prépondérants dans la
genèse et la fonction du bruxisme. L’idée princeps de sa théorie occlusale est que le bruxisme avait pour
but de supprimer les prématurités ou les interférences qui ne permettaient pas un passage harmonieux de
la relation centrée à la position d’intercuspidation maximale. Il pouvait avoir aussi comme finalide
réduire des guidances canine ou incisive trop importantes dans les classes II d’angle par exemple.
Pourtant, cette théorie s’est avérée sans fondements. En effet, Bailley et Rugh (1980) ainsi que Rush et
Ohrbach (1988) ont montré que la réalisation d’une équilibration occlusale chez des bruxomanes selon les
critères de Ramfjord et Ash (1971), ne réduit pas la para-fonction. De même, la pose d’une couronne en
surocclusion chez des bruxomanes provoque, dans un premier temps, une réduction de l’activité EMG
des masséters suivie d’une reprise normale du bruxisme. Ainsi, le schéma occlusal a peu d’effets sur le
bruxisme (Solberg et coll., 1975; Rugh et coll., 1984). Enfin, il a été montré que les malocclusions telles
que les classes II et III molaires, n’entraînent pas d’augmentation de l'intensité du bruxisme. Pour ces
raisons, il est à présent admis (par ex., Seligman et coll., 1988) que le bruxisme du sommeil n’est pas dû à
des facteurs occlusaux et un traitement occlusal préventif du bruxisme ne semble donc pas
scientifiquement justifié (Vanderas et Manetas, 1995).
Des problèmes viscéraux, parasitaires ou dessordres endocriniens ont été évoqués comme
facteurs systémiques susceptibles d’être à l’origine du bruxisme (Suzuki, 1979; Klineberg, 1994).
Cependant, aucune étude n’a pu démontrer une causali ou une corrélation évidente. Récemment,
Hartmann (1994) et Lavigne et coll. (1997a) ont montré respectivement que l’alcool et le tabac sont des
facteurs de risque conduisant à une augmentation du bruxisme. Quoi qu'il en soit, même si ces facteurs
systémiques ont une corrélation avec le bruxisme, ils n'en constituent pas une cause directe, mais bien une
cause favorisante par la dystonie neuro-végétative qu’ils entretiennent.
II. Aspec ts psych ol o g i q ue s
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Les facteurs psychologiques tels que le stress ont fait l’objet d’une attention particulière. Pour les
psychanalystes freudiens, la cavité orale possède une intense signification émotionnelle (Sinick, 1964). Le
bruxisme serait alors l’expression de l’anxiété, des difficultés rencontrées dans la vie ou encore des
frustrations ressenties: «on grince des dents quand on ne peut pas mordre ce qu’on a envie de mordre»
comme l'a écrit M. Bonaparte (1952). Il serait même pour Slavicek (1996) un mécanisme indispensable à
la libération du stress que le système masticateur met en action dans les situations d’angoisse psychique.
En effet, l’importance du grincement augmente en fonction du stress ressenti durant la journée et une
corrélation positive entre le bruxisme et l’anxiété, l’hostilité ou encore l'hyperactivité a été mise en
évidence chez les étudiants, notamment à l’approche des examens (Vernallis, 1955). La même corrélation
est également observée dans une population plus large (Thaller et coll., 1967), et même chez les enfants
(Lindquist, 1972). Enfin, le taux d’adrénaline dont la concentration augmente dans les urines avec le
niveau d’anxiété est corrélé avec l’activité nocturne des muscles massetérins (Clark et coll., 1980).
Le bruxisme peut aussi être rattaché à différents types de personnalité. Ainsi, pour Thaller et coll.
(1967), les bruxomanes sont plus introvertis, présentant un comportement diminué face à la frustration
alors que les sujets témoins dirigent leur hostilité envers les autres ou envers des objets (extravertis). Des
résultats similaires ont également été obtenus par Kail (1985). De plus, les bruxomanes ont une tendance
plus importante à la dépression et à l'instabilité émotionnelle que des sujets asymptomatiques (Molin et
Levi, 1966; Olkinuora, 1972 a et b). Il est intéressant de noter enfin, que malgré ces «défauts», les
bruxomanes écoliers sont pour la plupart méticuleux et motivés (Suzuki, 1979) et que la plupart des
bruxomanes sont plutôt des individus performants (données personnelles non publiées).
La corrélation n’étant pas la causalité, il reste à comprendre par quels mécanismes biologiques
fondamentaux le stress et certains types de personnalité conduisent au bruxisme du sommeil. La théorie
«Thégosis» représente un point de vue intéressant fondé sur des arguments phylogénétiques.
III. Théo ri e «Th égo s i s »
Ce terme inventé par Every (1975, voir aussi Klineberg, 1994) vise à décrire le phénomène de
grincement des dents involontaire et l’usure dentaire. L’idée princeps est que, dans le monde animal, le
grincement des dents est une habitude instinctive qui permet aux animaux, notamment aux carnivores, de
garder les dents pointues et perçantes, d’améliorer les contacts dentaires et de maintenir le tonus et la
force de la mâchoire, ce qui est nécessaire à la prise alimentaire et à la défense. Cette activité des muscles
masticateurs, indispensable à la survie des animaux, peut s’exercer aussi bien pendant l’éveil que durant le
sommeil. Elle peut s'accentuer en présence de tension interne (colère, agression, par ex.) ou externe
(devant un danger ou une menace), situation facilement assimilable au stress chez l'homme.
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Selon cette théorie, le bruxisme apparemment sans but fonctionnel chez l'homme serait une
habitude héritée, non effacée au cours de la civilisation et qui aurait, à l'origine, une signification plutôt
biologique que pathologique. Cette théorie pourrait expliquer le fait qu'une activité masticatrice soit mise
en évidence pendant le sommeil dans une grande partie de la population. Elle permettrait également de
faire le lien entre le bruxisme et le stress ainsi qu'avec d'autres facteurs psychogènes. En effet, les études
neuroanatomiques récentes sur le système limbique et la substance grise périaqueducale (PAG), structure
qui entoure l’aqueduc de Sylvius, sont en faveur de l'existence de connexions anatomiques et
fonctionnelles entre ces systèmes, contrôlant les aspects comportementaux et émotionnels, et le circuit
neuronal responsable de la mastication (voir pour revue Depaulis et Bandler, 1991).
IV. Mécani s me s neur o p h ys io lo g i q ue s pu t a tif s
1) circuit système limbique/ substance grise periaqueducale
Il est bien établi que le système limbique joue un rôle important dans le contrôle de l'émotion, du
comportement. La PAG est un carrefour de communication entre le système limbique et tous les
systèmes exécutifs nécessaires à la réalisation d’une réaction émotionnelle et comportementale, tels les
systèmes moteurs, respiratoires et cardio-vasculaires. La PAG reçoit également des projections
sensorielles et sensitives (visuelles, auditives, nociceptives, etc) (voir pour revue Depaulis et Bandler,
1991). Les circuits entre le système limbique et la PAG jouent donc un rôle primordial dans la réaction de
défense «fuite ou agression» [lorsqu’un animal est devant un danger soudain et imprévu, il doit pouvoir
instantanément juger de l’ampleur du danger et de sa propre capacité à réagir : fuir ou lutter (Zhang et
coll., 1990; Bandler et coll., 1991)]. Il semble donc que le stress, qu'il soit issu de la personnali
instinctive ou des problèmes rencontrés dans la vie, pourrait activer le circuit système limbique/PAG. Ce
dernier qui possède de nombreuses connexions directes ou indirectes avec le circuit neuronal responsable
de la mastication rythmique, entraînerait des réactions motrices spécifiques de fuite ou d’agression ou
encore des grincements de mâchoires (Fig. 3).
Si la théorie Thégosis, appuyée par les mécanismes impliqués dans la réaction "fuite ou agression"
peut expliquer le bruxisme comme une réponse involontaire et inconsciente vis à vis du stress chronique
dans une population importante, elle n’explique pas le fait que le bruxisme puisse se développer de façon
répétée et excessive durant le sommeil. C’est la raison pour laquelle des aspects pathologiques doivent
être considérés.
2) hypothèse dopaminergique
L’Association Américaine des Désordres du Sommeil définit le bruxisme comme un trouble du
mouvement stéréotypé et périodique pendant le sommeil (Thorpy, 1990). Or, le rôle du système
dopaminergique central est bien établi dans le contrôle des comportements stéréotypés, tout comme il
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l’est dans les autres types de troubles moteurs durant le sommeil. C’est la raison pour laquelle les
mécanismes dopaminergiques dans la pathogenèse du bruxisme sont actuellement envisagés.
Il est connu que les psychostimulants dopaminergiques comme l’amphétamine provoquent ou
accentuent le bruxisme (Hartmann, 1994; Lavigne et coll., 1995). De plus, l’administration directe des
agonistes des récepteurs D1 dans les ganglions de la base, structures primordiales dans le contrôle
moteur, augmente les mouvements oromandibulaires du chat et du rat alors que celle des agonistes des
récepteurs D2 les diminue (Johansson et coll., 1987; Koshikawa et coll., 1990; Spooren et coll., 1991).
Ces résultats sont en faveur d’un rôle modulateur de la dopamine dans le bruxisme, dépendant des
différents types de récepteurs et des circuits dopaminergiques mis en jeu. L’activation des récepteurs
D1-like (D1 et D5) favoriserait le bruxisme alors que celle des récepteurs D2-like (D2-D4) aurait un rôle
opposé. Il faut aussi souligner que la L-DOPA (précurseur immédiat de la dopamine) induit une
augmentation du bruxisme à forte dose et, en revanche, une diminution à faible dose, surtout chez les
patients présentant également le syndrome de mouvements périodiques des jambes (Lavigne et coll.,
1995, 1997b). Ce phénomène est compatible avec certains autres agonistes dopaminergiques qui
possèdent une action bidirectionnelle. L’explication de ces différences est apportée par la mise en jeu des
récepteurs pré- ou post-synaptiques qui vont avoir des réponses différentes et parfois opposées selon la
dose d’agonistes utilisée. Récemment, par une technique d’imagerie SPECT (Single-photo-emission
computed tomography), Lobbezoo et coll. (1996) ont montré que la densité des récepteurs D2 au niveau
des ganglions de la base chez les bruxomanes présente une asymétrie droite/gauche particulièrement
importante, ce qui semble suggérer qu’un déséquilibre hémisphérique de l’activité dopaminergique
pourrait jouer un rôle dans le déclenchement du bruxisme.
Cependant, une projection directe du striatum sur le noyau moteur du trijumeau ou noyau
masticateur, système exécutif de la mastication, n’a jamais été démontrée chez les animaux (Fort et coll.,
1990). Par conséquent, un contrôle dopaminergique éventuel sur la mastication, devrait faire intervenir
les projections descendantes dopaminergiques (issues de la substance noire, de l’aire tegmentale ventrale
de Tsaï et de l’hypothalamus) sur le noyau masticateur, mises en évidence par Copray et coll. (1990).
Tous les facteurs susceptibles d’intervenir dans le bruxisme, qu’ils soient psychologiques ou
neurologiques, vont impliquer de façon directe ou indirecte (via le générateur de rythme masticateur), le
système exécutif (Fig. 3). Dans ce sens, il est dommage que la résolution spatiale de la technique SPECT
ne permette pas encore, à l’heure actuelle, la visualisation chez les bruxomanes de la densité des
récepteurs dopaminergiques au niveau du noyau du trijumeau.
3) système neuro-masticateur et bruxisme
Récemment, en étudiant les mécanismes responsables de l’atonie musculaire oro-faciale pendant le
sommeil paradoxal, les afférences potentiellement excitatrices et inhibitrices au noyau du trijumeau ont
été mises en évidence par des études neuroanatomiques chez les animaux (Fort et coll., 1990). Le rôle de
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ces afférences dans le contrôle de l’activité masticatrice a été aussi étudié par l’approche
électrophysiologique. Les motoneurones du noyau trigeminal sont innervés massivement par les
fibres/terminaisons glycinergiques et gabaergiques (systèmes inhibiteurs) chez le chat et le rat (Saha et
coll., 1991; Fort et coll., 1993; Takahashi et coll., 1995; Rampon et coll., 1996a; Yang et coll., 1997,
voir Fig. 3). Une étude de transport rétrograde chez le rat a montré, de plus, que cette innervation
glycinergique provient principalement du noyau réticulaire parvocellulaire (Rampon et coll., 1996b),
structure faisant partie du circuit neuronal responsable de la genèse de la mastication rythmique
(Nakamura et Katakura, 1995). Enfin, la strychnine, un antagoniste de la glycine, abolit totalement les
potentiels inhibiteurs postsynaptiques enregistrés dans les motoneurones durant le sommeil paradoxal, ce
qui démontre le rôle inhibiteur de la glycine sur ces neurones, induisant l’atonie des muscles masticateurs
pendant ce stade du sommeil (Chirwa et coll., 1991).
Le bruxisme apparaît essentiellement durant le sommeil lent léger et dans une moindre mesure
durant le sommeil paradoxal. Pour que la mastication n'ait pas lieu durant ces stades, les afférences au
noyau moteur du trijumeau (glycinergiques ou/et gabaergiques) doivent exercer, soit une inhibition
tonique et totale sur ces motoneurones (atonie musculaire), soit partielle, permettant un certain tonus
musculaire mais ne laissant pas passer les potentiels d’action. Il n’est donc pas impossible qu’un
dysfonctionnement de ces afférences inhibitrices, en permettant la survenue sur les motoneurones, de
décharges en bouffées générées par le circuit de la mastication rythmique (Nakamura et Katakura, 1995),
puisse jouer un rôle important dans la genèse du bruxisme (Fig. 3). L’étude électrophysiologique fine des
comportements des motoneurones et de leurs afférences inhibitrices notamment pendant le sommeil lent
léger permettra d’évaluer cette hypothèse. Enfin, il reste également à déterminer comment et dans quelles
mesures les facteurs psychogènes (le stress, par ex.) ou neurologiques (l’influence dopaminergique, par
ex.) peuvent intervenir sur les afférences inhibitrices du noyau masticateur.
A l’avenir, le développement et l’utilisation de différentes approches d’imagerie cérébrale à grande
résolution spatiale, telles que la SPECT, la PET (tomographie à émission de positrons) ou l’IRM
(imagerie de la résonance magnétique) vont sans doute permettre de visualiser les structures et les
circuits neuronaux mis en jeu durant le bruxisme. Leur utilisation, en combinaison avec les modèles
animaux appropriés à l’étude de la mastication (Chapotat et coll., 1990; Byrd, 1997), favorisera
certainement une meilleure compréhension des mécanismes du bruxisme.
DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT
Il faut rappeler qu’une majeure partie de la population (~ 56 %) présente, au cours du sommeil, une
activité des muscles masticateurs plus ou moins importante qui peut être considérée comme
12
asymptomatique. Seule une minorité (~ 6 %) présente un bruxisme exagéré et répétitif (voir
Manifestations).
I. Critèr es de diagn os ti c
A l’heure actuelle, ces critères sont très détaillés et peuvent varier selon les cliniciens dentaires qui
mettent l’accent sur les syndromes et conséquences oro-faciaux, ou ceux de la médecine du sommeil qui
insistent sur les critères objectifs de l’enregistrement polysomnographique et sur le diagnostic différentiel
avec d’autres types de troubles de sommeil (voir pour revue, Lavigne et Montplaisir, 1995).
Par commodité, il est possible de proposer les critères de diagnostic suivants: grincement ou/et
serrement de dents durant le sommeil, soit constatés par un partenaire de lit, soit mis en évidence par des
enregistrements polygraphiques du sommeil et de l’activité électromyographique des muscles
masticateurs. Associé au bruit du grincement, un des signes suivants doit être présent : usure anormale
des dents ou hypertrophie des muscles avec éventuellement myalgie ou raideur matinale de la
musculature faciale.
De plus, le diagnostic différentiel est parfois nécessaire, comme avec certains types de troubles
moteurs ou neuronaux, tels que les tics, l’épilepsie ou la dyskinésie tardive, ou encore avec d’autres types
de troubles comme l’apnée du sommeil. Certains auteurs ont également proposé une classification pour la
sévérité de bruxisme du sommeil, à savoir, - occasionnel ; - modéré ; - sévère. Mais, à l’heure actuelle, il
n’y a pas encore un consensus général quant à son utilisation (Lavigne et Montplaisir, 1995).
II. Aspe ct s prév e n t i f s
Si l’on se réfère à l’étiologie, il paraît logique, dans un premier temps, de s’orienter vers une
solution thérapeutique comportementale ou psychologique par le biais d’une approche basée sur la
sophrologie, l’hypnose ou la psychothérapie. Il n’est cependant pas facile de faire entreprendre à un
patient ce type de traitement et encore plus difficile de le faire poursuivre lorsque le bruxisme en
constitue le seul motif. Il semble plus adapté de valoriser les techniques psychologiques de gestion du
stress et de supprimer ou diminuer tous les facteurs connus pour favoriser le bruxisme, comme le tabac,
l’alcool et les psychostimulants. En revanche, l’exercice physique diurne est recommandé, car il diminue
le bruxisme efficacement, probablement en raison de son effet coordinateur sur les systèmes moteurs et
sur les stades du sommeil. Il augmente en effet le sommeil profond (stades 3 et 4) aux dépens du sommeil
léger (stade 2) pendant lequel le bruxisme survient.
L’utilisation de gouttières occlusales dites de reconditionnement neuromusculaire reste un moyen
simple et efficace pour limiter l’usure dentaire. Il nous paraît préférable d'utiliser des gouttières
13
thermoformées les plus minces possibles, plus faciles à supporter, mais plus fragiles. Elles permettent au
patient de libérer son stress, comme le préconise Slavicek (1996) sans nuire à ses organes dentaires.
III. Trai te m en t s ph armac olo gi q u es
L’utilisation de médicaments comme les benzodiazépines, les myorésolutifs ou encore les
antidépresseurs s'est révélée plus ou moins efficace pour diminuer la fréquence et l’intensité du bruxisme
(voir pour revue Lavigne et Montplaisir, 1995). Puisque les effets de ces médicaments sont multiples, il
reste à savoir s’ils améliorent le syndrome des bruxomanes par leur aspect anxiolytique (diminution de
l’effet du stress) ou physiologique (amélioration du sommeil en augmentant les stades 3 et 4) ou
directement par leurs effets sur les systèmes exécutifs de la mastication (relaxation des muscles
masticateurs, par ex.). Cependant, leur utilisation ne peut être que très ponctuelle en cas de phase aiguë
et devra en tout cas être limitée à quelques jours pour éviter la dépendance. L’efficacité et l’innocuité
d’autres produits pharmacologiques tels que la L-DOPA, certains antagonistes dopaminergiques
(halopéridol, par ex.) ou des β bloquants sont en cours d’investigation et nous recommandons la
prudence quant à leur utilisation. Enfin, l’approche neurologique comme l’injection de toxine botulinique
dans la racine du nerf du trijumeau (Rogers et Whear, 1995) ne paraît pas justifiée chez le bruxomane
(Lavigne et coll., 1994).
IV. Appro ch e den tair e
Comme il n’existe pas d'indice précis de quantification de l’abrasion occlusale aux différents stades
du bruxisme, le problème est souvent éludé pour n’être traité que lorsque l’abrasion atteint un stade
avancé. Si cette destruction est minime il suffit d’arrondir, d’adoucir et ensuite de polir les bords libres
écaillés ou fissurés. Il est aussi possible d’avoir recours à des techniques de collage amélo-dentinaire
(Owens et Gallien, 1995), dont la durée de vie sera toutefois dépendante du port d'une gouttière, surtout
si ces collages ont été réalisés dans les zones occlusales postérieures ou sur les trajets fonctionnels.
Quand une prothèse unitaire ou de petite étendue est nécessaire, il conviendra de l’intégrer dans le
schéma occlusal en utilisant des matériaux ayant un coefficient d’usure le plus proche de l’émail dentaire
(Brocard et Laluque 1997). Si l’usure dentaire est très importante et qu'elle devient invalidante
esthétiquement, le choix thérapeutique est plus complexe car il nécessite souvent une réhabilitation
prothétique globale qui sera réalisée de préférence après 50 ans car les forces délétères sont alors moins
importantes. Un élément difficile à appréhender lors de ces grandes reconstructions prothétiques est la
dimension verticale d'occlusion (DVO). Si cette dernière est diminuée, il conviendra de la rétablir comme
dans une réalisation prothétique classique. A l’inverse si cette DVO est restée stable, il faudra alors
procéder à des chirurgies d’allongements coronaires pour retrouver une hauteur coronaire satisfaisante
qui favorisera l’aspect esthétique et fonctionnel (embrasures plus importantes) (Fig. 2c & d). Dans ce
dernier cas il est aussi possible d’augmenter légèrement la DVO (Palla, 1995), mais cette intervention
14
doit être faite avec précaution car elle peut provoquer des problèmes d’élocution ou d’ingression des
dents (Stewart, 1998) et risque surtout d’être inesthétique (voir détails dans Chapotat et Bailly, sous
presse).
15
CONCLUSION
Le mouvement des mâchoires durant le sommeil concerne environ 56 % de la population. Seuls
6 % de cette même population sont réellement des bruxomanes et vont surtout grincer durant les stades
du sommeil lent léger. Il est à présent admis que le bruxisme du sommeil n’est pas à des facteurs
occlusaux, mais qu’il est bien d’origine centrale. Deux concepts sont avancés pour expliquer les
mécanismes responsables du bruxisme: le premier considère le bruxisme comme un phénomène normal au
cours de l'alternance éveil/sommeil et le second comme faisant partie d'une entité de la pathologie du
contrôle des mouvements et du système nerveux autonome pendant le sommeil. Le premier concept est
satisfaisant si l'on considère le bruxisme sous des aspects psychologiques ou dans le cadre de la théorie
"Thégosis". Le second concept s'apparente plus à un dérèglement du contrôle dopaminergique ou du
système masticateur. Quoi qu'il en soit il conviendra de dépister précocement le bruxisme pour éviter une
usure dentaire excessive même si on peut considérer cette activité parafonctionnelle comme un excellent
moyen de libérer son stress.
REMERCIEMENTS
Nous remercions Colette Buda et Jean-Pierre Sastre pour leur aide efficace dans la réalisation de ce
manuscrit et Alain Woda pour la lecture critique du manuscrit.
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20
LEGENDES DES FIGURES
Figure 1
Représentation schématique d’une nuit de sommeil (8 heures) chez un homme adulte. Noter
l’alternance cyclique de l’éveil et des différents états du sommeil (d’après Jouvet, 1995).
Figur e 1
A represe nta tive one nig ht hypnogram (8 hours) illustrati ng the
alter nation of sleep- wake cycle of an adult man in sleep laborator y.
Figure 2
Exemples d’usure dentaire chez le bruxomane et de son traitement : a : schéma d'apposition
osseuse. A : dent normale. B et C : l'apposition osseuse s'effectue en fonction de l'usure dentaire ce qui
permet de conserver la dimension verticale d'occlusion; b : vue latérale de la cavité buccale chez un
bruxomane de 39 ans. Les cuspides des dents postérieures ont été détruites. Les surfaces de contact sont
considérablement augmentées, ce qui entraîne une instabilité occlusale; c : cavité buccale d'un patient
bruxomane de 40 ans. Remarquer l'usure très importante du bloc incisivocanin. Une restauration
prothétique est souhaitée par ce patient dans un but esthétique. La dimension verticale d'occlusion est
normale; d : cavité buccale du même patient après traitement. La dimension verticale d'occlusion n'a pas
été modifiée, des allongements coronaires ont été réalisés au niveau du maxillaire pour retrouver une
hauteur satisfaisante du bloc incisivocanin (d’après Chapotat et Bailly, sous presse).
Figur e 2
Example s of bruxism tooth wear and its odontologi cal trea tme n t. a :
Schem a tic circuitry repr es e nting evol ution of toot h wea r due to bruxism; b : oral
photo grap h illustrating teeth wear in a bruxer of 39 years old; c and d :
photo grap hs of a bruxer of 40 years old before (c) and after (d) odontological
treatmen t.
Figure 3
Schéma récapitulatif résumant notre hypothèse et l’état actuel des connaissances sur les
réseaux neuronaux impliqués dans la genèse du bruxisme de sommeil. Voir aussi le texte.
Abréviations : DA, neurones dopaminergiques; PAG, substance grise périaqueducale; SN,
substance noire; V, noyau moteur du trijumeau, système exécutif de la mastication ; interactions
anatomiques et fonctionnelles ;  projection prouvée anatomiquement ; projection inhibitrice ;
------ projection hypothétique.
21
Figur e 3
Schem a tic circuitr y repr es ent in g our knowledg e and hypothe sis
conc er ning the neurophys iological mechanisms involved in the generation of
sleep bruxism . Se e also the text.
Abbreviations: DA, dopa mine rgic neurons; PAG, periacqu e duc tal gray;
SN, sub stan tia nigra; V, trigeminal motor nucle us , executiv e syste m of
mastica tio n;
anato mi cal and fun ctional inter actions;

anatomically
establis he d projection; inhibitory input; ------ hypoth et ical projection.
22
Auteur auquel toute correspondance doit s’adresser :
Bernard Chapotat
Cabinet dentaire «Le Cristal»,
2 place Pierre Semard, 38200 Vienne, France
Tél : 04 74 85 11 00
Fax : 04 74 78 04 58
23
Ev - éveil ; 1 et 2 - stades 1 et 2 du sommeil (sommeil lent léger) ;
3 et 4 - stades 3 et 4 du sommeil (sommeil lent profond) ; ¦ - sommeil paradoxal (rêve).
Comment le mettre en évidence cliniquement ? Faut il le considérer comme une
soupape du stress à l'instar de Slavicek (1996) ou faut il chercher à le diminuer voire à le
supprimer par la pharmacopée ou par des traitements psychologiques? Quelle attitude
adoptée enfin quand l'usure dentaire a atteint un tel point qu'une reconstruction
prothétique est devenue indispensable?
Bien que le bruxisme du sommeil soit connu depuis longue date et que son taux
épidémiologique soit assez élevé [estimé à 6% de la population par Lavigne et
Montplaisir (1995)], il n’a jamais fait vraiment l’objet d’une recherche intense que ce soit
au niveau clinique ou fondamental, probablement en raison de son caractère complexe et
pluridisciplinaire qui impose des approches expérimentales et cliniques convergentes. Le
bruxisme, en effet, implique non seulement toute la psychologie (stress, personnalité) et
l’onirologie par son interaction avec le sommeil, mais aussi l’odontologie avec ses
conséquences oro-faciales, sans oublier les autres disciplines des neurosciences si on
cherche à comprendre les mécanismes centraux impliqués dans sa genèse. C’est grâce à
la combinaison de démarches pluridisciplinaires au cours de ces dernières années, que
certaines données expérimentales et cliniques ont été obtenues et des nouvelles
hypothèses ont pu être avancées. Dans cette mini-revue, nous réaliserons un bref rappel
et une analyse sur les données classiques et récentes du bruxisme du sommeil, ceci est
destiné à informer les dentistes et les neurobiologistes intéressés par ce sujet. Enfin, nous
proposerons une hypothèse intégrale concernant l’étiologie et les mécanismes impliqués
dans sa genèse ainsi que notre stratégie concernant son traitement.
Nadler S.C., Bruxism: a classification: critical review, J.A.D.A., 1957, 54: 615.
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Rugh J.D. and Ohrbach R., Oral parafunction. In: Mohl ND, Zarb GA and Carlsson GE eds. Occlusion, Chicago,
Quintessence, 1988, 249-261.
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... serotonin has a role in adjusting sleep, appetite and humour. its deficit is met in case of anxious states and depressions (4,24). the role of dopamine, as a causing factor of bruxism, is that of dopaminergic psycho stimulus (the same as amphetamines), worsening the bruxism episodes. ...
... the role of dopamine, as a causing factor of bruxism, is that of dopaminergic psycho stimulus (the same as amphetamines), worsening the bruxism episodes. the dopaminergic system has been placed in an important position in the regulation of stereotypical movements and in control of motion problems during sleep (4,24). yet, the voices announcing that dopamine plays a key role in bruxism etiology, are today more temperate. ...
... Ces circuits jouent donc un rôle majeur dans les comportements archaïques de type «fight or flight» lorsqu'une situation stressante se présente à l'individu. Les individus possédant une personnalité anxieuse ou présentant un stress chronique pourraient être plus sujets à enclencher leur système masticateur sous forme de réaction motrice stéréotypée de type «fight or flight», celui-ci possédant de nombreuses connections avec le système limbique/PAG, et pourrait induire le SB (15). ...
... L'examen clinique recherchera une hypertrophie massétérine, la présence de tics nerveux au niveau de la sphère oro-faciale et une éventuelle propulsion mandibulaire. Le clinicien objectivera l'usure dentaire et, plus particulièrement, le groupe incisivo-canin qui est le premier à être touché (15). Dans certains cas, suite à l'expo-minergiques (par exemple, les amphétamines) provoquent ou exacerbent le SB (16). ...
Article
Although well studied since the 50's, bruxism remains a largely unknown pathology. Its origin is complex, mixing psychological as well as neurological, odontological and hypnic aspects. However, the few analyzes performed on this topic have allowed to set convincing etiopathological hypotheses, including central dysregulation of the dopaminergic system as well as of the neuro-masticatory system. To avoid harmful consequences as headaches, temporomandibular disorders and premature dental scuffs / fractures, it is mandatory to diagnose bruxism as early as possible. For this purpose, and in addition to anamnestic and clinical data, the practitioner can confirm diagnosis with polysomnography, including electromyographic study of masticatory muscles and audiovisual recording. Some orthodontic, pharmacological and psychological solutions have already proved efficient. Nevertheless, a better knowledge of causative neurobiological mechanisms would allow to foresee etiology-based treatments.
... Chaque cycle dure environ 90 minutes et on note la présence de brefs éveils à la fin des cycles dont le sujet n'a, la plupart du temps, aucun souvenir [30] . L'étude approfondie des différents stades du cycle veille-sommeil est réalisée par la polysomnographie : c'est une technique qui associe l'enregistrement de l'activité électroencéphalographique (EEG) engendrée par des générateurs cérébraux, de l'activité électrique dépendant des mouvements des globes oculaires (EOG) et de l'activité électrique des muscles du menton (EMG) [4]. On distingue [22] : -La veille qui se compose de tend à diminuer dans les stades les plus profonds. ...
... -Par ailleurs, l'étude du sommeil nous a montré que ce neuromédiateur joue un rôle dans les états de vigilance et fait partie des neuromédiateurs de l'éveil. Or, le bruxisme du sommeil est associé à des épisodes de micro-éveils durant la nuit [4,6] . [32,33] . ...
Article
Bien que l’aspect multifactoriel du bruxisme ne soit pas remis en cause, l’hypothèse du rôle des neuromédiateurs du système nerveux central dans l’initiation du bruxisme est actuellement explorée. Lorsqu’il se manifeste au cours du sommeil, le bruxisme est associé au phénomène d’éveil et correspond à une activité rythmique des muscles masticateurs se manifestant par des bruits occlusaux de type grincements de dents et des activités accrues sur l’EEG, l’ECG et l’EMG. Il peut coexister avec d’autres pathologies du sommeil et avoir des conséquences sur l’état général du patient. Le diagnostic du bruxisme du sommeil par l’odontologiste va s’appuyer, d’une part sur des éléments rapportés par le patient et d’autre part, sur des signes observés lors de l’examen clinique. Cela va permettre au praticien d’orienter le patient vers un spécialiste adéquat en cas de besoin. L’examen polysomnographique permet de préciser le type de bruxisme et les pathologies associées. La prise en charge de la parafonction comporte une approche psychocomportementale, la physiothérapie et le port d’un appareil orthopédique, complétés par des thérapeutiques restauratrices médicamenteuses, si nécessaire. Med Buccale Chir Buccale 2007 ; 13 : 129-138. Although the multifactorial aspect of the bruxism is not questioned, the path of the role of the neuromediators of the central nervous system in the initiation of the bruxism is investigated now. When it appears sleeping, bruxism associated to microarousal and corresponds to a activity of the muscles, appearing with grinding sounds and increased in EEG, ECG and EMG. be met with other sleep disorders and affect the patient’s health. The diagnosis of sleep bruxism based on both reported and in this way, the patient may be directed to the specialist if it is necessary. Polysomnography is required to specify the characteristics of bruxism and related disorders. Managing sleep bruxism includes psychological and behavioral therapy, physiotherapy and orthopedic appliance. Some restorative treatments complete bruxism management if needed. Med Buccale Chir Buccale 2007 ; 13 : 129-138.
Thesis
Chacun de nous, à l'heure actuelle a pu utiliser le mot « stress » pour définir ce qu'il ressentait à un moment ou un autre de son existence.Aujourd'hui, il est très à la mode d'appliquer ce terme à toutes sortes de situations de la vie autant d'ordre publique que privé.Le stress étant par définition non spécifique, son mécanisme biologique est toujours identique à lui-même et le stresseur, quel que soit son action initiale et son lieu de départ sur le corps, provoque des réactions générales. Cette thèse a donc pour but de définir le concept du stress et son rôle dans l'apparition de certaines pathologies buccodentaires.De plus, nous verrons que le plus important n'est pas le stress en lui-même mais la gestion de celui-ci chez nos patients puisque celui-ci fait partie intégrante de notre vie. Reconnaître un stressé doit donc être notre préoccupation avant tout puisqu'on estime qu'une personne sur cinq est à un moment donné dépressif. De même, la relation praticien-patient est primordiale puisque c'est elle qui conditionnera la réussite de notre traitement : l'écoute, l'accessibilité, la patience permettront ainsi d'établir une relation de confiance.Enfin, dans la troisième partie de cette thèse, nous insisterons sur l'importance d'une prise en charge pluridisciplinaire dans les cas complexes
Thesis
Les médications neuroleptiques, appelées également antipsychotiques, sont despsychotropes aux propriétés anti-hallucinatoires et anti-délirantes, prescrites dans lecadre d’affections psychiatriques. Les patients bénéficiant de tels traitementsprésentent des symptômes délirants à type de schizophrénie ou de troublesbipolaires. Ces molécules, en bloquant la transmission neuronale par fixation sur lesrécepteurs des neurotransmetteurs cérébraux, permettent d’atténuer les symptômespsychotiques. Le blocage desdits récepteurs est à l’origine de différents effetssecondaires potentiellement néfastes pour la santé bucco-dentaire. Les xérostomieet dyskinésie oro-mandibulaire secondaires au traitement sont à l’origine decomplications orales : il appartient dès lors au chirurgien-dentiste de lesdiagnostiquer, de les prévenir ou de les traiter le plus précocement possible.
Thesis
Le bruxisme prend une place de plus en plus large dans l'activité odontologique.Le but de cette thèse est de rassembler. les connaissances concernant le bruxisme afin de mieux maîtriser cette parafonction qui apparaît d'emblée comme un phénomène coniplexe. La partie consacrée à la réalisation de prothèses sur un patient bruxomane montre les difficultés de l'intégration prothétique dans ce contexte défavorable et les éléments qu'il est nécessaire de prendteen compte comme la Dimension.Verticale d'Occlusion.
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