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Cefalea con signos de alarma

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  • hospital españa

Abstract

Headache is one of the most frequent reasons for primary care consultations, making up around 25% of neurological consultations handled by the family doctor. This clinical condition is usually a benign symptom and is only occasionally a sign of serious illness (tumour, subarachnoid haemorrhage, meningitis etc.). The cause and clinical signs of this disease are very diverse and detection of warning signs concerning onset, progression and associated symptoms is of utmost importance in order to manage them correctly. Dental processes are also very frequently dealt with at the first level of healthcare and rarely have serious complications. We report the case of a patient with a headache and warning signs caused by a complication in a dental process.
U N P A C I E N T E C O N . . .
Cefalea con signos de alarma
Javier Lucas Pérez-Romeroa, Jaime Lucas Pérez-Romerob, Marta Lucas Pérez-Romeroc,
Francisco Hernández Fernándezd, Laura Pérez-Romero Martíneze, Jaime Pérez-Romero Martínezf
a Médico de Familia. Centros de
Salud de Elche de la Sierra y
Tobarra. Albacete (España).
b Odontólogo. Especialista en
Medicina y Cirugía Oral. Clínica
Reygasa. Madrid (España).
c Facultativo Especialista de
Área (F.E.A.) de Psiquiatría.
Hospital General de Almansa.
Albacete (España).
d F.E.A. de Neurología. Complejo
Hospitalario Universitario de
Albacete (España).
e Médico Interno Residente
(M.I.R.) de Neurología. Hospital
Doctor Peset. Valencia (España).
f Médico de Atención Primaria.
Centro de Salud de Casas
Ibáñez. Albacete (España).
Correspondencia: Javier Lucas
Pérez-Romero. Avda. José Prat,
Nº 14, Bloque 2, Esc. 3, 6º F 2.
02008 - Albacete. España.
Correo electrónico:
javierlucasperezromero@gmail.
com
Recibido el 2 de febrero de
2013.
Aceptado para su publicación el
17 de mayo de 2013.
RESUMEN
La cefalea es uno de los motivos más frecuentes de consulta en Atención Primaria, constituyendo
cerca del 25% de las consultas neurológicas atendidas por el médico de familia. Esta entidad
clínica es generalmente un síntoma benigno y sólo ocasionalmente es manifestación de una
enfermedad grave (tumor, hemorragia subaracnoidea, meningitis, etc). La etiología y las
manifestaciones clínicas de esta entidad nosológica son muy variadas y es capital la detección
de los criterios de alarma en cuanto a instauración, su progresión y los síntomas asociados para
un correcto manejo de las mismas.
Los procesos odontológicos también son atendidos con mucha frecuencia en el primer nivel
asistencial sanitario y muy raramente tienen complicaciones graves.
Presentamos el caso de un paciente con cefalea con signos de alarma provocada por una
complicación de un proceso odontológico.
PALABRAS CLAVE: Cefalea. Absceso cerebral. Odontología.
ABSTRACT
Headache is one of the most frequent reasons for primary care consultations, making up around
25% of neurological consultations handled by the family doctor. This clinical condition is usually
a benign symptom and is only occasionally a sign of serious illness (tumour, subarachnoid
haemorrhage, meningitis etc.). The cause and clinical signs of this disease are very diverse and
detection of warning signs concerning onset, progression and associated symptoms is of utmost
importance in order to manage them correctly. Dental processes are also very frequently dealt
with at the rst level of healthcare and rarely have serious complications. We report the case of a
patient with a headache and warning signs caused by a complication in a dental process.
KEYWORDS: Headache. Brain abscess. Dentistry.
INTRODUCCIÓN
El absceso cerebral es una infección intracerebral iniciada como un foco de
cerebritis, que tras 15-20 días de evolución desarrolla necrosis y licuefacción,
convirtiéndose en una colección de pus rodeada por una cápsula bien
vascularizada. Los microorganismos llegan al tejido cerebral fundamentalmente
por extensión por contigüidad desde un foco infeccioso próximo, como otitis,
mastoiditis o sinusitis; o bien por diseminación hematógena en procesos como
infecciones pulmonares crónicas, cutáneas, intraabdominales, endocarditis
bacterianas o extracciones dentales.
La clínica inicial del absceso suele ser inespecíca, siendo la cefalea el
síntoma más frecuente. Sólo en la mitad de las ocasiones va acompañada de
ebre u otra clínica infecciosa, por lo que es difícil una sospecha diagnóstica
temprana. También puede aparecer décit neurológico focal y convulsiones,
así como clínica de edema cerebral e hipertensión intracraneal. El grado
de compromiso neurológico en el momento de presentación y diagnóstico
constituye el principal factor pronóstico.
Presentamos el caso de un varón de 50 años que consulta por cefalea de
varios días de evolución con signos de alarma.
OBSERVACIONES CLÍNICAS
Varón de 50 años de edad, fumador de más de 20 cigarrillos al día sin más
hábitos tóxicos y con antecedente personal de granuloma eosinólo en D12
en la infancia, que consulta por presentar cefalea de 10 días de evolución de
gran intensidad, permanente en región frontal derecha, con irradiación a región
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ocular, y que cede parcialmente con metamizol a
dosis altas. El dolor interrumpe el sueño. No reere
sensación distérmica ni vómitos.
Presentaba una presión arterial de 132/79
mmHg. La frecuencia cardiaca era de 68 latidos
por minuto. Estaba afebril. Presentaba buena
coloración cutáneo-mucosa. Eupneico en reposo.
La auscultación cardio-pulmonar era normal. La
exploración neurológica y la otoscopia fueron
normales. No presentaba dolor a la palpación sobre
senos paranasales. En la exploración intraoral se
observa una boca séptica con gran acúmulo de
sarro, una enfermedad periodontal generalizada
no sangrante debido al gran hábito tabáquico del
paciente. Existían grandes retracciones gingivales y
movilidad de varios dientes, sobre todo el segundo
molar superior derecho (17) y el segundo premolar
superior izquierdo (25).
La analítica mostraba los siguientes valores:
glucosa 107 mg/dl; urea 35 mg/dl; creatinina 1,1
mg/dl; Na+ 136 mmol/l; K+ 3,7 mmol/l; CK 71 U/l;
Hb 18,7 g/dl; Hcto 55,1%; plaquetas 338.000/ml;
leucocitos 12.260/ml (neutrólos 69,4%; linfocitos
22,9%). La coagulación era normal.
Se realizó una TAC cerebral sin y con contraste
(gura 1), que mostró una tumoración de aspecto
quístico de 3,5-3,7 cm de diámetro máximo en
lóbulo frontal derecho con un importante edema
vasogénico alrededor. Tras administrar el contraste
se realza el anillo. Impresión diagnóstica: Hallazgos
compatibles con neoformación cerebral que
probablemente se trata de un glioma sin poder
descartar metástasis.
Ante los hallazgos revelados en la TAC se buscaron
posibles lesiones en la radiografía de tórax que
pudieran justicar las lesiones encontradas en el
cerebro, siendo esta prueba anodina.
El paciente ingresa en la planta de neurocirugía
a la espera de completar el estudio y posible
intervención quirúrgica. Durante el ingreso se
realiza RM sin y con contraste objetivando una
lesión fronto-basal derecha intraparenquimatosa
de 4,3 x 2,7 cm corticosubcortical con importante
edema asociado que desplaza discretamente
la línea media y ejerce efecto de masa sobre el
sistema ventricular ipsilateral. A la introducción
de contraste intravenoso muestra captación
periférica (gura 2). Esta lesión muestra
comportamiento radiológico de absceso. También
se realizó TAC de base del cráneo objetivando
que los senos paranasales estaban correctamente
neumatizados, sin ocupaciones ni signos de
engrosamiento mucoso. La ortopantomografía
(gura 3) revela una periodontitis moderada-severa
del adulto, la existencia de una gran pérdida ósea
a nivel del 17 con perforación de la cortical del
suelo antral y la existencia de una comunicación
orosinusal con posibilidad de ser el foco primario
del absceso cerebral. También observamos la
existencia de una lesión radiolúcida a nivel del 25
incompatible con ser el foco primario ya que no
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U N P A C I E N T E C O N . . . Cefalea con signos de alarma. Lucas, J, et al.
Figura 1. TAC cerebral sin contraste (izquierda) y con contraste
intravenoso (derecha). Las echas indican una tumoración de
aspecto quístico en lóbulo frontal derecho con un importante
edema vasogénico alrededor.
Figura 2. RM con medición de difusión. La echa señala una
lesión fronto-basal derecha intraparenquimatosa con importante
edema asociado que ejerce efecto de masa sobre el sistema
ventricular ipsilateral.
Figura 3. Ortopantomografía. Gran pérdida ósea en el 17 debida
a la enfermedad periodontal que provoca una comunicación
orosinual por donde migran los gérmenes hacia el cerebro
formando un absceso cerebral.
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U N P A C I E N T E C O N . . .
Cefalea con signos de alarma. Lucas, J, et al.
perfora el suelo sinusal.
Cuatro días después del ingreso comienza a
presentar clínica de hipertensión intracraneal, con
aumento de la cefalea y vómitos, por lo que se
decide neurocirugía urgente, realizándose trépano
y drenaje frontal mediante cirugía estereotáctica,
siendo el diagnóstico denitivo de absceso cerebral
de probable origen dentario.
Tras la cirugía se instauró tratamiento antibiótico
intravenoso con ceftriaxona y metronidazol. En
los cultivos del material drenado del absceso
se aislaron dos gérmenes aerobios: abundantes
Haemophilus aphrophilus y moderado Streptococo
viridans; y un germen anaerobio: abundantes
Peptostreptococcus micros.
Una semana después de la intervención se le dio
el alta hospitalaria con tratamiento antibiótico
con amoxicilina clavulánico y metronidazol y con
tratamiento corticoideo en pauta descendente,
evolucionando satisfactoriamente hasta la curación
sin quedar ninguna secuela posterior.
Dos meses después de la intervención quirúrgica
se procedió a exodoncia simple del 17 y posterior
legrado del alveolo. Se dejó que la comunicación
orosinusal cerrara por segunda intención.
COMENTARIOS
Si bien la cefalea es uno de los motivos más
frecuentes de consulta médica, los abscesos
cerebrales son muy infrecuentes y más aún los
secundarios a una infección dental (3-16% de los
abscesos).
Los abscesos cerebrales son raros, con una
prevalencia de 1 por 100.000 habitantes, siendo
más prevalentes en inmunodeprimidos. Constituyen
el 5% de los procesos expansivos intracraneales.
Es una patología más frecuente en personas
jóvenes o de edad media, con predilección por
el sexo masculino (doble frecuencia) Tienen una
mortalidad del 10%.
La ora encontrada es frecuentemente
polimicrobiana, variando dependiendo del foco, la
edad del paciente y su estado inmunológico; los
gérmenes más frecuentemente encontrados son
los estreptococos del grupo viridans y las bacterias
anaerobias.
Las manifestaciones clínicas de esta patología
son muy inespecícas, apareciendo en el 75%
cefalea con signos de alarma (tabla 1). Sólo en la
mitad de las ocasiones se acompaña de ebre.
Otros síntomas menos frecuentes son vómitos,
convulsiones y otros décits neurológicos1,2.
Su diagnóstico precoz es importante debido a que
inuye de manera determinante en la mortalidad
del proceso. La prueba con mayor rentabilidad
diagnóstica es la TAC. En casos de duda
diagnóstica entre absceso vs metástasis en TAC
la prueba diagnóstica propuesta como elección
UN PACIENTE CON 2
Cefalea con signos de alarma
Tabla 1. Criterios de alarma de una cefalea.
Cefalea intensa de comienzo súbito.
Empeoramiento reciente de una cefalea crónica.
Cefalea de frecuencia o intensidad creciente.
Localización unilateral estricta (excepto cefalea en racimos, cefalea hemicránea paroxística,
neuralgia occipital, neuralgia del trigémino, cefalea hemicránea continu
a y otras cefaleas
primarias unilaterales).
Cefalea con manifestaciones acompañantes (trastornos de conducta o del comportamiento,
crisis epilépticas, alteración neurológica focal, papiledema, fiebre, ná
useas y vómitos
inexplicables por una cefalea primaria (migraña) o por una enfermedad sistémica, presencia de
signos meníngeos).
Cefalea precipitada por un esfuerzo físico, tos o cambio postural.
Cefalea de características atípicas.
Cefalea rebelde a tratamiento teóricamente correcto.
Cefalea en edades extremas de la vida.
Cefalea de presentación predominantemente nocturna.
Cefalea en pacientes oncológicos o inmunodeprimidos.
sería la RM con medición de difusión. Los hallazgos
caracteríticos en la RM son la presencia de una
cápsula lisa isointensa o ligeramente hiperintensa
en secuencias potenciadas en T1 e isointensa o
ligeramente hipointensa en secuencias potenciadas
en T2, que capta contraste de forma intensa y
homogénea (“en anillo”). En las secuencias de
difusión presenta una señal central muy elevada2.
También puede ser útil en estos casos determinar la
proteína C reactiva, que está elevada en la mayoría
de los abscesos, mientras que se mantendría en
valores normales en gliomas y metástasis.
Los resultados de las pruebas analíticas sólo son
positivos en el 15% de los casos. La punción lumbar
es una técnica diagnóstica poco recomendable,
ya que casi siempre es normal y hay riesgo de
herniación cerebral. El cultivo del material obtenido
durante la aspiración del absceso es fundamental
para guiar el tratamiento antibiótico. El aspirado
debe cultivarse en medios para gérmenes aerobios,
anaerobios, hongos y micobacterias. En la TAC se
observa un área hipodensa que se refuerza con el
contraste en la fase de cerebritis, mientras que en
la de absceso aparece un área de mayor densidad
rodeada de edema, que capta contraste en anillo.
En esta fase son difíciles de diferenciar de lesiones
tumorales metastásicas y gliomas.
Un estudio español pone de maniesto que en
los últimos 30 años se han desarrollado grandes
avances en el diagnóstico y el tratamiento médico-
quirúrgico de los abscesos cerebrales, consiguiendo
una apreciable disminución de la incidencia de
esta patología; sin embargo no se ha conseguido
una apreciable disminución de la mortalidad3.
Desde el punto de vista epidemiológico, hay que
destacar la disminución en los últimos años de los
abscesos de foco ótico y el incremento de los que
tienen como foco la periodontitis. Estos resultados
pueden guardar relación con un mejor diagnóstico
de las infecciones óticas y el peor control de las
odontógenas, factor que podría estar asociado a los
diversos problemas de atención asistencial a esta
afección dental, así como la falta de un adecuado
programa educacional de salud bucodental más
adecuado3.
Un 30-55% de los pacientes presentan alguna
secuela tras la resolución del absceso, siendo la más
frecuente las crisis convulsivas. La probabilidad de
sufrir crisis epilépticas tras el tratamiento quirúrgico
es alta (50%). Los abscesos del lóbulo temporal y
de la zona rolándica son más epileptógenos que
los situados en otras partes, por lo que en estas
localizaciones es aconsejable el tomar desde el
primer momento anticonvulsivantes y a los cinco
años, si no ha presentado ninguna crisis, se puede
valorar reducir la dosis de forma paulatina.
El tratamiento consiste en antibioterapia
intravenosa inicialmente empírica según la etiología
sospechada con posterior drenaje quirúrgico,
cultivando la muestra obtenida para posteriormente
adecuar el tratamiento antibiótico a los resultados
del antibiograma. Si el paciente está clínicamente
estable, se puede posponer el inicio de la
antibioterapia hasta que se realice dicho drenaje. Se
aconseja continuar con tratamiento antibiótico por
vía oral durante 2-3 meses tras el alta hospitalaria
para eliminar cualquier resto de infección residual y
evitar recidivas, con seguimiento con neuroimagen
cada 1-2 meses.
Los corticoides constituyen una gran arma
terapéutica en la lucha contra el edema. Como
contra, por su acción sobre el endotelio de los
vasos dicultan la difusión de antibióticos al foco
infeccioso. Por ello el uso de corticoides en los
abscesos cerebrales es controvertido debido a que
no existen estudios aleatorizados que avalen su
ecacia2,4.
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A retrospective study was designed to ascertain the main clinical features of 30 patients admitted for brain abscess between 1989 and 2005. A contiguous source of infection was identified in 40% of cases, direct inoculation secondary to trauma or neurosurgery in 23,3%, and a distant source in 23,3%. Fever, headache and sensorial involvement were the main clinical manifestations. Temporal and frontal lesions were predominant. Microbiological information was available in only half of cases, prevailing polymicrobial and grampositive bacterial infections. Most patients underwent surgical procedures (66.7%) and the rest received only medical therapy. During antimicrobial treatment, 6 patients (20%) suffered a serious adverse event that prompted discontinuation or change of therapy. Failure of treatment was observed in 40%, including 3 deaths (10%), non-programmed surgical drainage or reintervention (16.7%) and changes of the antimicrobial regimen (13.3%). Eight patients were discharged with sequels (26.7%), and during follow-up, 21% presented major events (death or brain abscess-related readmission)
Article
Background and objective The aim of this study was to evaluate epidemiological and clinical aspects of brain abscess (BA) and changes in clinical patterns during the last 30 years. Patients and method Observational study of a cohort of non-pediatric patients with BA admitted at a 944-bed hospital. Data collection from clinical records was done according to a standard protocol. We analysed epidemiological, clinical and microbiological data and localization as well as changes during a 30 year period divided in 2 equal length phases: 1976-1989 (P1), and 1990- 2005 (P2). Results 108 patients with BA were included (mean age: 45 years; range: 12-86; > 40 years in 42.4% P1, and 71.4% in P2, p < 0.05); 66 patients were treated in P1 and 42 in P2 (annual incidence: 4-5 cases and 2-3 cases per 106 population in P1 and P2, respectively). A predisposing condition was identified in 86% cases with statistically significant differences (p < 0.05) in: otitis media (18.2% vs 2.4%); dental infection (3% vs 16.7%); penetrating cranial trauma (16.7% vs 0%); post-neurosurgery (15.1% vs 21.4%), in P1 and P2, respectively; microbiologic diagnosis was made in 76% (no statistical differences P1/P2). Clinical aspects statistically different in P1/P2: severely altered mental status (10.6% vs 0%); vomiting (37.9% vs 21.4%); focal neurological deficits (37.9% vs 71.4%). No statistically significant differences were found in other epidemiological,clinical, radiological, microbiological or outcome characteristics in P1/P2. Conclusions In spite of a lower incidence in P2 and certain epidemiological and clinical differences in P1/P2, mortality and relapses rates have not significantly changed in a 30 year period.