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Tabakkonsum und Tabakentwöhnung in der Schwangerschaft

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Abstract

Zusammenfassung: Allgemeine Problemstellung: Rauchen ist der wichtigste reversible Risikofaktor für nicht erfolgreich verlaufende Schwangerschaften. In Deutschland rauchen 1/3 aller Frauen bei Schwangerschaftsbeginn und noch etwa 1/5 zum Zeitpunkt der Geburt. Konsequenzen des Tabakkonsums: Zu den negativen Auswirkungen des Tabakkonsums gehört eine erhöhte Wahrscheinlichkeit für unerfüllten Kinderwunsch, Extrauteringravidität, Fehlgeburt, Plazenta praevia und vorzeitige Lösung, mehr Früh- und Mangelgeburten sowie eine erhöhte perinatale Mortalität und Morbidität. Kinder von Raucherinnen haben ein höheres Risiko für plötzlichen Kindstod (SIDS), Atemwegserkrankungen, Verhaltensstörungen (insbesondere ADHS), Übergewicht und eigene Tabakabhängigkeit. Schlussfolgerungen: Jede rauchende Schwangere sollte eine Beratung und psychologische Unterstützung zum Rauchstopp erhalten. Zusätzlich Nikotinsubstitution kann bei Unfähigkeit zur Abstinenz den Effekt der Intervention verstärken. Abstract: General situation: Smoking is the most important modifiable risk factor associated with adverse outcomes of pregnancy. One-third of all women in Germany are smokers at the beginning of a pregnancy and at least 20% still smoke at the time of birth. Consequences of tobacco smoking: There is a clear association between smoking and ectopic pregnancy, spontaneous pregnancy loss, placenta praevia and placental abruption, preterm delivery, low birthweight, as well as increased perinatalmorbidity and mortality. Among postnatal problems we find an elevated risk of sudden infant death syndrome (SIDS), respiratory infections, asthma, behavioral problems (above all ADHS), obesity, and nicotine addiction in the offspring. Conclusions: Motivational counseling and psychological support should be offered to every pregnant woman who smokes. Should a stable tobacco abstinence not be achieved, additional nicotine substitution can be offered to enhance the effectiveness of interventions. Keywords: smoking, nicotine, pregnancy, breastfeeding, smoking cessation
R.Rasenack & A.Jähne: Tabakkon sum und Tabakentw öhnung in der Schw angerschaftSUCHT, 56(3)© 2010 V erlag Hans Huber, Hogrefe AG , Bern
Fortbildung
Tabakkonsum
und Tabakentwöhnung
in der Schwangerschaft
Smoking and Smoking Cessation During Pregnancy
Regina Rasenack1und Andreas Jähne2
1Abt. Geburtshilfe und Perinatalmedizin, Universitäts-Frauenklinik, Freiburg
2Abt. Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinikum Freiburg
SUCHT, 56 (3), 2010, xxx–xxx
DOI: 10.1024/0939-5911/a000031
Zusammenfassung: Allgemeine Problemstellung: Rauchen ist der wichtigste reversible Risikofaktor für nicht erfolgreich verlaufende
Schwangerschaften. In Deutschland rauchen 1/3 aller Frauen bei Schwangerschaftsbeginn und noch etwa 1/5 zum Zeitpunkt der Geburt.
Konsequenzen des Tabakkonsums: Zu den negativen Auswirkungen des Tabakkonsums gehört eine erhöhte Wahrscheinlichkeit für un-
erfüllten Kinderwunsch, Extrauteringravidität, Fehlgeburt, Plazenta praevia und vorzeitige Lösung, mehr Früh- und Mangelgeburten
sowie eine erhöhte perinatale Mortalität und Morbidität. Kinder von Raucherinnen haben ein höheres Risiko für plötzlichen Kindstod
(SIDS), Atemwegserkrankungen, Verhaltensstörungen (insbesondere ADHS), Übergewicht und eigene Tabakabhängigkeit. Schlussfol-
gerungen: Jede rauchende Schwangere sollte eine Beratung und psychologische Unterstützung zum Rauchstopp erhalten. Zusätzlich
Nikotinsubstitution kann bei Unfähigkeit zur Abstinenz den Effekt der Intervention verstärken.
Schlüsselwörter: Rauchen, Nikotin, Schwangerschaft, Stillzeit, Tabakentwöhnung
Abstract: General situation: Smoking is the most important modifiable risk factor associated with adverse outcomes of pregnancy.
One-third of all women in Germany are smokers at the beginning of a pregnancy and at least 20% still smoke at the time of birth.
Consequences of tobacco smoking: There is a clear association between smoking and ectopic pregnancy, spontaneous pregnancy loss,
placenta praevia and placental abruption, preterm delivery, low birthweight, as well as increased perinatal morbidity and mortality. Among
postnatal problems we find an elevated risk of sudden infant death syndrome (SIDS), respiratory infections, asthma, behavioral problems
(above all ADHS), obesity, and nicotine addiction in the offspring. Conclusions: Motivational counseling and psychological support
should be offered to every pregnant woman who smokes. Should a stable tobacco abstinence not be achieved, additional nicotine substi-
tution can be offered to enhance the effectiveness of interventions.
Keywords: smoking, nicotine, pregnancy, breastfeeding, smoking cessation
Einleitung
Rauchen ist der wichtigste reversible Risikofaktor für nicht
erfolgreich verlaufende Schwangerschaften (Werler, Pober
& Holmes, 1985). Ein Rauchstopp aller schwangeren Frau-
en nnte 10 % der perinatalen Todesfälle verhindern,
35 % der untergewichtigen Neugeborenen, sowie 15 % der
Frühgeburten (Heffner, Sherman, Speizer & Weiss, 1993;
Orleans, Barker, Kaufman & Marx, 2000). Gut dokumen-
tiert ist die Risikoerhöhung für Infertilität, tiefen Plazenta-
sitz, sowie vorzeitige Plazentalösung für rauchende Frau-
en. Bei einfacher Befragung wird häufig aus Scham die
Tatsache des Rauchens von Schwangeren verschwiegen
oder die Zahl der gerauchten Zigaretten zu niedrig angege-
ben. Zur Quantifizierung der tatsächlichen Tabakbelastung
ist eine Untersuchung von Urin, Blut oder Speichel auf Co-
tinin (Nikotinabbauprodukt) möglich. Ziel der vorliegen-
den Arbeit ist ein Überblick über die Auswirkungen des
Tabakkonsums während Schwangerschaft und Stillzeit an-
hand einer selektiven Literaturrecherche, und es sollen
Ausblicke für evidenzbasierte Methoden zur Raucherent-
wöhnung in der Schwangerschaft geben werden.
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Epidemiologie
Abhängig von der untersuchten Region und der Überprü-
fung der berichteten Tabakabstinenz durch den Nachweis
von Nikotinabbauprodukten werden unterschiedliche Zah-
len zum Tabakkonsum schwangerer Frauen angegeben. Bei
amerikanischen Frauen im reproduktiven Alter wird eine
Rate an Raucherinnen zwischen 12 und 40 % angegeben
(D’Angelo et al., 2007). Werden die biochemischen Marker
kontrolliert, erkennt man eine Unter-Reportrate zwischen
25 und 50 % (Kendrick et al., 1995; Moore et al., 2002;
Windsor et al., 1993, 2000). Frauen, die in der Schwanger-
schaft weiterrauchen, haben generell ein niedrigeres Ein-
kommen, keinen Partner, sind auf öffentliche soziale Un-
terstützung angewiesen, haben einen niedrigen Bildungs-
stand, gehören oft ethnischen Minderheiten an und fühlen
sich von der Gesellschaft kritisiert. (Ebert & Fahy, 2007;
Frost et al., 1994; Graham, 1996; Tappin, Ford, Nelson &
Wild, 1996; U.S. Department of Health and Human Ser-
vices, 2004). Zusätzlich leiden sie viermal häufiger an de-
pressiven oder ängstlichen Verstimmungen als nichtrau-
chende Schwangere, 20 % weisen Symptome einer majo-
ren Depression auf (Blalock, Fouladi, Wetter & Cinciripini,
2005).
Die aktuellste Studie aus Deutschland gibt für Mecklen-
burg-Vorpommern eine Rate von 46,6 % Raucherinnen vor
der Schwangerschaft, 24,2 % im 4. Schwangerschaftsmo-
nat und 20,5 % vor der Geburt an (Roske et al., 2008). Der
Effekt der Tabakrauchbelastung wirkt sich auch für Frauen,
die selbst nicht rauchen, ungünstig auf die Entwicklung des
Kindes aus, wenn sie im privaten Bereich oder am Arbeits-
platz Tabakrauch ausgesetzt sind. Repräsentativ erhobene
Daten aus dem Jahr 1998 zufolge atmen in Deutschland 55
Prozent aller Nichtraucher unfreiwillig Tabakrauch ein
(Junge, 2001).
Pathophysiologie
Der wichtigste negative Effekt des Rauchens entsteht
durch eine verminderte Sauerstoffversorgung des Feten,
hervorgerufen durch Karboxy-Hämoglobinbildung durch
Kohlenmonoxid aus dem Tabakrauch. Die pathologisch
anatomische Untersuchung der Raucherplazenten zeigt
eine Rarifizierung der Villuskapillaren, eine Basalmem-
bran-Verdickung, geringere Vaskularisation und Vermeh-
rung des Kollagengehaltes (Burton, Palmer & Dalton,
1989; Bush et al., 2000; Jauniaux & Burton, 2007; Lar-
sen, Clausen & Jonsson, 2002). Nachweisbar sind eine
Beeinträchtigung der Synthesefunktion der Plazenta
(Jauniaux & Burton, 2007) und eine geringere antioxy-
dative Kapazität (Laskowska-Klita, Szymborski, Chel-
chowska, Czerwinska & Kucharski, 2001). Raucherpla-
zenten enthalten weiterhin Kadmium in höherer Kon-
zentration, damit besteht eine geringere Enzymaktivität
und eine verminderte Steroidproduktion (Jauniaux &
Burton 2007; Piasek, Laskey, Kostial & Blanusa, 2002).
Bei Untersuchung struktureller chromosomaler Abnor-
malitäten von Fruchtwasserzellen wurde eine 3-fach hö-
here Instabilität (mehr Translokationen und Deletionen)
bei Raucherinnen gefunden (de la Chica, Ribas, Giraldo,
Egozcue & Fuster, 2005). Das in Tabakrauch enthaltene
Nikotin beeinflusst nicht nur durch die Vasokonstriktion
den Feten, sondern auch durch die Aktivierung des sym-
pathischen Nervensystems. Vermutlich durch Interaktion
mit dem nikotinergen Acetylcholinrezeptor wird die Lun-
genentwicklung beeinträchtigt. Die toxischen Einflüsse
sind durch Lungenuntersuchungen an Tiermodellen
nachweisbar (Sekhon et al., 1999; Sekhon, Keller, Beno-
witz & Spindel, 2001). Der pränatale Nikotineinfluss ver-
schlechtert die kardiorespiratorische Kompensation bei
hypoxämischen Lämmern (Hafstrom, Milerad & Sundell,
2002). Die Gewebshypoxie im fetalen Kompartiment
kommt neben der Vasokonstriktion auch durch eine ver-
mehrte Plättchenaggregation und damit Mikrothromben-
bildung im Bereich der Plazenta zustande. Nachweisbar
ist die Reduktion des intervillösen Blutflusses (Lehtovir-
ta & Forss, 1978). Dieser Effekt wird nicht nur durch Ni-
kotin gefördert, sondern auch durch die anderen, bis zu
4.000 toxischen Substanzen, die im Zigarettenrauch vor-
handen sind.
Risiken des Tabakkonsums während
der Schwangerschaft
Sterilität und Infertilität
Die Wahrscheinlichkeit, dass bei bestehendem Kinder-
wunsch dieser nicht erfüllt wird, ist für Raucherinnen laut
einer Metaanalyse mit 12 Studien um 60 % höher als für
Nichtraucherinnen (Duckitt & Templeton, 1998). Bei Kin-
derwunschbehandlungen ist die erfolgreiche Beendigung
eines In-vitro-Fertilisations-Zyklus um den Faktor 0,66 er-
niedrigt, Frühaborte sind für Raucherinnen insgesamt häu-
figer (Winter, Wang, Davies & Norman, 2002). Bei Rau-
cherinnen ist das Risiko einer extrauterinen Einnistung der
Schwangerschaft um den Faktor 3,9 erhöht, bei starken
Raucherinnen sogar fast 6 mal so hoch (Bouyer, 2003; Still-
man, Rosenberg & Sachs, 1986). Eine erhöhte Wahrschein-
lichkeit für Fehlgeburten wird bei rauchenden Schwange-
ren von vielen Untersuchern gefunden (Armstrong, Mc-
Donald & Sloan, 1992; Kline, Levin, Stein, Warburton &
Hindin, 1993; Nakamura et al., 2004; Nielsen et al., 2006;
Risch, Weiss, Clarke & Miller, 1988; Windham, Swan &
Fenster, 1992), jedoch zeigen nicht alle Untersuchungen
signifikante Unterschiede, und der Einfluss anderer Variab-
ler auf den Schwangerschaftsausgang ist nicht immer aus-
geschlossen. Zu berücksichtigen ist auch ein möglicher Un-
terschied zwischen anamnestisch angegebenem und objek-
tivem Tabakkonsum. Bei durch Cotinin-Untersuchung
2 R. Rasenack & A. Jähne: Tabakkonsum und Tabakentwöhnung in der Schwangerschaft
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(einem Abbauprodukt von Nikotin) im Urin dokumentier-
ter Tabakbelastung konnten Ness et al. (1999) eine kon-
zentrationsabhängige signifikante Risikoerhöhung für
spontane Fehlgeburten nachweisen. Ein Kausalzusammen-
hang zwischen Abort und Rauchen konnte darüber hinaus
auch nach Ausschluss von Chromosomenaberrationen als
Abortursache nachgewiesen werden (Alberman, Creasy,
Elliott & Spicer, 1976; Boue, Bou & Lazar, 1975).
Angeborene Fehlbildungen
Die Exposition des sich entwickelnden Embryos gegen-
über den vielen toxischen Substanzen im Tabakrauch kann
die Wahrscheinlichkeit für angeborene Fehlbildungen
theoretisch erhöhen. Die Mehrzahl der Studien über den
teratogenen Effekt von Tabakrauch zeigt jedoch insgesamt
keine Erhöhung der Fehlbildungsrate (Alberman et al.,
1976; Bracken, Holford, White & Kelsey, 1978; Christian-
son, 1980; Evans, Newcombe & Campbell, 1979; Malloy,
Kleinman, Bakewell, Schramm & Land, 1989; Seidman,
Ever-Hadani & Gale, 1990; Shiono, Klebanoff & Beren-
des, 1986; Van den Eeden, Karagas, Daling & Vaughan,
1990; Wasserman, Shaw, O’Malley, Tolarova & Lammer,
1996). Für Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten zeigen jedoch
mehrere Untersucher ein erhöhtes Risiko für Kinder von
Raucherinnen, zum Teil mit dosisabhängigem Effekt (Dea-
con, 2005; Ericson, Kallen & Westerholm, 1979; Kallen,
1997; Khoury et al., 1987; Little, Cardy & Munger, 2004;
Shaw et al., 1996; Van den Eeden et al., 1990; Zeiger, Beaty
& Liang, 2005). Gut belegt ist ein erhöhtes Risiko für Ge-
sichts-Spaltbildungen, wenn mütterliches Rauchen und be-
stimmte genetische Faktoren (Polymorphismen der Stoff-
wechselgene) zusammen kommen (Hwang et al., 1995).
Plazentapathologie
Plazenta praevia mit entsprechend dramatischen Blutver-
lusten kommt bei Raucherinnen häufiger vor. Die Erhö-
hung um 50 – 60 % wird von verschiedenen Untersuchern,
zum Teil mit nachweisbarer Korrelation zur Anzahl der ge-
rauchten Zigaretten, beschrieben (Ananth, Savitz & Luther,
1996; Castles, Adams, Melvin, Kelsch & Boulton, 1999;
Collet & Beillard, 2005; Kramer et al., 1991; Naeye, 1980a;
Zhang & Fried, 1992). Auch die vorzeitige Plazentalösung
mit einem hohen Risiko für eine Asphyxie des Kindes wird
bei Raucherinnen häufiger beobachtet (Ananth et al., 1996;
Naeye, 1980b; Raymond & Mills, 1993; Williams, Lieber-
man, Mittendorf, Monson & Schoenbaum, 1991; Zhang &
Fried, 1992). Raucherinnen, die eine vorzeitige Plazenta-
lösung erleiden, haben ein 2–3-mal höheres Risiko für pe-
rinatalen Kindstod im Vergleich zu Nichtraucherinnen
(Kyrklund-Blomberg, Gennser & Cnattingius, 2001; Pol-
lack, Lantz & Frohna, 2000). Im Ultraschall ist bei Plazen-
ten von rauchenden Schwangeren eine vorzeitige Alterung
zu erkennen (Pinette, Loftus-Brault, Nardi & Rodis, 1989).
Im Nabelschnurblut von Feten rauchender Mütter wurden
höhere Konzentrationen von Kadmium und Organochlor-
pestiziden (PCB, HCB) durch Lackmann, Angerer und
Tollner (2000) und mit Hilfe von micronucleus assay mehr
Chromosomen-Brüche und -Verluste nachgewiesen (Zala-
cain, Sierrasesumaga, Larrannaga & Patinno-Garcia,
2006).
Niedriges Geburtsgewicht
Die Geburtsgewichtsreduktion für Kinder rauchender Müt-
ter ist seit Jahrzehnten dokumentiert und auch unter Laien
gut bekannt. Kinder von rauchenden Müttern sind im Ge-
samtkollektiv 200–300 Gramm leichter. Dabei kommt es
zu einem gut dokumentierten Dosiseffekt, d. h. Kinder star-
ker Raucherinnen sind wesentlich leichter als Kinder von
schwachen Raucherinnen. Bereits 1961 gab es die ersten
wissenschaftlichen Berichte über dieses Phänomen (Fra-
zier, Davis, Goldstein & Goldberg, 1961). Das Risiko ein
Mangelkind (Gewicht unterhalb der 10. Perzentile für das
entsprechende Gestationsalter) zu gebären, ist für Rauche-
rinnen doppelt so hoch wie für Nichtraucherinnen. Ein
Drittel der Mangelentwicklungen bei Neugeborenen wird
durch Tabakrauchen verursacht (Butler, Goldstein & Ross,
1972; Chiolero, Bovet & Paccaud, 2005; Cnattingius &
Nordstrom, 1996; De Scrilli et al., 1986; D’Souza, Black
& Richards, 1981; Meyer, 1978; Nabet, Ancel, Burguet &
Kaminski, 2005; Nakamura et al., 2004; Raatikainen, Heis-
kanen & Heinonen, 2006; Werler, 1997). Auch hier ist das
Ausmaß der schädlichen Wirkung abhängig von indivi-
duellen Eigenschaften wie Wang et al. (2002) nachgewie-
sen haben. Entgegen der Hoffnung, dass leichtere Kinder
einfacher geboren werden können, müssen Kinder von
Raucherinnen häufiger per Kaiserschnitt entbunden wer-
den und haben signifikant schlechtere Neugeborenen-Wer-
te (APGAR und Nabelschnur-pH) (Habek, Habek, Ivani-
sevic & Djelmis, 2002; Kallen, 2001). Insgesamt ist für
Raucherinnen die Wahrscheinlichkeit ein Kind unter 2.500
Gramm zu gebären doppelt so hoch wie für Nichtrauche-
rinnen (Aagaard-Tillery, Porter, Lane, Varner & Lacoursie-
re, 2008; Martin et al., 2008). Gelingt es einer Raucherin
in der Frühschwangerschaft, das Rauchen aufzugeben, sind
kaum noch Gewichtsunterschiede zu verzeichnen (Butler
et al., 1972; Cliver et al., 1995; Rush & Cassano, 1983).
Frühgeburtlichkeit
Schon 1957 beschrieb Simpson, dass Kinder von Rauche-
rinnen häufig zu früh geboren werden (Simpson, 1957).
Insgesamt wird eine 30 prozentige Wahrscheinlichkeitser-
höhung für die Geburt eines unreifen Kindes durch Rau-
chen beschrieben (Andres & Day, 2000; Burguet et al.,
2004; Chiolero et al., 2005; Habek et al., 2002; Harlow et
al., 1996; Kyrklund-Blomberg, Granath & Cnattingius,
R. Rasenack & A. Jähne: Tabakkonsum und Tabakentwöhnung in der Schwangerschaft 3
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2005; Nabet et al., 2005; Pinette et al., 1989; Raatikainen
et al., 2006; Shah & Bracken, 2000; Shiono et al., 1986).
Die Risikoerhöhung für den frühen vorzeitigen Blasen-
sprung (PPROM) ist durch Ekwo, Gosselink, Woolson und
Moawad (1993) und Hadley, Main und Gabbe (1990) be-
schrieben worden. Kyrklund-Blomberg, Granath und Cnat-
tingius fanden zusätzlich 2005 einen Dosiswirkungseffekt
zwischen Rauchen und vorzeitige Wehentätigkeit, Blutun-
gen in der Spätschwangerschaft und vorzeitigen Blasen-
sprung. Eine weitere Ursache der häufigeren Frühgeburt-
lichkeit beleuchtete Simhan, Caritis, Hillier und Krohn
(2005) mit dem Nachweis einer positiven Korrelation zwi-
schen Zigarettenzahl und zervikaler Interleukinkonzentra-
tion als Hinweis auf ein lokales Entzündungsgeschehen.
Perinatale Mortalität
Kinder von Raucherinnen haben eine um 30 % erhöhte pe-
rinatale Mortalität, d. h., sie sterben zwischen der 24. SSW
und dem 28. Lebenstag. 10 % der gesamten perinatalen
Mortalität wird allein durch mütterliches Rauchen verur-
sacht (English & Eskenazi, 1992; Kleinman, Pierre, Ma-
dans, Land & Schramm, 1988; Oncken et al., 2003; Raati-
kainen et al., 2006; Raymond & Mills, 1993). Auch bei der
perinatalen Mortalität ist eine Dosiswirkungsbeziehung
des Tabakkonsums nachweisbar (Cnattingius, Haglund &
Meirik, 1988; Cnattingius & Nordstrom, 1996; Schramm,
1997).
Probleme bei Kindern von
rauchenden Müttern
Plötzlicher Kindstod (SIDS)
Der plötzliche Kindstod wird bei Kindern von Raucherin-
nen 2–4mal so häufig berichtet wie bei Nichtraucherinnen.
Dieses Phänomen wird von einer Vielzahl von Untersu-
chern beschrieben (Alm et al., 1998; Anderson, Johnson &
Batal, 2005; Bulterys, 1990; Chong, Yip & Karlberg, 2004;
DiFranza & Lew, 1995; Gupton, Thompson, Arnason, Dal-
ke & Ashcroft, 1995; Haglund & Cnattingius, 1990; Heil-
bronner & Berlin, 2005; Klonoff-Cohen et al., 1995; Pol-
lack et al., 2000; Schoendorf & Kiely, 1992; Scragg et al.,
1993; Wisborg, Kesmodel, Henriksen, Olsen & Secher,
2000). Das häufigere Auftreten des plötzlichen Kindstodes
bei Kindern von Raucherinnen wird durch Beeinträchti-
gung der Regulationsmechanismen des autonomen Ner-
vensystems bei kardiorespiratorischen Stresssituationen er-
klärt. In wieweit dabei der pränatale Einfluss im Gegensatz
zur postnatalen Rauchbelastung eine Rolle spielt, ist
schwer zu trennen. Allerdings gaben Browne, Colditz und
Dunster (2000) mit dem Nachweis der bereits am 2. bis 3.
Lebenstag beeinträchtigten Blutdruckregulation bei Lage-
veränderungen Hinweise für einen bereits pränatal negati-
ven Einfluss des Rauchens. In die gleiche Richtung deuten
Untersuchungen von Oncken, Kranzler, O’Malley, Gend-
reau und Campbell (2002) und Sherman, Young, Sherman,
Collazo und Bernert (2002), die eine Einschränkung der
Variabilität fetaler Herzaktionen abhängig von den mütter-
lichen Blutnikotin- und Cotinin-Konzentration nachweisen
konnten. Bei pränataler Rauchexposition von Schaf-Feten
konnte ebenfalls eine beeinträchtigte kardiale Regulation
auf Hypoxiereize im Schlaf nachgewiesen werden (Haf-
strom, et al., 2002).
Das erhöhte Risiko für plötzlichen Kindstod kann wei-
terhin durch eine signifikant erhöhte Aufwachschwelle von
Kindern rauchender Mütter erklärt werden, wie es Horne
et al. (2002) bei 2 bis 3 Monate alten Kindern mit Luftzug-
stimulation und Chang et al. (2003) mit akustischen Weck-
reizen gefunden haben.
Atemwegserkrankungen
Atemwegserkrankungen inklusive Asthma sind bei Kin-
dern von Raucherinnen deutlich häufiger als bei Kindern
nichtrauchender Mütter. Auch hierbei ist kaum die intra-
uterine von der postpartalen Belastung zu trennen (Gilli-
land et al., 2002; Gupton et al., 1995; Nuesslein, Beckers
& Rieger, 1999; Stoddard & Miller, 1995). Die Bedeutung
des pränatalen Einflusses unterstreichen Untersuchungen
von Stick, Burton, Gurrin, Sly und LeSouef (1996), die bei
Kindern von Raucherinnen bereits in den ersten Lebensta-
gen eine Beeinträchtigung der Atemvitalfunktion feststell-
ten.
Gilliland et al. (2002) zeigten bei Schulkindern von Rau-
cherinnen schlechtere Lungenfunktionstests. Noch im Er-
wachsenenalter ist die Wahrscheinlichkeit von Asthma und
die Schwere des Asthmas bei Kindern von Raucherinnen
erhöht (Skorge, Eagan, Eide, Gulsvik & Bakke, 2005). In-
teressanterweise scheint die Risikoerhöhung nur für Kinder
von nicht stillenden Raucherinnen zuzutreffen. Stillen hat
anscheinend einen protektiven Effekt gegen den Einfluss
des Tabakrauchs (Tang, 2002).
Weitere Morbiditätsrisiken
Bei Kindern von Raucherinnen entwickelt sich eine Tabak-
abhängigkeit bis zu 5-fach häufiger im Vergleich zu Kin-
dern nichtrauchender Mütter (Cornelius, Leech, Gold-
schmidt & Day, 2000; DiFranza, Aligne & Weitzman,
2004; Kandel, Wu & Davies, 1994; Milberger, Biederman,
Faraone, Chen & Jones, 1997).
Kinder von rauchenden Müttern entwickeln später häu-
figer Übergewicht, bei 5- bis 7-jährigen Kindern ist Über-
gewicht 100 % häufiger, bei bis zu 33-jährigen immer noch
50 % häufiger. Ein Teil der Untersuchungen zeigt einen Zu-
sammenhang zwischen Ausmaß des Tabakkonsums und
Übergewicht, teilweise besteht bei den Betroffenen ein me-
tabolisches Syndrom (Chen, Pennell, Klebanoff, Rogan &
4 R. Rasenack & A. Jähne: Tabakkonsum und Tabakentwöhnung in der Schwangerschaft
SUCHT, 56 (3) © 2010 Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern
Longnecker, 2006; Heilbronner & Berlin, 2005; Oken,
Huh, Taveras, Rich-Edwards & Gillman, 2005; Power &
Jefferis, 2002; Toschke, Koletzko, Slikker, Hermann & von
Kries, 2002; Wideroe, Vik, Jacobsen & Bakketeig, 2003).
Bei Kindern von rauchenden Müttern werden eine Viel-
zahl von Verhaltensauffälligkeiten, psychopathologische
Symptome und Delinquenz beschrieben (Brennan, Grekin,
Mortensen & Mednick, 2002; Kemppainen, Jokelainen,
Isohanni, Jarvelin & Rasanen, 2002; Maughan, Taylor,
Taylor, Butler & Bynner, 2001; Piquero, Gibson, Tibbetts,
Turner & Katz, 2002; Rantakallio, Laara, Isohanni & Moi-
lanen, 1992; Silberg et al., 2003; Wakschlag, Pickett, Cook,
Benowitz & Leventhal, 2002). Hierbei ist natürlich der
kausale Einfluss der Tabakbelastung von anderen Variab-
len aus dem psychosozialen Bereich sehr schwer differen-
zierbar. Bei Kindern rauchender Mütter wird das Aufmerk-
samkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Syndrom (ADHS) deut-
lich häufiger beobachtet als bei Nichtrauchern (Batstra,
Hadders-Algra & Neeleman, 2003; Drews, Murphy, Year-
gin-Allsopp & Decoufle, 1996; Fergusson, Woodward &
Horwood, 1998; Heilbronner & Berlin, 2005; Linnet et al.,
2005; Marret, 2005; Naeye & Peters, 1984; Pauly, Sparks,
Hauser & Pauly, 2004). Eine Literaturzusammenstellung
zum ADHS findet man bei Hellstrom-Lindahl und Nord-
berg (2002) und Weitzman, Byrd, Aligne und Moss (2002).
Passivrauchen der Mutter
Tabakrauch, dem schwangere Nichtraucherinnen in ihrer
Umgebung ausgesetzt sind (ETS, Environmental tabacco
smoke), hat einen ungünstigen Effekt auf die Entwicklung
des Kindes. Es besteht ein signifikantes Frühgeburtenrisi-
ko, wenn Nicht-Raucherinnen mindestens 7 Stunden pro
Tag in Luft mit Tabakrauch verbringen (Hanke, Kalinka,
Florek & Sobala, 1999; Hanke, Saurel-Cubizolles, Sobala
& Kalinka, 2001; Kharrazi et al., 2004; Lindbohm, Sallmen
& Taskinen, 2002). Passivrauchen führt zu histologisch
nachweisbaren Plazenta-Veränderungen. (Nelson, Goubet-
Wiemers, Guo & Jodscheit, 1999). Sehr viele Untersucher
belegen eine Assoziation von Passivrauchen bei Schwan-
geren und untergewichtigen Neugeborenen (Eskenazi,
Prehn & Christianson, 1995; Kharrazi et al., 2004; Leonar-
di-Bee, Smyth, Britton & Coleman, 2008; Lindbohm et al.,
2002; Nakamura et al., 2004; Ward, Lewis & Coleman,
2007; Zhang & Ratcliffe, 1993).
Rauchen und Stillen
Neugeborene von Raucherinnen werden seltener und kür-
zer gestillt (Ever-Hadani, Seidman, Manor & Harlap,
1994). Geringere Stillraten werden einerseits durch eine
Nikotin-induzierte erniedrigte Prolaktinausschüttung ver-
ursacht, andererseits beruht das Abstillen auf einer bewuss-
ten Entscheidung der Mütter gegen das Stillen (Letson, Ro-
senberg & Wu, 2002; Mascola, Van Vunakis, Tager, Spei-
zer & Hanrahan, 1998). Gestillte Neugeborene von Rau-
cherinnen haben kürzere Schlafphasen und stärker verän-
derte Schlafmuster, wenn Mütter zeitnah zum Stillen
rauchen und damit höhere Nikotinspiegel in der Milch er-
reichen (Mennella, Yourshaw & Morgan, 2007).
Trotz der Substanzbelastung haben gestillte Kinder von
Raucherinnen bessere Chancen für eine günstige Entwick-
lung als nicht gestillte Kinder. Das erhöhte Risiko für Ton-
sillitis und Otitis media von Raucherkindern konnte durch
Stillen nachweisbar reduziert werden (Kuiper et al., 2007).
Bei Kindern von Raucherinnen wurde eine gestörte Laut-
entwicklung im Alter von 8 Monaten besonders dann ge-
funden, wenn die Kinder nur sehr kurz gestillt wurden
(Obel, Henriksen, Hedegaard, Secher & Ostergaard, 1998).
Möglicherweise beeinflusst Stillen die kognitive Entwick-
lung positiv. Gestillte Kinder von Raucherinnen hatten im
Alter von 9 Jahren signifikant bessere Schulleistungen als
Flaschenkinder von Raucherinnen (Batstra, Neeleman &
Hadders-Algra, 2003).
Raucherentwöhnung für Schwangere
und Wöchnerinnen
Rauchende Frauen haben in der Schwangerschaft eine er-
höhte Motivation abstinent zu werden. Bis zu 45 % der
Frauen, die vor der Schwangerschaft rauchten, beendeten
den Tabakkonsum vor der ersten Vorsorgeuntersuchung
spontan (Quinn, Mullen & Ershoff, 1991; Woodby, Wind-
sor, Snyder, Kohler & DiClemente, 1999). Die Vorteile ei-
nes möglichst frühen Rauchverzichts in der Schwanger-
schaft liegen auf der Hand. McCowan et al. (2009) fanden
bei einem Rauchstopp vor der 15. Woche keinen Unter-
schied in Früh- und Mangelgeburtlichkeit im Vergleich zu
nichtrauchenden Müttern. Lumley, Chamberlain, Dows-
well, Oliver, Oakley & Watson beschrieben 2009 eine
15 %ige Verminderung von Frühgeburtlichkeit und niedri-
gem Geburtsgewicht durch Raucherentwöhnung in der
Schwangerschaft. Es ergab sich ein rechnerischer Zuwachs
des Geburtsgewichts von 200 Gramm, wenn alle Rauche-
rinnen den Tabakkonsum beendet hätten. Damit wäre die
durch das Rauchen verursachte Reduktion des Geburtsge-
wichts (s.o.) reversibel. Darüber hinaus bedeutet der
Rauchverzicht natürlich auch über die Schwangerschaft hi-
naus eine langfristige und bedeutende Reduktion verschie-
dener Gesundheitsrisiken für die Frau. McBride, Emmons
und Lipkus sprachen 2003 von der Schwangerschaft als
einem «teachable moment» für den Rauchstopp, einem
Moment der besonderen Sensibilität für Gesundheitsrisi-
ken und persönlicher Verantwortlichkeit. Schwangere
Frauen, die den Tabakkonsum spontan und ohne Hilfe be-
enden, rauchen weniger Zigaretten pro Tag, haben bereits
Rauchstopps hinter sich, haben einen nichtrauchenden
R. Rasenack & A. Jähne: Tabakkonsum und Tabakentwöhnung in der Schwangerschaft 5
SUCHT, 56 (3) © 2010 Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern
Partner, mehr häusliche Hilfe und Unterstützung beim
Rauchstopp, sind weniger stark tabakabhängig oder sind
stärker von den schädigenden Wirkungen des Tabakrau-
ches überzeugt (Baric, MacArthur & Sherwood, 1976; Cin-
ciripini et al., 2000; Ryan, Booth, Coates, Chapman & Hea-
ly, 1980). Anders herum stellen weiterrauchende Schwan-
gere ein mit besonderen Risiken und möglichen
Schwierigkeiten beim Rauchstopp behaftetes Klientel dar.
Viele Raucher erfüllen nach klinischen Kriterien die Diag-
nose einer Tabakabhängigkeit (Hughes, Helzer & Lind-
berg, 2006) und entsprechend den Charakteristika einer
Suchterkrankung reicht Willensentscheidung allein oft
nicht aus, um eine stabile Abstinenz zu erreichen. Mit In-
anspruchnahme professioneller Unterstützung steigt die
Erfolgsrate deutlich an (Fiore et al., 2008).
Schwangere, die nicht aus eigener Kraft Tabakabstinenz
erreichen können, bedürfen in besonderem Maße profes-
sioneller Unterstützung und Assistenz beim Rauchstopp.
Zur Verfügung stehen auf der einen Seite psychotherapeu-
tische Methoden und auf der anderen Medikamente wie
Nikotinpräparate und das Antidepressivum Bupropion. Für
andere Substanzen, wie Vareniclin, Bromokriptin, Nortrip-
tylin, Clonidin oder die Nikotinvaccinierung liegen kaum
Erfahrungen bei Anwendung in der Schwangerschaft vor
(Einarson & Riordan, 2009). Ebenso sind die Erfahrungen
mit anderen Methoden wie Akupunktur oder Hypnothera-
pie sehr begrenzt, bei Nichtschwangeren zeigten sie aber
keine Überlegenheit gegenüber Placebo (Abbot, Stead,
White, Barnes & Ernst, 2000; White, Rampes & Campbell,
2006).
Psychologische Methoden zur
Tabakentwöhnung
Unter den nichtpharmakologischen Hilfen wurden einfa-
che Empfehlungen zum Rauchstopp, intensivere Bera-
tung, Telefonhotlines, Massenmedienkampagnen, finan-
zielle Anreizsysteme, biomarkergestütztes Feedback der
Gesundheit des Kindes durch den Nachweis von Nikotin-
abbauprodukten, motivierende Gesprächsführung und
Verhaltenstherapie untersucht. Der Effekt dieser Inter-
ventionen ist insgesamt begrenzt. In der Metaanalyse von
45 Studien von Lumley et al. (2009) wurde im Vergleich
zu den Kontrollen eine Erhöhung der Abstinenzquote um
6 % über alle Interventionsformen beobachtet. Untersu-
chungen, die Bio-Feedback-Techniken verwendeten, er-
brachten schlechtere Ergebnisse während Anreizsysteme
(z. B. finanzielle Honorierung des Rauchstopps) etwas
effektiver waren. Es gab einen Zuwachs der Effektivität
mit steigender Intensität der Interventionen. Darüber hi-
naus zeigte sich eine signifikante Reduktion des Rauch-
verhaltens in der frühen Postpartalperiode durch die In-
tervention (Relatives Risiko für Rauchstopp durch The-
rapie 1,65).
Warum die Interventionen so geringe Effekte haben,
wird intensiv diskutiert. Einarson & Riordan vermuteten
2009, dass Frauen sich der Gefahren des Rauchens und
der Auswirkungen auf das Kind sehr wohl bewusst sind,
und dass daher zusätzlich edukative Interventionen kei-
nen Effekt hätten. Rauchende Schwangere berichteten
zwar mehr Schuldgefühle wegen des Rauchens, befürch-
teten aber auch nachteilige Effekte durch den Rauch-
stopp, da ihnen das Rauchen einen besseren Umgang mit
Stress und den Anforderungen ihrer familiären Rolle er-
mögliche (Ebert & Fahy, 2007; Oliver, 1997). Sie sind
besonders empfänglich für sozialen Druck, den Vorstel-
lungen, einer «guten Mutter» zu entsprechen und fühlen
sich oft durch Andere verurteilt (Ebert & Fahy, 2007).
Reine aufklärende und auf die Verantwortung der Frauen
zielende Interventionen greifen hier zu kurz. Psychologi-
sche Unterstützung sollte neben dem Aufbau einer ver-
trauensvollen Atmosphäre in der jegliche Vorwurfshal-
tung vermieden wird und in der die Motive von Rauchern
anerkannt werden (Deutsches Krebsforschungszentrum,
2003), die Motivation zum Rauchstopp z. B. mittels mo-
tivierender Gesprächsführung verstärken. So lag die Zu-
friedenheit von Frauen, die eine persönliche motivieren-
de Beratung erhalten hatten, höher als bei Verwendung
eines gedruckten Selbsthilfebuches (Ershoff et al., 1999).
Darüber hinaus sollten konkrete Hilfen beim Rauchstopp
gegeben werden, z. B. bei der Erarbeitung von Rauchal-
ternativen und bei der Bewältigung von Entzugssympto-
men. Auch das Erlernen von Entspannungstechniken
kann hilfreich sein. Die Einbeziehung von Familienange-
hörigen und die Gewinnung des Partners ist ein weiteres
wichtiges Ziel der Beratung (Gage, Everett & Bullock,
2007; Park, Schultz, Tudiver, Campbell & Becker, 2004).
Die Erarbeitung von Strategien zur Rückfallprophylaxe
und der Umgang mit kritischen Situationen sollte ebenso
thematisiert werden und mehrzeitig über die gesamte
Schwangerschaft und durch verschiedene Berufsgruppen
erfolgen (Lumley et al., 2009).
Rush, Butler, Eiser, King und Orme fanden 1992 eine
Gewichtszunahme von 0,04 kg/Woche bei Rauchstopp in
der Schwangerschaft. Trotzdem stellt die Sorge um Ge-
wichtszunahme ein bedeutendes Hemmnis für eine Rau-
cherentwöhnung dar. Daher sollten unbedingt Gewichts-
kontrollmöglichkeiten für entwöhnungswillige Frauen
thematisiert werden (Pomerleau, Brouwer & Jones,
2000). In der Literatur findet man ausführliche Beschrei-
bungen über die Determinanten für Rauchstopp bei
Schwangeren (Fagerstrom, 2002; Klesges, Johnson,
Ward & Barnard, 2001; Lu, Tong & Oldenburg, 2001).
Schon eine 5-malige persönliche Beratung mit spezieller
Literatur für Schwangere erhöht die Abstinenzrate um
30–70 % (Dolan-Mullen, Ramirez & Groff, 1994; Mc-
Bride et al., 1999; Melvin, Dolan-Mullen, Windsor,
Whiteside & Goldenberg, 2000). Eine Übersicht über sol-
che multimodalen Entwöhnungsprogramme speziell für
schwangere Frauen bieten Walsh, Lowe und Hopkins
(2001).
6 R. Rasenack & A. Jähne: Tabakkonsum und Tabakentwöhnung in der Schwangerschaft
SUCHT, 56 (3) © 2010 Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern
Medikamente zur
Raucherentwöhnung
Die Frage der medikamentösen Unterstützung des Rauch-
stopps in der Schwangerschaft wird kontrovers diskutiert.
Der Wunsch eine mögliche Schädigung des Kindes durch die
Präparate zu vermeiden (Ginzel et al., 2007; Slotkin, 2008)
steht den umfassenden Erfahrungen ihrer Effektivität bei der
Linderung von Entzugssymptomen und der Verhinderung
von Rückfällen bei nichtschwangeren Rauchern gegenüber
(Moore et al., 2009; Stead, Perera, Bullen, Mant & Lancaster,
2008). Wie oben ausgeführt, stellen Schwangere, die nicht zu
spontaner Tabakabstinenz fähig sind, in vielerlei Hinsicht ein
Risikoklientel dar. Unter anderem weisen sie eine stärker aus-
geprägte Tabakabhängigkeit auf,ein Risikofaktor für stärke-
re Endzugsymptomeundhöhere Rückfallwahrscheinlichkeit
nach Rauchstopp (Bagot, Heishman & Moolchan, 2007; Fio-
re et al., 2008). «Angesichts der klaren negativen Effekte
zahlreicher Bestandteile des Tabakrauchs auf das ungeborene
Kind ist die Nikotinsubstitution als die geringere Gefahr (im
Vergleich zum Weiterrauchen – Anm. d. Autors) einzuschät-
zen. Darüber hinaus ist davon auszugehen, dass im Fall einer
Nikotinsubstitution geringere Dosen Nikotin aufgenommen
werden als beim fortgesetzten Rauchen. Daher sollte
schwangeren Raucherinnen, die unter Einsatz nicht-medika-
mentöser Entwöhnungshilfen nicht abstinent werden konn-
ten, eine Nikotinersatztherapie zugänglich gemacht werden»
(AWMF, 2003 [in der Literatur 2004?]). Übersichten über
Nikotinsubstitution in der Schwangerschaft mit 340 Referen-
zen stellten Dempsey und Benowitz (2001) und Benowitz
und Dempsey (2004) zusammen. Obwohl einzelne Studien
eine erhöhte Rate von Präeklampsie, Plazentaauffälligkeiten,
Früh- und Mangelgeburtlichkeit fanden (Pollak et al., 2007),
war bei der Metaanalyse verschiedener Studien keine ver-
mehrte Komplikationsrate bei Anwendung von Nikotinprä-
paraten zu beobachten (Lumley et al., 2009). Daten zur Si-
cherheit der Anwendung von Bupropion in der Schwanger-
schaft sind begrenzt und inkonsistent. Einerseits gibt es
Berichte über mehr Fehlgeburten (Chun-Fai-Chan et al.,
2005), andererseits über nicht erhöhte Komplikationsraten
im Vergleich zu Frauen, die keine oder andere antidepressive
Pharmaka einnehmen (Chan, Einarson & Koren, 2005; Cole
et al., 2007; Miller, Ranger-Moore & Hingten, 2003). Aller-
dings war die Effektivität dieser Medikamente in der Rau-
cherentwöhnung nicht der von psychologischer Unterstüt-
zung überlegen (Lumley et al., 2009). Ein möglicher Grund
könnte in einem erhöhten Nikotinabbau während der
Schwangerschaft begründet sein, der auch für die Zunahme
der täglich gerauchten Zigaretten im Vergleich zur Zeit vor
der Schwangerschaft verantwortlich gemacht wird (Demp-
sey, Jacob & Benowitz, 2002). Dempsey & Benowitz emp-
fahlen daher, die Dosis der Nikotinpräparate an der Zahl der
gerauchten Zigaretten zu orientieren und kurzwirksame Ap-
plikationsformen (Kaugummi, Lutschtablette) gegenüber
Pflaster vorzuziehen, um die Nikotinbelastung des Kindes zu
minimieren. Ein anderer Grund für die begrenzte Effektivität
könnte in der Untersuchung nur jeweils einer Interventions-
form liegen. Bei nichtschwangeren Rauchern erbringt aber
gerade die Kombination verhaltenstherapeutischer und me-
dikamentöser Unterstützung die höchsten Abstinenzraten
(Fiore et al., 2008). Ähnlich zeigte auch in einer Untersu-
chung an SchwangerendieKombination aus kognitiv behav-
ioraler Therapie mit Nikotinsubstitution eine 3fach höhere
Effektivität als psychologische Beratung ohne Nikotin (Pol-
lak et al., 2007).
Ausblick
Niederschwellige Interventionsangebote werden sowohl in
Deutschland, als auch in anderen Ländern viel zu selten
angeboten. Orleans et al. fanden in einer Untersuchung
2000, dass nur die Hälfte aller Geburtshelfer den schwan-
geren Raucherinnen einen Rauchstopp empfahlen. Beson-
ders ungünstig wirken sich uneinheitliche Aussagen der
verschiedenen Schwangerschaftsbetreuer aus, sowie ein
Fallenlassen dieses Themas, sobald die Frau eine Reduk-
tion des Tabakkonsums angibt (Hotham, Atkinson & Gil-
bert, 2002). Anzustreben ist immer eine komplette Tabak-
abstinenz, Konsumreduktion kann nur ein zweitrangiges
Ziel sein (AWMF, 2003 [in der Literatur 2004?]). Für
gynäkologische Praxen hat die Bundeszentrale für gesund-
heitliche Aufklärung ein hervorragendes Medienset für die
Raucherentwöhnung zusammengestellt (Deutsches Krebs-
forschungszentrum, 2003). Dieses vorzügliche Hilfsmittel
ist viel zu wenig bekannt, sollte in jeder gynäkologischen
Praxis vorhanden sein und unbedingt vermehrt eingesetzt
werden. Bisher sind allerdings sowohl die fehlende Ausbil-
dung, als auch unzureichende Zeitbudgets und fehlende
Honorierung der potentiellen Berater Hemmnisse für eine
Übernahme entwöhnungsspezifischer und rückfallpräven-
tiver Maßnahmen in der Schwangerschaftsbetreuung. Ins-
gesamt werden noch weitere Untersuchungen zur Verbes-
serung der schwangerschaftsspezifischen Raucherentwöh-
nungstherapien benötigt. Trotzdem ist jede auch noch so
kurze Intervention wirksam und hat einen Einfluss auf die
Abstinenzerwartung (Fiore et al., 2008). Bereits das Erfra-
gen des Rauchstatus ist eine solche Maßnahme und wenn
diese mit einer kurzen nicht stigmatisierenden und motivie-
renden Beratung sowie dem Angebot auf weitere effektive
Hilfe kombiniert wird, könnte vielen rauchenden Schwan-
geren geholfen werden. Eine intensivere Beratung auch
durch spezialisierte Therapeuten z. B. in Suchtberatungs-
stellen erhöht die Abstinenzwahrscheinlichkeit weiter. Ob-
gleich die Rauchfreiheit zu Beginn einer Schwangerschaft
für die werdende Mutter und das Kind am besten ist, hat
auch der Rauchstopp zu jedem späteren Zeitpunkt im Ver-
lauf der Schwangerschaft für beide Vorteile. Daher sollten
sowohl zu Beginn als auch im Verlauf der Schwangerschaft
wirksame Entwöhnungsinterventionen zum Einsatz kom-
men (Deutsches Krebsforschungszentrum, 2003).
R. Rasenack & A. Jähne: Tabakkonsum und Tabakentwöhnung in der Schwangerschaft 7
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Danksagung
Weder die Publikation noch die zugrunde liegende Unter-
suchung wurden finanziell gefördert.
Deklaration möglicher Interessenkonflikte
Der Erstautor erklärt keine Interessenskonflikte im Zusam-
menhang mit dieser Publikation.
Der Letztautor erhielt Vortragshonorare von der Firma
«Pfizer», Beraterhonorare der Firma «Johnson & Johnson»
und Reisekostenzuschüsse von den Firmen «Pfizer» und
«Johnson & Johnson».
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Rauchstopp sowie Vermittlung von wirksamen Inter-
ventionen zur Tabaksabstinenz.
Einsatz von Nikotinersatzprodukten bei starken Rau-
cherinnen, wenn ein Rauchstopp ohne diese nicht zu
erreichen ist. Ist ein Rauchstopp nicht realisierbar,
wird eine deutliche Verringerung der Rauchfrequenz
angestrebt.
Die Gesundheit der Mutter steht im Mittelpunkt der
Bemühungen, bei Bedarf muss psychosoziale Unter-
stützung organisiert werden.
Auch rauchende Wöchnerinnen sollten ihr Kind stil-
len, da dies dessen Entwicklung trotz der Nikotinbe-
lastung der Milch günstig beeinflusst.
Verbesserung der suchtmedizinischen Kompetenz für
das gesamte Medizinpersonal, insbesondere für Frau-
enärzte. Notwendig sind massive Bemühungen um
Anerkennung von Tabakabhängigkeit als Krankheit
und um angemessene Honorierung von Entwöh-
nungstherapien.
8 R. Rasenack & A. Jähne: Tabakkonsum und Tabakentwöhnung in der Schwangerschaft
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Dr. Regina Rasenack
Universitäts-Frauenklinik Freiburg
Hugstetter Straße 55
D-79106 Freiburg
Tel. +49 761 270-3002
Fax +49 761 270-3061
E-Mail: regina.rasenack@uniklinik-freiburg.de
14 R. Rasenack & A. Jähne: Tabakkonsum und Tabakentwöhnung in der Schwangerschaft
SUCHT, 56 (3) © 2010 Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Supplementary resource (1)

... The health consequences of smoking during pregnancy are associated with significant economic burden and involve substantial costs for the healthcare system [30,31]. Stopping smoking before or during pregnancy can significantly reduce the risk of complications of pregnancy and lower the negative impact on the health of mother and child [32][33][34]. From a public health point of view, preventing pregnant women and women of childbearing age from smoking or weaning them off smoking has assumed a great importance [35]. The public health target "Reduce tobacco consumption" was developed as one of the national public health targets and updated in 2015; one of the five sub-goals was reducing maternal smoking during pregnancy [36]. ...
Article
Background: Maternal smoking during pregnancy represents a significant developmental risk for the unborn child. This study investigated social differences in maternal smoking behavior during pregnancy in mothers living in Germany. The study focused on maternal age at delivery, social status and migration background. Method: The evaluation of data was based on two surveys carried out as part of the German Health Interview and Examination Survey for Children and Adolescents (KiGGS) carried out in 2003-2006 and in 2009-2012. The study compared the information given by parents of children aged between 0 and 6 years who were born either in the period from 1996 to 2002 (KiGGS baseline study, n = 4818) or in the period from 2003 to 2012 (KiGGS Wave 1, n = 4434). Determination of social status was based on parental educational levels, occupational position and income. Children classified as having a two-sided migration background either had parents, both of whom had immigrated to Germany, or were born abroad and had one parent who had immigrated to Germany; children classified as having a one-sided migration background had been born in Germany but had one parent who had immigrated to Germany. Results: The percentage of children whose mothers had smoked during pregnancy was 19.9 % for the older birth cohort and 12.1 % for the younger birth cohort. In both birth cohorts, the probability of being exposed to tobacco smoke was twice as high for children whose mothers were aged < 25 years at delivery compared to the children of older mothers. Children from socially deprived families were most affected by smoking behavior, and the relative social differences were found to have even increased over time (KiGGS baseline study: OR = 6.34; 95 % CI = 4.53-8.86; KiGGS Wave 1: OR = 13.88; 95 % CI = 6.85-28.13). A two-sided migration background was associated with a lower risk of exposure to smoking. Conclusions: The KiGGS results are in accordance with the results of other national and international studies which have shown that the percentage of mothers who smoke during pregnancy is declining. Because of a change in the method how data are collected for the KiGGS survey (written questionnaire vs. telephone interview) the trend results must be interpreted with caution. Measures aimed at preventing smoking and weaning women off smoking should focus particularly on younger and socially deprived mothers.
... Die gesundheitlichen Folgen des Rauchens in der Schwangerschaft verursachen so auch hohe volkswirtschaftliche Kosten und zusätzliche Ausgaben im Gesundheitssystem [30,31]. Ein Rauchstopp vor oder während der Schwangerschaft kann das Risiko für Schwangerschaftskomplikationen und negative gesundheitliche Auswirkungen für Mutter und Kind deutlich reduzieren [32][33][34]. Aus Public-Health-Sicht kommt der Tabakprävention und Tabakentwöhnung bei Schwangeren und Frauen im gebärfähigen Alter daher ein hoher Stellenwert zu [35]. Das im Rahmen des nationalen Gesundheitszieleprozesses entwickelte und im Jahr 2015 aktualisierte Gesundheitsziel "Tabakkonsum reduzieren" verfolgt als eines von 5 Teilzielen die Verringerung des mütterlichen Rauchens während der Schwangerschaft [36]. ...
Article
Full-text available
Context Little is known about genetic susceptibility to cigarette smoke in relation to adverse pregnancy outcomes.Objective To investigate whether the association between maternal cigarette smoking and infant birth weight differs by polymorphisms of 2 maternal metabolic genes: CYP1A1 and GSTT1.Design, Setting, and Participants Case-control study conducted in 1998-2000 among 741 mothers (174 ever smokers and 567 never smokers) who delivered singleton live births at Boston Medical Center. A total of 207 cases were preterm or low-birth-weight infants and 534 were non–low-birth-weight, full-term infants (control).Main Outcome Measure Birth weight, gestation, fetal growth by smoking status and CYP1A1 MspI (AA vs Aa and aa, where Aa and aa were combined because of small numbers of aa and similar results), and GSTT1 (present vs absent) genotypes.Results Without consideration of genotype, continuous maternal smoking during pregnancy was associated with a mean reduction of 377 g (SE, 89 g) in birth weight (odds ratio [OR], 2.1; 95% confidence interval [CI], 1.2-3.7). When CYP1A1 genotype was considered, the estimated reduction in birth weight was 252 g (SE, 111 g) for the AA genotype group (n = 75; OR, 1.3; 95% CI, 0.6-2.6), but was 520 g (SE, 124 g) for the Aa/aa genotype group (n = 43 for Aa, n = 6 for aa; OR, 3.2; 95% CI, 1.6-6.4). When GSTT1 genotype was considered, the estimated reduction in birth weight was 285 g (SE, 99 g) (OR, 1.7; 95% CI, 0.9-3.2) and 642 g (SE, 154 g) (OR, 3.5; 95% CI, 1.5-8.3) for the present and absent genotype groups, respectively. When both CYP1A1 and GSTT1 genotypes were considered, the greatest reduction in birth weight was found among smoking mothers with the CYP1A1 Aa/aa and GSTT1 absent genotypes (−1285 g; SE, 234 g; P<.001). Among never smokers, genotype did not independently confer an adverse effect. A similar pattern emerged in analyses stratified by maternal ethnicity and in analyses for gestation.Conclusions In our study, maternal CYP1A1 and GSTT1 genotypes modified the association between maternal cigarette smoking and infant birth weight, suggesting an interaction between metabolic genes and cigarette smoking. In the United States, 65% of all infant deaths occur among low-birth-weight (LBW) infants (<2500 g); LBW infants account for 7.6% of all live-born infants.1 The etiology of LBW is largely unknown, but both environmental and genetic factors may play a role.2 Numerous studies have shown that maternal cigarette smoking during pregnancy is associated with reduced birth weight or increased risk of LBW.3- 8 In 1997, 13.2% of US women reported smoking cigarettes during pregnancy.1 Maternal cigarette smoking is identified as the single largest modifiable risk factor for intrauterine growth restriction in developed countries.9- 10 However, not all women who smoke cigarettes during pregnancy have LBW infants. The reason for this variability is largely unknown, but may be related to maternal genetic susceptibility. Tobacco smoke contains approximately 4000 compounds11; the most important carcinogens in tobacco smoke are polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs), arylmines, and N-nitrosamines.12 The ability of an individual to convert toxic metabolites of cigarette smoke to less harmful moieties is important for minimizing the adverse health effects of these compounds. Using PAHs as an example, the metabolic processing of PAHs in humans involves 2 phases. The phase 1 metabolism is an activation process, in which the inhaled, hydrophobic PAHs are converted mainly through aryl hydrocarbon hydroxylase activity into hydrophilic, reactive, electrophilic intermediates that can bind covalently to macromolecules, especially DNA.13 These intermediates may be more toxic than the original form. Aryl hydrocarbon hydroxylase, encoded by the CYP1A1 gene, is a well-studied phase 1 enzyme and is particularly relevant to the metabolism of chemicals in cigarette smoke. The phase 2 metabolism is a detoxification process, in which these metabolic intermediates are detoxified by enzymes such as glutathione S-transferases (GSTs) or uridine diphosphate (UDP)-glucuronosyltransferase through transformation into conjugated forms that are sufficiently polar to be excreted from the body.14 GSTT1, encoded by the GSTT1 gene, is a major phase 2 enzyme. There is evidence that the adverse health effects of cigarette smoke may depend on the combined effects of phase 1 and phase 2 metabolism.15- 17 Both CYP1A1 and GSTT1 genes are highly polymorphic in the population18- 20 and their polymorphisms have been associated with their encoded enzyme activities.21- 22 The expression of different host genotypes may explain varying susceptibility to the adverse health effects of cigarette smoke. We hypothesized that the association between maternal cigarette smoking during pregnancy and reduced birth weight or increased risk of LBW is modified by maternal genetic susceptibility. In this report, CYP1A1 and GSTT1 gene polymorphisms are used to characterize genetic susceptibility and to assess the interaction between metabolic genes and cigarette smoking. We chose to focus on these specific gene polymorphisms not only because such an interaction is biologically plausible, but also in light of previous research that found evidence of interaction between these gene polymorphisms and benzene exposure on gestation duration.23 In addition, these gene variants are common in our study population, permitting us to examine gene–cigarette smoke interactions.
Article
Full-text available
1This may be a particularly important time to focus on innovations in self help technology for pregnant smokers. Printed materials are the major media by which current self help interventions are delivered, and in the general population their overall eVectiveness has been shown to be similar to no treatment control conditions. 1 Moreover, currently available treatments for pregnant smokers have often emphasised provider delivered counselling but have typically failed to incorporate treatment components that address some of the major contributors to relapse in the general population, such as negative aVect, depression, smoking cues, positive mood/celebration, etc. 2
Article
This report, which is based upon data gathered from 7,499 patients, shows an incidence of premature births at private hospitals which is approximately twice as great for smoking mothers as it is for nonsmoking mothers. The prematurity rate increases with the number of cigarettes smoked per day. The highest prematurity rates are for heavy smokers and the lowest rates for nonsmokers. The County Hospital represents a different population in which socioeconomic factors may affect the picture. The prematurity rate for nonsmokers is relatively higher at the County Hospital than at the private hospitals and there is less difference between the prematurity rate for smokers and non-smokers. Mexicans delivered at the County Hospital report less smoking than any other ethnic group and show the lowest prematurity rate. The writer is grateful to Dr. William B. Michael for his expert guidance in tabulating and interpreting the data presented. To the following doctors who critically previewed this report goes a vote of thanks: M. E. Cosand, L. Corsa, Jr., C. H. Thienes, L. H. Lonergan, H. N. Mozar, B. W. Halstead, F. R. Lemon, and W. F. Norwood. Much credit is due to the following supervisors and their assistants who were responsible for gathering the information for the questionnaires: Mary Hyatt, County Hospital Obstetrical Supervisor; Sister Mary Elaine, St. Bernardine’s Hospital Records Librarian; Ruth Wipperman, Loma Linda Sanitarium and Hospital Obstetrical Supervisor.
Article
Cigarette smoking during pregnancy is clearly harmful to the fetus. Infants of smoking mothers have on the average a 200-gm reduction in birthweight. Women who stop smoking during the first half of pregnancy have infants with birthweights closer to those of nonsmokders. Recent studies have focused on the mechanism of action of cigarette smoke. Decreased placental blood flow is well documented by several methods of study. This nicotine-mediated effect may result in hypoxia which, in turn, causes intrauterin growth retardation. Other components of cigarette smoke have also been implicated as causing growth retardation (carbon monoxide and thiocyanate) although these have not been as thoroughly studied. It is possible that intrauterine growth retardation results from toxic effects of more than one component of cigarette smoke. The evidence is in favor of a direct smoking effect rather than nutrient starvation among smokers. Epidemiologic data indicates that smoking during pregnancy increases the risk for spontaneous abortion. As yet it is unclear how smoking affects the viability of the fetus and/or the maternal/placental ability to support the fetus. Women who are already in high-risk goups for perinatal mortality are at an even greater risk if they smoke during pregnancy. Smoking does not substantially increase the risk for perinatal mortality among women who are at a low risk to begin with. Abruptio placentae and placenta previa have been linked to smoking during pregnance. Excess perinatal death has partly been attributed to these two placental abnormalities. There is no conclusive evidence that maternal smoking causes congenital malformations. Both human and animal studies have produced conflicting results. Inconsistencies in results of human studies can be attributed to differences in study design. Follow-up studies have found increased risks for both physical and behavioral problems among children whose mothers smoked during pregnancy. It is unknown if this is due to postnatal exposure only or if antenatal exposure has an independent effect.
Article
The aim of this study was to determine whether cigarette smoking during pregnancy has an adverse effect upon the placenta's capacity for gaseous exchange. Using recently developed stereological techniques, in conjunction with perfusion fixation, computer-assisted measurements were made on the placentas of 15 non-smokers, 15 moderate smokers, 15 heavy smokers and 13 ex-smokers, 7 of whom stopped smoking during the course of the pregnancy. Compared with the placentas of non-smokers and of those who stopped before pregnancy, it was found that the placentas of smokers and of those who stopped after conception exhibited a reduced capillary volume fraction, and an increased thickness of the villous membrane. Although they must impair gaseous exchange across the placenta, these changes were less severe than suggested by previously published reports. Nonetheless it is clear that in order to prevent these changes women should stop smoking before conception rather than during the course of a pregnancy.
Article
Risks for selected congenital anomalies from parental smoking were investigated in a case-control study in California. Mothers of 207 infants with conotruncal heart defects, 264 infants with neural tube defects, 178 infants with limb deficiencies, and 481 live born control infants delivered in 1987–1988 were interviewed by telephone. Modestly elevated risks were observed for conotruncal heart defects and limb deficiencies, associated primarily with both parents smoking. An odds ratio of 1.9 (95 percent confidence interval 1.2–3.1) was observed for conotruncal heart defects and an odds ratio of 1.7 (95% confidence interval 0.96–2.9) for limb deficiencies when both parents smoked compared to neither parent smoking. We did not observe increased risks associated with maternal smoking in the absence of paternal smoking, although an increased risk associated with paternal smoking in the absence of maternal smoking was observed for limb deficiencies in offspring. For conotruncal defects, the risks associated with parental smoking differed among race/ethnic groups. Parental smoking was not associated with increased risks for neural tube defects. Observed risks did not change substantially when adjusted for maternal vitamin use, alcohol use, and gravidity. Some heterogeneity in risk was observed for phenotypic case subgroups, but data were too sparse to draw firm inferences. © 1996 Wiley-Liss, Inc.