Biofeedback et épilepsie pharmacorésistante : le retour d’une thérapeutique ancienne ?

Abstract

Biofeedback is a complementary non-pharmacological and non-surgical therapeutic developed over the last thirty years in the management of drug-resistant epilepsy. Biofeedback allows learning cognitive and behavioral strategies via a psychophysiological feedback loop. Firstly, this paper describes the different types of biofeedback protocols used for the treatment of drug-refractory epilepsy and their physiological justifications. Secondly, this paper analyzes the evidence of effectiveness, from a medical point of view, on reducing the numbers of seizures, and from a neurophysiological point of view, on the changing brain activity. Electroencephalography (EEG) biofeedback (neurofeedback) protocol on sensorimotor rhythms (SMR) has been investigated in many studies, the main limitation being small sample sizes and lack of control groups. The newer neurofeedback protocol on slow cortical potential (SCP) and galvanic skin response (GSR) biofeedback protocols have been used in a smaller number of studies. But, these studies are more rigorous with larger sized samples, matched control groups, and attempts to control the placebo effect. These protocols also open the way for innovative neurophysiological researches and may predict a renewal of biofeedback techniques. Biofeedback would have legitimacy in the field of clinical drug-resistant epilepsy at the interface between therapeutic and clinical neurophysiology.

Full text

Revue
ge
´ne
´rale
Biofeedback
et
e
´pilepsie
pharmacore
´sistante
:
le
retour
d’une
the
´rapeutique
ancienne
?
Biofeedback
and
drug-resistant
epilepsy:
Back
to
an
earlier
treatment?
J.A.
Micoulaud-Franchi
a,
*
,b
,
L.
Lanteaume
c,d
,
O.
Pallanca
e,f
,
J.
Vion-Dury
a,b
,
F.
Bartolomei
c,d
a
Unite
´de
neurophysiologie,
psychophysiologie
et
neurophe
´nome
´nologie
(UNPN),
Solaris,
po
ˆle
de
psychiatrie
universitaire,
ho
ˆpital
Sainte-Marguerite,
270,
boulevard
de
Sainte-Marguerite,
13009
Marseille,
France
b
UMR
CNRS
7291,
laboratoire
de
neurosciences
cognitives
(LNC),
31
Aix-Marseille
universite
´,
site
Saint-Charles,
3,
place
Victor-Hugo,
13331
Marseille
cedex
3,
France
c
Service
de
neurophysiologie
clinique,
CHU
de
la
Timone,
264,
rue
Saint-Pierre,
13005
Marseille,
France
d
Unite
´mixte
Inserm
e
´pilepsie
et
cognition
UMR
751,
27,
boulevard
Jean-Moulin,
13385
Marseille
cedex
05,
France
e
Centre
me
´dical
veille-sommeil,
SCMVS,
10,
rue
Edouard-Detaille,
75017
Paris,
France
f
Service
de
neurophysiologie
clinique,
CHU
de
la
Pitie
´-Salpe
ˆtrie
`re,
48,
boulevard
de
l’Ho
ˆpital,
75013
Paris,
France
r
e
v
u
e
n
e
u
r
o
l
o
g
i
q
u
e
x
x
x
(
2
0
1
4
)
x
x
x
–
x
x
x
i
n
f
o
a
r
t
i
c
l
e
Historique
de
l’article
:
Rec¸u
le
21
novembre
2012
Rec¸u
sous
la
forme
re
´vise
´e
le
7
juillet
2013
Accepte
´le
18
octobre
2013
Mots
cle
´s
:
Biofeedback
Neurofeedback
E
´pilepsie
Pharmacore
´sistance
Neurophysiologie
Keywords:
Biofeedback
Neurofeedback
Drug
resistance
Epilepsy
Neurophysiology
r
e
´s
u
m
e
´
Le
«
biofeedback
»
est
une
the
´rapeutique
comple
´mentaire
non
pharmacologique
et
non
chirurgicale
de
´veloppe
´e
depuis
une
trentaine
d’anne
´es
dans
la
prise
en
charge
des
e
´pile-
psies
pharmacore
´sistantes.
Le
biofeedback
permet
l’apprentissage
de
strate
´gies
cognitives
et
comportementales
par
une
boucle
de
re
´gulation
psychophysiologique
re
´troactive.
Pre-
mie
`rement,
cet
article
de
´crira
les
diffe
´rents
types
de
protocoles
de
biofeedback
utilise
´s
pour
la
prise
en
charge
des
e
´pilepsies
pharmacore
´sistantes
et
leurs
justifications
physiologiques.
Deuxie
`mement,
il
sera
analyse
´les
preuves
d’efficacite
´,
d’un
point
de
vue
me
´dical
sur
la
re
´duction
du
nombre
de
crises,
mais
e
´galement
d’un
point
de
vue
neurophysiologique
sur
la
modification
des
activite
´s
ce
´re
´brales
entraı
ˆne
´es.
Le
protocole
d’e
´lectroence
´phalographie
(EEG)
biofeedback
(ou
neurofeedback)
sur
les
rythmes
sensorimoteurs
(SMR)
a
e
´te
´utilise
´
dans
de
nombreuses
e
´tudes
pre
´sentant
comme
limite
principale
des
e
´chantillons
de
petite
taille
et
un
manque
de
groupe
te
´moin.
Les
protocoles
plus
re
´cents
de
neurofeedback
sur
les
slow
cortical
potential
(SCP)
et
de
galvanic
skin
response
(GSR)
biofeedback
ont
quant
a
`eux
e
´te
´
utilise
´s
dans
tre
`s
peu
d’e
´tudes.
Ces
recherches
ont
ne
´anmoins
propose
´des
designs
expe
´-
rimentaux
plus
rigoureux
comprenant
des
effectifs
plus
grands,
des
groupes
te
´moins
apparie
´s
ainsi
qu’une
tentative
de
controˆ
le
de
l’effet
placebo.
Ces
nouveaux
protocoles
qui
ouvrent
par
ailleurs
des
voies
de
recherches
neurophysiologiques
novatrices
permettent
d’envisager
un
renouveau
des
techniques
de
biofeedback.
Le
biofeedback
aurait
donc
toute
sa
le
´gitimite
´dans
le
champ
de
la
clinique
de
l’e
´pilepsie
pharmacore
´sistante
a
`l’interface
de
la
the
´rapeutique
et
de
la
neurophysiologique
clinique.
#
2014
Elsevier
Masson
SAS.
Tous
droits
re
´serve
´s.
*
Auteur
correspondant.
Adresse
e-mail
:
jarthur.micoulaud@gmail.com
(J.A.
Micoulaud-Franchi).
NEUROL-1214;
No.
of
Pages
10
Pour
citer
cet
article
:
Micoulaud-Franchi
JA,
et
al.
Biofeedback
et
e
´pilepsie
pharmacore
´sistante
:
le
retour
d’une
the
´rapeutique
ancienne
?.
Revue
neurologique
(2014),
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.10.011
Disponible
en
ligne
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ScienceDirect
www.sciencedirect.com
0035-3787/$
–
see
front
matter
#
2014
Elsevier
Masson
SAS.
Tous
droits
re
´serve
´s.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.10.011

1.
Introduction
:
le
biofeedback,
une
technique
the
´rapeutique
psychophysiologique
Les
mole
´cules
anti-e
´pileptiques
(MAE)
constituent
le
traite-
ment
principal
des
e
´pilepsies.
Cependant,
malgre
´des
strate
´-
gies
the
´rapeutiques
pharmacologiques
optimales,
environ
20
a
`30
%
des
patients
continuent
de
pre
´senter
des
crises
d’e
´pilepsies
[1].
Deux
types
de
prise
en
charge
chirurgicales
peuvent
eˆtre
propose
´s
chez
ces
patients
[2–5]
:

une
prise
en
charge
«
curative
»,
par
exe
´re
`se,
de
´connection,
irradiation
focale
voir
e
´lectrocoagulation
des
structures
corticales
primitivement
affecte
´es
par
les
de
´charges
e
´pi-
leptiques
[6,7]
;

une
prise
en
charge
«
symptomatique
»
(ou
«
palliative
»),
consistant
notamment
a
`stimuler
le
nerf
vague
de
manie
`re
chronique
et
intermittente,
propose
´e
lorsque
les
crite
`res
d’indication
de
chirurgie
curative
ne
sont
pas
re
´unis
[8].
Toutefois,
la
prise
en
charge
«
curative
»
ne
concerne
qu’environ
30
%
des
e
´pilepsies
partielles
pharmacore
´sistantes
[4,9,10]
et
l’approche
«
symptomatique
»
ne
permet
pas
de
supprimer
les
crises,
mais
seulement
de
re
´duire
leur
fre
´-
quence
ou
leur
se
´ve
´rite
´[4].
Le
handicap
et
l’alte
´ration
de
la
qualite
´de
vie
ge
´ne
´re
´e
par
les
e
´pilepsies
pharmacore
´sistantes
restent
donc
importants
[11].
Il
est
donc
ne
´cessaire
d’aug-
menter
l’arsenal
the
´rapeutique
par
des
prises
en
charge
«
symptomatique
»
non
pharmacologiques
et
non
chirurgica-
les
[12,13].
Or,
les
patients
souffrant
d’e
´pilepsie
rapportent
avoir
de
´veloppe
´personnellement
des
strate
´gies
cognitives,
comportementales
et
e
´motionnelles
afin
de
diminuer
le
nombre
de
crises
[12,14–16].
Les
strate
´gies
cognitives
et
comportementales
seraient
plus
fre
´quemment
utilise
´es
que
des
strate
´gies
e
´motionnelles
[16].
De
´velopper
des
interven-
tions
cognitives
et
comportementales
(«
psychologiques
»)
pourraient
ainsi
permettre
de
modifier
les
e
´tats
attentionnels
et
le
niveau
d’activation
physiologique
neurove
´ge
´tatif
(arou-
sal),
et
pourraient
avoir
des
effets
be
´ne
´fiques
sur
le
nombre
de
crises
et
la
qualite
´de
vie
dans
les
e
´pilepsies
pharmacore
´-
sistantes
[12,17].
Parmi
ces
the
´rapeutiques
comple
´mentaires
et
non
phar-
macologiques
«
psychologiques
»,
le
biofeedback
est
une
technique
qui
offre
des
perspectives
d’efficacite
´tre
`s
inte
´r-
essantes
pour
les
e
´pilepsies
pharmacore
´sistantes
[12,18–20].
Le
biofeedback
constitue
en
effet
une
me
´thode
particulie
`re
parmi
les
traitements
«
psychologiques
»,
puisque
l’appren-
tissage
des
strate
´gies
est
facilite
´par
la
mise
a
`disposition
en
temps
re
´el
d’une
information
«
physiologique
»
provenant
du
patient
[21–23]
(Fig.
1).
Le
biofeedback
cre
´e
donc
une
boucle
«
psychophysiologique
»
re
´troactive
et
a
donc
l’avantage
the
´orique
par
rapport
aux
autres
the
´rapies
d’ordre
«
psychologique
»
de
cre
´er
un
sentiment
d’auto-efficacite
´de
manie
`re
tre
`s
rapide
(souvent
de
`s
la
premie
`re
se
´ance)
et
en
temps
re
´el
par
le
renforcement
positif
physiologique
[21,23,24].
Le
biofeedback
sur
l’activite
´e
´lectroence
´phalogra-
phique
est
appele
´neurofeedback.
Bien
que
le
neurofeedback
soit
une
technique
«
psychophysiologique
»
utilise
´e
depuis
plus
de
30
ans
dans
la
prise
en
charge
de
l’e
´pilepsie
[25],
elle
reste
tre
`s
peu
connue
et
de
´veloppe
´e
dans
le
champ
de
l’e
´pilepsie
[26].
Les
causes
principales
sont
des
e
´tudes
sur
des
e
´chantillons
de
petite
taille
et
le
faible
nombre
d’e
´tudes
controˆ
le
´es
[12],
bien
que
des
e
´tudes
re
´centes
de
qualite
´permettent
d’envisager
un
renou-
veau
de
ces
approches
[18,27].
L’objectif
de
cet
article
est
premie
`rement
de
de
´crire
les
diffe
´rents
protocoles
de
biofeed-
back
et
leurs
justifications
physiologiques
et
deuxie
`mement
d’analyser
leurs
niveaux
de
preuve
d’efficacite
´dans
la
prise
en
charge
des
e
´pilepsies
pharmacore
´sistantes.
Ces
objectifs
permettront
d’explorer
la
place
potentielle
du
biofeedback
dans
le
champ
the
´rapeutique
des
e
´pilepsies
pharmacore
´sis-
tantes
et
de
mieux
situer
ces
techniques
dans
le
domaine
de
la
neurophysiologie
clinique.
a
b
s
t
r
a
c
t
Biofeedback
is
a
complementary
non-pharmacological
and
non-surgical
therapeutic
deve-
loped
over
the
last
thirty
years
in
the
management
of
drug-resistant
epilepsy.
Biofeedback
allows
learning
cognitive
and
behavioral
strategies
via
a
psychophysiological
feedback
loop.
Firstly,
this
paper
describes
the
different
types
of
biofeedback
protocols
used
for
the
treatment
of
drug-refractory
epilepsy
and
their
physiological
justifications.
Secondly,
this
paper
analyzes
the
evidence
of
effectiveness,
from
a
medical
point
of
view,
on
reducing
the
numbers
of
seizures,
and
from
a
neurophysiological
point
of
view,
on
the
changing
brain
activity.
Electro-
encephalography
(EEG)
biofeedback
(neurofeedback)
protocol
on
sensorimotor
rhythms
(SMR)
has
been
investigated
in
many
studies,
the
main
limitation
being
small
sample
sizes
and
lack
of
control
groups.
The
newer
neurofeedback
protocol
on
slow
cortical
potential
(SCP)
and
galvanic
skin
response
(GSR)
biofeedback
protocols
have
been
used
in
a
smaller
number
of
studies.
But,
these
studies
are
more
rigorous
with
larger
sized
samples,
matched
control
groups,
and
attempts
to
control
the
placebo
effect.
These
protocols
also
open
the
way
for
innovative
neurophysiological
researches
and
may
predict
a
renewal
of
biofeedback
techni-
ques.
Biofeedback
would
have
legitimacy
in
the
field
of
clinical
drug-resistant
epilepsy
at
the
interface
between
therapeutic
and
clinical
neurophysiology.
#
2014
Elsevier
Masson
SAS.
All
rights
reserved.
r
e
v
u
e
n
e
u
r
o
l
o
g
i
q
u
e
x
x
x
(
2
0
1
4
)
x
x
x
–
x
x
x2
NEUROL-1214;
No.
of
Pages
10
Pour
citer
cet
article
:
Micoulaud-Franchi
JA,
et
al.
Biofeedback
et
e
´pilepsie
pharmacore
´sistante
:
le
retour
d’une
the
´rapeutique
ancienne
?.
Revue
neurologique
(2014),
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.10.011

2.
Protocoles
de
biofeedback
de
´veloppe
´s
dans
l’e
´pilepsie
2.1.
Naissance
du
neurofeedback
dans
l’e
´pilepsie
Les
applications
the
´rapeutiques
du
neurofeedback
sur
l’e
´pile-
psie
proviennent
des
travaux
mene
´s
chez
l’animal
par
Wyrwicka,
Sterman
et
Clemente,
dans
les
anne
´es
1960–
1970.
Les
auteurs
ont
ainsi
de
´montre
´la
possibilite
´,
graˆce
a
`
un
protocole
de
conditionnement
ope
´rant
par
neurofeedback
chez
le
chat,
de
modifier
l’activite
´EEG
et
plus
spe
´cifiquement
d’augmenter
les
rythmes
sensorimoteurs
(SMR)
[28,29]
(Fig.
2
et
3).
Cette
e
´quipe
re
´alisait
e
´galement
des
tests
d’exposition
a
`un
agent
pro-convulsiviant
:
le
monomethyl
hydrazine
(MMH)
utilise
´par
l’US
army
dans
le
comburant
des
fuse
´es.
Des
chats,
dont
certains
avaient
e
´te
´inclus
dans
le
protocole
de
neurofeedback,
ont
participe
´a
`ces
e
´tudes
de
toxicite
´pharmacologique.
Ce
croisement
expe
´rimentale,
lie
´
au
hasard,
permit
aux
auteurs
de
faire
une
de
´couverte
inattendue
en
constatant
que
les
chats
entraı
ˆne
´s
e
´taient
moins
sensibles
a
`l’exposition
de
l’agent
pro-convulsiviant
que
les
chats
non
entraı
ˆne
´s
[13,30].
Quelques
anne
´es
plus
tard,
Sterman
et
Friar
transposa
ces
premiers
re
´sultats
chez
l’homme
en
rapportant
le
cas
clinique
d’une
patiente
de
23
ans
pre
´sentant
une
e
´pilepsie
ge
´ne
´ralise
´e
nocturne
phar-
macore
´sistante
[25].
Des
se
´ances
de
neurofeedback
ont
e
´te
´
re
´alise
´es
afin
d’apprendre
a
`la
patiente
a
`augmenter
dans
la
re
´gion
centrale
gauche
les
rythmes
SMR.
Un
arreˆt
quasi
complet
des
crises
d’e
´pilepsie
fut
constate
´pendant
la
pe
´riode
de
re
´alisation
des
se
´ances
de
neurofeedback
[25].
Cette
e
´tude
ouvrit
le
champ
des
recherches,
surtout
ame
´ricaines
[20]
et
allemandes
[18],
sur
les
applications
the
´rapeutiques
du
neurofeedback
dans
la
prise
en
charges
des
e
´pilepsies
pharmacore
´sistantes
[31].
2.2.
Trois
protocoles
actuels
Trois
types
de
protocoles
sont
utilise
´s
en
biofeedback
pour
la
prise
en
charge
des
e
´pilepsies
pharmacore
´sistantes
[19,20,32].
Le
protocole
le
plus
ancien
de
neurofeedback
consiste
a
`
enregistrer
les
rythmes
SMR,
le
plus
souvent
dans
la
bande
fre
´quentielle
12–15
Hz,
dans
la
re
´gion
centrale
en
ge
´ne
´ral
gauche
avec
un
montage
bipolaire
C3–Cz.
Il
est
demande
´au
sujet,
par
l’interme
´diaire
d’un
feedback
auditif
ou
visuel,
d’augmenter
la
puissance
spectral
de
l’EEG
dans
la
bande
Fig.
2
–
Un
des
chats
de
l’e
´tude
historique
de
l’e
´quipe
de
Sterman
et
le
principe
du
protocole,
adapte
´de
Wyrwicka
et
Sterman
[28].
Lorsque
l’activite
´e
´lectroence
´phalographie
(EEG)
d’inte
´re
ˆt
(rythme
SMR)
est
enregistre
´e,
un
feedback
positif
est
re
´alise
´par
de
la
nourriture
(lait
sucre
´).
Fig.
1
–
Principe
du
biofeedback,
adapte
´de
Micoulaud-Franchi
et
al.
[22].
Une
activite
´physiologique
est
enregistre
´e
(e
´tape
1)
et
traite
´e
en
temps
re
´el
et
en
continu
(e
´tape
2
et
3)
afin
de
fournir
au
sujet
une
information
ludique
(repre
´sente
´e
par
la
montgolfie
`re
sur
la
figure)
et/ou
nume
´rique
(repre
´sente
´e
par
le
pourcentage
sur
la
figure)
sur
les
variations
de
cette
activite
´
(e
´tape
4).
La
montgolfie
`re
peut
par
exemple
monter
et
les
points
obtenus
augmenter
lorsque
la
conductance
cutane
´e
augmente.
La
montgolfie
`re
descend
et
le
nombre
de
points
diminue
lorsque
la
conductance
cutane
´e
diminue.
Si
par
exemple
l’objectif
est
d’augmenter
la
conductance
cutane
´e,
le
sujet
doit
apprendre
a
`faire
monter
la
montgolfie
`re
(e
´tape
5).
L’animation
re
´alise
un
dispositif
«
psychophysiologique
»
de
renforcement
positif
afin
d’orienter
les
strate
´gies
de
re
´gulation
cognitive
et
comportementale
du
sujet
pour
modifier
l’activite
´«
physiologique
»
mesure
´e.
r
e
v
u
e
n
e
u
r
o
l
o
g
i
q
u
e
x
x
x
(
2
0
1
4
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x
x
x
–
x
x
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Micoulaud-Franchi
JA,
et
al.
Biofeedback
et
e
´pilepsie
pharmacore
´sistante
:
le
retour
d’une
the
´rapeutique
ancienne
?.
Revue
neurologique
(2014),
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.10.011

spectrale
et
la
re
´gion
de
l’activite
´SMR
[33].
Le
deuxie
`me
protocole
de
neurofeedback,
plus
re
´cent,
consiste
a
`enregistrer
en
Cz
(avec
une
e
´lectrode
de
re
´fe
´rence
a
`l’oreille)
un
potentiel
EEG
lent
appele
´slow
cortical
potential
(SCP)
obtenu
lorsqu’on
utilise
des
filtres
passe
haut
permettant
de
laisser
passer
les
fre
´quences
tre
`s
basses
(en
ge
´ne
´ral
filtre
passe
haut
a
`0,01
Hz).
Il
est
demande
´au
sujet,
par
l’interme
´diaire
du
«
feedback
»
ge
´ne
´ralement
visuel,
de
re
´duire
l’amplitude
ne
´gative
des
SCP
et
d’obtenir
des
SCP
positives
[18]
(Fig.
4).
Le
troisie
`me
protocole
de
´coule
the
´oriquement
du
protocole
pre
´ce
´dent
et
se
de
´finit
comme
un
protocole
de
GSR
(galvanic
skin
response)
biofeedback
qui
consiste
a
`enregistrer
la
conductance
cutane
´e
au
niveau
de
l’index
et
du
majeur
de
la
main
gauche.
Il
est
demande
´au
sujet,
par
l’interme
´diaire
d’un
«
feedback
»
auditif
ou
visuel,
d’augmenter
la
conductance
cutane
´e
(donc
de
diminuer
la
re
´sistance
cutane
´e)
[27]
(Tableau
1).
Chacun
de
ces
protocoles
implique
la
participation
active
et
la
motivation
du
sujet.
La
dure
´e
et
la
fre
´quence
des
se
´ances
varient
en
fonction
des
e
´tudes,
mais
ge
´ne
´ralement
les
se
´ances
durent
entre
30
et
60
minutes,
une
a
`trois
fois
par
semaine
sur
une
pe
´riode
de
plusieurs
semaines
[13,22].
Ces
crite
`res
temporels
peuvent
donc
constituer
une
limitation
au
de
´ve-
loppement
de
ces
protocoles,
d’autant
que
les
patients
souffrant
d’e
´pilepsie
pharmacore
´sistante
ne
´cessitent
plus
de
se
´ances
de
biofeedback
que
les
sujets
sains
pour
obtenir
les
meˆmes
modifications
EEG
[34].
Les
protocoles
de
Fig.
3
–
Trace
´d’e
´lectrocorticogramme
sur
un
des
chats
de
l’e
´tude
de
l’e
´quipe
de
Sterman.
A
`chaque
bouffe
´e
de
rythme
SMR
un
feedback
positif
est
de
´clenche
´,
adapte
´de
Wyrwicka
et
Sterman
[28].
Fig.
4
–
Repre
´sentation
sche
´matique
du
neurofeedback
sur
les
slow
cortical
potential
(SCP).
La
montgolfie
`re
monte
ou
descend
en
fonction
de
l’amplitude
de
la
de
´rive
lente
de
l’e
´lectroence
´phalographie
(EEG)
par
rapport
a
`la
pe
´riode
de
re
´fe
´rence.
Chez
les
patients
souffrant
d’e
´pilepsie,
il
serait
demande
´de
faire
descendre
la
montgolfie
`re.
Tableau
1
–
Biofeedback
et
e
´pilepsies.
Biofeedback
EEG
GSR
SMR
SCP
Date
de
la
premie
`re
e
´tude
1972
1993
2004
E
´quipes
a
`l’origine
du
protocole
B.
Sterman
et
JF.
Lubar
N.
Birbaumer
et
B.
Kotchoubey
M.
Trimble
et
Y.
Nagai
Principe
du
protocole
Augmentation
du
rythme
SMR
(ge
´ne
´ralement
en
C3)
Diminution
de
l’amplitude
ne
´gative
des
SCP
en
Cz
Augmentation
de
la
conductance
cutane
´e
Raisons
physiologiques
hypothe
´tiques
Diminution
des
influx
sensoriels
Diminution
du
niveau
d’excitabilite
´corticale
Nombre
d’e
´tudes
publie
´es
63
4
1
Nombre
d’e
´tudes
juge
´es
de
qualite
´suivant
les
crite
`res
de
l’EBM
1
(Lantz
et
Sterman,
1988)
1
(Kotchoubey
et
al.,
2001)
1
(Nagai
et
al.,
2004)
SMR
:
rythmes
sensorimoteurs
;
SCP
:
slow
cortical
potential
;
EEG
:
e
´lectroence
´phalographie
;
GSR
:
galvanic
skin
response.
r
e
v
u
e
n
e
u
r
o
l
o
g
i
q
u
e
x
x
x
(
2
0
1
4
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x
x
x
–
x
x
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JA,
et
al.
Biofeedback
et
e
´pilepsie
pharmacore
´sistante
:
le
retour
d’une
the
´rapeutique
ancienne
?.
Revue
neurologique
(2014),
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.10.011

neurofeedback
sur
SMR
ou
de
GSR
biofeedback
peuvent
se
faire
en
continu
pendant
toute
la
se
´ance,
le
sujet
recevant
alors
un
«
feedback
»
positif
chaque
fois
que
l’e
´volution
du
signal
se
fait
dans
le
sens
de
´sire
´.
Pour
favoriser
les
capacite
´s
d’apprentissage
la
se
´ance
peut
se
de
´cliner
en
plusieurs
se
´quences
de
«
feedback
»
(d’une
dure
´e
de
quelques
minutes
chacune)
entrecoupe
´es
de
phases
de
repos
pendant
lesquels
le
praticien
explicite
les
strate
´gies
cognitives
de
re
´gulation
mis
en
place
pendant
la
se
´quence
de
feedback
[35].
La
se
´ance
des
protocoles
de
neurofeedback
sur
SCP
est
constitue
´e
de
se
´quences
plus
courtes
mais
beaucoup
plus
nombreuses
(environ
une
centaine
de
se
´quences).
En
effet
chaque
se
´quence
espace
´e
de
quelques
secondes,
est
constitue
´e
d’une
pe
´riode
de
2
secondes
d’enregistrement
de
la
ligne
de
base
puis
d’une
pe
´riode
de
feedback
de
8
secondes
durant
laquelle
l’amplitude
des
SCP
est
rendue
par
l’interface
(Fig.
4).
Quel
que
soit
le
type
de
protocole
de
biofeedback,
il
est
important
que
le
patient
soit
encourage
´a
`la
fin
des
se
´ances
a
`
transposer
dans
la
vie
quotidienne
les
strate
´gies
cognitives
de
´veloppe
´es
par
l’interme
´diaire
du
biofeedback
particulie
`re-
ment
lors
de
l’apparition
de
symptoˆ
mes
subjectifs
prodromi-
ques.
2.3.
Justifications
physiologiques
des
protocoles
de
biofeedback
Deux
types
d’explications
physiologiques
centre
´es
sur
la
diminution
de
l’excitabilite
´neuronale
et
l’augmentation
du
seuil
e
´pileptoge
`ne
sont
retrouve
´s
:
le
premier
pour
les
protocoles
sur
les
rythmes
SMR,
le
second
pour
les
protocoles
sur
les
SCP
et
le
GSR.
2.3.1.
Rythmes
sensorimoteurs
et
exitabilite
´neuronale
Le
rythme
SMR
a
d’abord
e
´te
´de
´crit
chez
le
chat
[28].
Durant
une
inhibition
motrice
et
comportementale
une
activite
´EEG
dans
la
bande
12–20
Hz
e
´tait
note
´e
au
niveau
des
re
´gions
sensorimotrices
du
cortex.
Le
conditionnement
de
ce
rythme
et
son
effet
sur
le
seuil
e
´pileptoge
`ne
a
conduit
Sterman
a
`
de
´velopper
un
mode
`le
explicatif
a
`partir
d’expe
´rimentation
avec
enregistrement
intrace
´re
´bral
chez
l’animal
[20,36].
L’inhibition
motrice
au
niveau
du
cortex
sensorimoteur
(S1)
dans
un
e
´tat
attentionnel
vigil
diminuerait
l’activite
´des
«
effe
´rences
»
motrices
au
niveau
du
noyau
ventrolate
´ral
poste
´rieur
(VLP)
du
complexe
ventrobasal
(VB)
thalamique
et
du
noyau
rouge
(NR)
du
tronc
ce
´re
´bral,
entraı
ˆnant
une
re
´duction
de
la
tension
musculaire
et
du
re
´flexe
myotatique
[36].
Il
existerait
alors
une
diminution
de
l’activite
´des
«
affe
´rences
»
somatiques
favorisant
le
passage
d’une
activite
´
rapide
non
rythmique
a
`une
activite
´oscillatoire
rythmique
entre
le
VLP
et
le
noyau
re
´ticulaire
(NRT)
du
thalamus
[36].
Ces
activite
´s
oscillatoires
se
propageraient
par
les
boucles
tha-
lamo-corticales
a
`S1
et
donneraient
naissance
aux
bouffe
´es
de
rythme
SMR
enregistre
´es
en
EEG.
Le
me
´canisme
d’action
du
neurofeedback
sur
les
rythmes
SMR
passerait
ainsi
par
une
re
´duction
de
l’activite
´des
«
effe
´rences
»
et
«
affe
´rences
»
dans
le
syste
`me
sensorimoteur,
conduisant
a
`une
diminution
de
l’excitabilite
´neuronale
corticale
et
a
`une
augmentation
du
seuil
e
´pileptoge
`ne
[19,20].
Il
faut
noter
que
le
rythme
SMR
partage
des
similarite
´s
avec
les
activite
´s
de
fuseau
de
sommeil
et
que
l’entraı
ˆnement
a
`augmenter
les
rythmes
SMR
dans
les
e
´tats
de
veille
augmente
le
nombre
de
fuseaux
pendant
les
e
´tats
de
sommeil
lent
de
stade
2
[37].
Enfin,
l’augmentation
des
rythmes
SMR
a
e
´galement
e
´te
´utilise
´e
dans
la
prise
en
charge
du
trouble
de
´ficit
de
l’attention
avec
hyperactivite
´(TDA/H)
car
ce
type
de
protocole
permettrait
d’ame
´liorer
les
capacite
´s
attentionnelles
lie
´es
a
`l’e
´veil
[22,38].
2.3.2.
Slow
cortical
potential,
conductance
cutane
´e
et
exitabilite
´neuronale
L’amplitude
ne
´gative
des
potentiels
lents
corticaux
(SCP)
repre
´senterait
la
de
´polarisation
des
dendrites
apicales
des
neurones
pyramidaux
[39].
Des
SCP
ne
´gatifs
refle
`teraient
une
augmentation
des
capacite
´s
d’excitabilite
´neuronale
et
per-
mettraient
la
modulation
des
possibilite
´s
d’allocation
de
ressources
attentionnelles
durant
une
taˆche
demandant
un
effort
[22,40].
L’augmentation
de
l’amplitude
ne
´gative
des
SCP
a
donc
e
´te
´utilise
´e
dans
la
prise
en
charge
du
TDA/H
[22].
Par
ailleurs,
un
SCP
ne
´gatif
peut
eˆtre
enregistre
´e
dans
la
phase
pre
´ce
´dente
des
activite
´s
paroxystiques
e
´pileptiques
[41,42].
A
`
l’inverse,
la
diminution
de
la
ne
´gativite
´de
la
CNV
pourrait
eˆtre
mise
en
lien
avec
une
augmentation
des
processus
d’inhibi-
tion
d’origine
GABAergique
[43].
Plus
le
SCP
est
ne
´gatif
et
plus
le
niveau
d’excitabilite
´de
ces
neurones
serait
e
´leve
´et
donc,
plus
le
seuil
de
de
´clenchement
de
l’activite
´paroxystique
serait
bas,
ce
qui
augmenterait
le
risque
de
crise
d’e
´pilepsie
[18].
Sur
cette
base,
il
a
e
´te
´re
´alise
´des
protocoles
de
neurofeedback
permettant
au
sujet
de
re
´duire
l’amplitude
ne
´gative
des
SCP
[18,34]
(Fig.
4).
L’utilisation
du
biofeedback
par
GSR
est
plus
re
´cente
dans
la
prise
en
charge
de
l’e
´pilepsie
[27].
Le
GSR
est
un
reflet
de
l’activite
´sympathique
pe
´riphe
´rique
marqueur
des
change-
ments
pe
´riphe
´riques
automatiques.
La
conductance
cutane
´e
augmente
(la
re
´sistance
cutane
´e
diminue)
quand
le
niveau
d’activation
physiologique
(arousal)
augmente.
La
conduc-
tance
cutane
´e
diminue
(la
re
´sistance
cutane
´e
augmente)
quand
le
niveau
d’activation
physiologique
(arousal)
diminue.
La
conductance
cutane
´e
est
donc
augmente
´e
lors
de
la
pre
´sentation
de
stimuli
e
´motionnels
de
valence
positive
ou
ne
´gative
mais
avec
une
intensite
´de
stimulation
e
´motionnelle
importante
(arousal
important)
[44,45].
De
plus,
il
existerait
une
relation
entre
les
variations
de
l’activite
´sympathique
pe
´ri-
phe
´rique
et
l’amplitude
d’un
potentiel
e
´voque
´lent
conside
´re
´
comme
un
SCP
et
appele
´contingent
negative
variation
(CNV).
Plus
la
conductance
cutane
´e
augmente
plus
l’amplitude
de
la
CNV
diminue
[46].
Nagai
et
al.
ont
donc
propose
´des
protocoles
de
biofeedback
sur
le
GSR,
qui
consistaient
a
`demander
au
sujet
d’augmenter
la
conductance
cutane
´e
(donc
de
diminuer
la
re
´sistance
cutane
´e)
[46].
Ces
protocoles
sont
plus
faciles
a
`
mettre
en
place,
demandent
des
e
´lectrodes
et
des
amplifica-
teurs
moins
sophistique
´s
et
sont
moins
sensibles
aux
artefacts
que
les
protocoles
de
neurofeedback
sur
SCP.
3.
Preuves
d’efficacite
´du
biofeedback
dans
l’e
´pilepsie
Deux
me
´ta-analyses
ont
e
´te
´re
´alise
´es
dans
cette
application
du
biofeedback
[36,47].
Sterman
a
conduit
une
me
´ta-analyse
sur
24
e
´tudes,
publie
´es
entre
1972
et
1996,
incluant
au
total
243
patients
pour
la
plupart
pharmacore
´sistants
et
suivant
un
r
e
v
u
e
n
e
u
r
o
l
o
g
i
q
u
e
x
x
x
(
2
0
1
4
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x
x
x
–
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JA,
et
al.
Biofeedback
et
e
´pilepsie
pharmacore
´sistante
:
le
retour
d’une
the
´rapeutique
ancienne
?.
Revue
neurologique
(2014),
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.10.011

protocole
de
neurofeedback
sur
SMR.
Il
concluait
que
82
%
des
patients
pre
´sentaient
une
re
´duction
de
plus
de
50
%
du
nombre
de
crises
d’e
´pilepsie
apre
`s
neurofeedback
[36].
Aucune
taille
d’effet
n’a
cependant
e
´te
´calcule
´e.
Tan
et
al.
ont
conduit
une
me
´ta-analyse
plus
aboutie
incluant
87
patients
pharmacore
´sistants
sur
10
e
´tudes
qu’ils
ont
juge
´es
bien
controˆ
le
´es.
Les
e
´tudes
devaient
respecter
certains
crite
`res
:
eˆtre
prospectives,
de
´crire
les
populations
incluses
(i.e.
pre
´ciser
le
type
d’e
´pilepsie
pharmacore
´sistante),
fournir
les
donne
´es
sur
la
fre
´quence
des
crises
de
manie
`re
indivi-
duelle
et
non
sur
des
groupes,
avant
et
apre
`s
intervention
et
enfin,
avoir
e
´te
´publie
´es
dans
une
revue
avec
comite
´de
lecture
[47].
Neuf
e
´tudes
impliquaient
un
protocole
de
neurofeedback
sur
SMR
(avec
des
tailles
d’e
´chantillon
variant
entre
3
et
8
sujets),
une
un
protocole
sur
SCP
(avec
une
taille
d’e
´chantil-
lon
de
34
sujets)
[18].
Soixante-quatorze
pour
cent
des
patients
pre
´sentaient
une
re
´duction
du
nombre
de
crises
d’e
´pilepsie.
Du
fait
de
la
faible
taille
des
e
´chantillons,
la
taille
d’effet
a
e
´te
´
calcule
´e
par
le
g
de
Hedge.
La
taille
d’effet
e
´tait
statistiquement
significative
avec
une
valeur
du
g
de
0,199,
ce
qui
est
une
taille
d’effet
faible.
Cette
valeur
restait
significative
apre
`s
retrait
de
l’e
´tude
de
Kotchoubey
et
al.
(e
´chantillon
le
plus
grand)
avec
une
valeur
de
g
de
0,191.
Malgre
´des
crite
`res
de
se
´lection
plus
stricts
que
dans
l’e
´tude
de
Sterman,
la
me
´ta-analyse
de
Tan
et
al.
souffre
de
limites
lie
´es
au
faible
nombre
d’e
´tudes
recense
´es
et
de
patients
inclus
ainsi
que
pour
la
plupart,
de
l’absence
de
groupe
te
´moin
apparie
´.
Il
reste
donc
difficile
de
conclure
de
´finitivement
a
`une
efficacite
´du
neurofeedback
dans
la
prise
en
charge
des
e
´pilepsies
pharmacore
´sistantes
sur
la
base
de
ces
2
me
´ta-
analyses
[36,47].
Aucune
e
´tude
regroupant
tous
les
crite
`res
de
l’evidence-based
medecine
n’a
e
´te
´retrouve
´e
(population
de
taille
ade
´quate,
randomisation
en
double
insu,
groupe
te
´moin
apparie
´,
et
e
´tude
du
maintien
de
l’efficacite
´dans
le
temps).
Il
sera
donc
analyse
´les
e
´tudes
qui
partagent
le
plus
possible
de
ces
crite
`res
de
qualite
´s
[18,33,46]
(Tableau
1).
3.1.
E
´tudes
controˆle
´es
sur
le
neurofeedback
sur
rythme
SMR
Depuis
la
premie
`re
e
´tude
de
Sterman
et
Friar
en
1972
[25],
63
e
´tudes
utilisant
un
protocole
de
neurofeedback
sur
les
rythmes
SMR
dans
les
e
´pilepsies
ont
e
´te
´retrouve
´es
par
Tan
et
al.
[47].
Ces
e
´tudes
sont
de
qualite
´tre
`s
variable
et
incluent
moins
de
10
patients,
dont
le
type
d’e
´pilepsie
est
rarement
de
´crit.
Les
protocoles
d’e
´valuation
d’efficacite
´sont
souvent
peu
rigoureux,
de
type
«
avant–apre
`s
»
[48].
Des
protocoles
sont
cependant
e
´galement
retrouve
´s
de
type
within-subjects
design
(ou
cross-over)
avec
plusieurs
phases
(type
ABA)
et
des
mesures
d’efficacite
´re
´pe
´te
´es
permettant
au
sujet
d’eˆtre
son
propre
controˆ
le
d’efficacite
´avec
des
pe
´riodes
de
feedback
placebo
ou
de
relaxation
[49–52].
Toutes
ces
e
´tudes
montrent
une
efficacite
´statistiquement
significative
du
neurofeedback
sur
les
rythmes
SMR
dans
les
e
´pilepsies
pharmacore
´sistantes.
Bien
que
les
e
´tudes
de
type
within-subjects
design
re
´duisent
le
risque
de
biais
me
´thodologiques,
elles
restent
sur
des
effectifs
de
faible
taille
et
ne
permettent
pas
d’exclure
comple
`tement
le
biais
de
l’effet
placebo,
particulie
`rement
important
avec
les
machines
sense
´es
enregistrer
l’activite
´e
´lectrique
du
corps
a
`
des
fins
the
´rapeutiques
[22,53].
Une
seule
e
´tude
est
de
taille
satisfaisante
(24
sujets
pharmacore
´sistants)
avec
une
me
´thodologie
controˆ
le
´e
rando-
mise
´e
en
double
insu,
bien
que
l’objectif
principal
de
l’e
´tude
soit
d’e
´valuer
l’e
´volution
des
performances
sur
une
batterie
de
tests
neuropsychologiques
et
non
la
re
´duction
du
nombre
de
crises
d’e
´pilepsie
[33].
Les
sujets
e
´taient
repartis
en
3
groupes
apparie
´s
en
aˆge
et
type
d’e
´pilepsie.
La
plupart
des
e
´pilepsies
e
´taient
de
type
partiel
temporal
(12
sujets)
et
frontotemporal
(8
sujets)
et
le
nombre
de
crises
devait
eˆtre
e
´value
´sur
une
pe
´riode
de
6
semaines
avant
et
apre
`s
le
protocole
d’interven-
tion
qui
durait
lui-meˆme
6
semaines.
Le
groupe
1
suivait
un
protocole
de
neurofeedback
sur
les
rythmes
SMR
(3
se
´ances
par
semaine),
le
groupe
2
suivait
un
protocole
de
biofeedback
placebo
(3
se
´ances
par
semaine),
et
le
groupe
3
e
´tait
un
groupe
d’attente.
Les
sujets
du
groupe
2
recevaient
pendant
la
se
´ance
un
feedback
correspondant
a
`l’activite
´EEG
d’une
se
´ance
d’un
sujet
du
groupe
1.
Ainsi
le
feedback
du
groupe
2
n’e
´tait
pas
relie
´a
`l’activite
´EEG
et
cognitive
du
sujet,
ce
qui
en
faisait
un
feedback
«
placebo
».
Les
groupes
2
et
3
suivaient
ensuite
un
protocole
de
neurofeedback.
L’analyse
statistique
s’est
limite
´e
a
`une
analyse
de
groupe,
ce
qui
n’a
pas
permis
de
l’inclure
dans
la
me
´ta-analyse
de
Tan
et
al.
[47].
Les
auteurs
n’ont
retrouve
´aucune
diminution
du
nombre
de
crises
apre
`s
les
phases
initiales
(biofeedback
placebo
ou
groupe
d’attente)
des
groupes
2
et
3.
Par
contre,
une
re
´duction
statistiquement
significative
du
nombre
de
crises
d’e
´pilepsie
avec
une
re
´duction
me
´diane
de
61
%
e
´tait
observe
´e
apre
`s
la
phase
de
traitement
par
neurofeedback
sur
les
rythmes
SMR
[33].
3.2.
E
´tudes
controˆle
´es
sur
le
neurofeedback
sur
SCP
et
le
GSR
biofeedback
La
premie
`re
e
´tude
par
neurofeedback
sur
les
SCP
date
de
1993.
Dans
un
protocole
sans
groupe
te
´moin
Rockstroh
et
al.
ont
e
´tudie
´l’effet
de
28
se
´ances
de
neurofeedback
sur
SCP
chez
25
patients
pre
´sentant
une
e
´pilepsie
pharmacore
´sistante
[34].
Apre
`s
un
suivi
de
1
an
chez
18
patients,
6
patients
pre
´sentaient
une
re
´mission
totale
de
leur
e
´pilepsie,
7
une
re
´duction
de
plus
de
50
%
du
nombre
de
crises
par
rapport
a
`la
phase
avant
neurofeedback
et
5
n’ont
montre
´aucun
changement.
Kot-
choubey
et
al.
ont
re
´alise
´3
e
´tudes
chez
12
[54],
18
[55]
et
27
patients
pharmacore
´sistants
[56]
sans
groupe
te
´moin,
et
ont
montre
´une
re
´duction
significative
similaire
du
nombre
de
crises.
La
meˆme
e
´quipe
a
re
´alise
´une
e
´tude
controˆ
le
´e
chez
41
patients
pre
´sentant
une
e
´pilepsie
partielle
pharmacore
´-
sistante
(dont
le
type
pre
´cis
n’e
´tait
pas
de
´crit)
repartis
en
3
groupes
:

34
patients
dans
un
groupe
neurofeedback
par
SCP
(20
se
´ances
de
neurofeedback
et
15
se
´ances
de
the
´rapie
cognitivo
comportementale
afin
de
transfe
´rer
dans
la
vie
quotidienne
les
strate
´gies
de
´veloppe
´es
lors
des
se
´ances
pre
´ce
´dentes)
;

7
patients
dans
un
groupe
avec
changement
du
traitement
pharmacologique
(associe
´a
`des
ateliers
occupationnels)
;

11
dans
un
groupe
biofeedback
placebo
sur
la
respiration
(35
se
´ances).
Les
deux
premiers
groupes
montrent
une
re
´duction
du
nombre
de
crises
significativement
supe
´rieure
au
groupe
r
e
v
u
e
n
e
u
r
o
l
o
g
i
q
u
e
x
x
x
(
2
0
1
4
)
x
x
x
–
x
x
x6
NEUROL-1214;
No.
of
Pages
10
Pour
citer
cet
article
:
Micoulaud-Franchi
JA,
et
al.
Biofeedback
et
e
´pilepsie
pharmacore
´sistante
:
le
retour
d’une
the
´rapeutique
ancienne
?.
Revue
neurologique
(2014),
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.10.011

biofeedback
placebo,
entre
la
phase
pre
´alable
a
`la
the
´rapeu-
tique
de
12
semaines
et
le
suivi
post
the
´rapeutique
de
1
an.
Aucune
diffe
´rence
n’a
e
´te
´retrouve
´e
entre
le
groupe
neuro-
feedback
sur
SCP
(44
%
de
re
´duction)
et
le
groupe
avec
changement
du
traitement
pharmacologique
(55
%
de
re
´duc-
tion)
[18].
La
re
´partition
des
patients
dans
les
groupes
ne
se
faisait
pas
de
manie
`re
randomise
´e
mais
apre
`s
information
et
choix
des
patients.
Il
s’agit
d’une
limite
importante
de
cette
e
´tude,
bien
que
le
sentiment
de
satisfaction
lie
´a
`la
the
´rapeutique
dans
chaque
groupe
ait
e
´te
´e
´value
´e
et
qu’au-
cune
diffe
´rence
n’ait
e
´te
´retrouve
´e
entre
les
groupes,
ni
aucune
corre
´lation
avec
l’efficacite
´des
techniques.
Les
auteurs
ont
interpre
´te
´ce
re
´sultat
comme
un
argument
en
de
´faveur
d’un
effet
placebo
[18].
Par
ailleurs,
il
faut
souligner
que
contrairement
a
`l’e
´tude
de
Lantz
et
Sterman
qui
utilisait
un
controˆ
le
placebo
en
utilisant
un
feedback
non
relie
´a
`
l’activite
´du
sujet,
Kotchoubez
et
al.
ont
utilise
´un
feedback
relie
´a
`l’activite
´du
sujet.
Ce
biofeedback
permettait
de
de
´velopper
des
strate
´gies
d’apprentissage
qui
n’avait
aucun
effet
connu
sur
la
physiopathologie
e
´pileptique.
Ce
type
de
groupe
te
´moin
permet
de
re
´duire
le
risque
d’effet
paradoxal
de
la
technique
de
Lantz
et
Sterman.
En
effet
le
feedback
n’e
´tant
pas
relie
´a
`l’activite
´du
sujet,
celui-ci
pourrait
entraı
ˆner
une
augmentation
du
sentiment
de
non
controˆ
labilite
´et
une
majoration
paradoxale
du
nombre
de
crise
dans
le
groupe
placebo
[22].
L’e
´tude
de
Nagai
et
al.
par
GSR
biofeedback
incluait
18
patients
pre
´sentant
une
e
´pilepsie
pharmacore
´sistante
principalement
partielle
(12
patients
dont
le
type
pre
´cis
n’e
´tait
pas
de
´crit)
repartis
de
manie
`re
ale
´atoire
en
2
groupes
(10
patients
avec
GSR
biofeedback
versus
8
avec
biofeedback
placebo)
[46].
Le
feedback
placebo
e
´tait
assure
´par
un
algorithme
e
´lectronique
non
relie
´a
`l’activite
´du
sujet.
Cependant,
contrairement
a
`la
technique
de
Lantz
et
Sterman,
l’algorithme
e
´tait
re
´alise
´pour
donner
au
patient
l’illusion
d’un
effet
d’apprentissage
au
cours
des
se
´ances
et
donc
limiter
le
risque
de
sentiment
de
non
controˆ
labilite
´.
Les
patients
suivaient
un
total
de
12
se
´ances
sur
1
mois
(3
se
´ances
par
semaine).
Ils
ont
montre
´dans
le
groupe
GSR
biofeedback
une
re
´duction
de
plus
de
50
%
du
nombre
de
crises
d’e
´pilepsie
chez
60
%
des
patients
entre
la
phase
initiale
de
3
mois
et
le
suivi
post
intervention
de
3
mois.
Cette
re
´duction
e
´tait
statistique-
ment
significative
par
rapport
au
groupe
biofeedback
placebo
qui
n’avait
aucun
effet.
Cependant,
les
auteurs
n’ont
pas
controˆ
le
´le
double
insu
en
s’assurant
que
les
patients
ne
pouvaient
se
rendre
compte
qu’ils
participaient
au
groupe
GSR
biofeedback
ou
biofeedback
placebo.
Bien
que
le
nombre
d’e
´tudes
[18,46]
soit
infe
´rieur
a
`celles
utilisant
le
protocole
de
neurofeedback
sur
SMR,
notam-
ment
en
provenance
du
groupe
de
Sterman
[33,36],
les
preuves
d’efficacite
´du
biofeedback
dans
les
e
´pilepsies
pharmacore
´sistantes
sont
plus
e
´leve
´es
pour
les
protocoles
re
´cents
re
´alise
´s
par
neurofeedback
sur
SCP
ou
par
GSR
biofeedback,
par
comparaison
avec
les
effets
obtenus
avec
le
protocole
plus
ancien
par
neurofeedback
sur
SMR.
En
effet,
les
e
´tudes
du
groupe
de
Birbaumer
[18]
et
du
groupe
de
Trimble
[46]
pre
´sentent
des
effectifs
acceptables,
des
groupes
te
´moins
apparie
´s,
et
une
tentative
de
controˆ
le
de
l’effet
placebo
(questionnaire
pour
l’e
´tude
de
Kotchoubey
et
al.
et
randomisation
pour
l’e
´tude
de
Nagai
et
al.),
qui
sont
des
crite
`res
me
´thodologiques
ne
´cessaires
a
`l’evidence-based
medecine
[22].
3.3.
Preuves
des
effets
neurophysiologiques
de
l’effet
du
biofeedback
dans
l’e
´pilepsie
En
comple
´ment
des
e
´tudes
controˆ
le
´es,
la
spe
´cificite
´de
l’effet
du
biofeedback
peut
eˆtre
explore
´e
en
ve
´rifiant
que
les
activite
´s
neurophysiologiques,
qui
guident
the
´oriquement
les
proto-
coles
«
psychophysiologiques
»
de
biofeedback,
sont
bien
modifie
´es
apre
`s
cette
the
´rapeutique.
L’analyse
de
corre
´lation
entre
l’ame
´lioration
clinique
et
la
modification
du
parame
`tre
physiologique
cible
´par
le
biofeedback
est
notamment
un
argument
en
faveur
d’une
spe
´cificite
´d’action
du
biofeedback
par
l’interme
´diaire
du
parame
`tre
physiologique
se
´lectionne
´et
autore
´gule
´[22,23,35].
Concernant
le
neurofeedback
sur
SMR,
sur
des
e
´chantillons
de
quelques
patients
une
corre
´lation
positive
a
e
´te
´retrouve
´e
entre
la
re
´duction
du
nombre
de
crises
et
l’augmentation
de
la
puissance
spectrale
sur
la
bande
12–15
Hz
mesure
´e
par
analyse
spectrale
sur
l’EEG
de
veille
[52]
ou
sur
l’EEG
de
sommeil
pendant
la
phase
2,
puisque
le
protocole
de
neurofeedback
sur
SMR
est
sense
´augmenter
le
nombre
de
fuseaux
de
sommeil
[57].
De
plus,
des
e
´tudes
en
imagerie
par
re
´sonance
magne
´tique
fonctionnelle
(IRMf)
ont
montre
´chez
des
sujets
sains
une
augmentation
de
l’activite
´du
striatum
[20]
et
chez
des
enfants
souffrant
de
TDA/H
une
augmentation
de
l’activite
´du
striatum
et
de
la
substance
noire
[58]
apre
`s
des
se
´ances
de
neurofeedback
sur
SMR.
Il
n’y
a
pas
d’e
´tude
d’IRMf
chez
des
patients
souffrant
d’e
´pilepsies
pharmacore
´sistantes,
cependant
Sterman
souligne
que
l’augmentation
d’activite
´
des
ganglions
de
la
base
va
dans
le
sens
du
mode
`le
explicatif
qu’il
a
de
´veloppe
´puisque
ces
structures
auraient
principale-
ment
un
roˆ
le
inhibiteur
sur
le
syste
`me
sensorimoteur
[20].
Concernant
le
neurofeedback
sur
SCP,
l’amplitude
ne
´gative
des
SCP
pendant
la
premie
`re
se
´ance
de
biofeedback
expli-
querait
30
%
de
la
variance
de
la
re
´ponse
clinique
sur
le
nombre
de
crises
d’e
´pilepsie
[56,59].
Ce
re
´sultat
indiquerait
que
plus
un
sujet
aurait
de
difficulte
´s
a
`diminuer
son
excitabilite
´corticale
(diminution
de
l’amplitude
ne
´gative
des
SCP),
plus
la
re
´ponse
the
´rapeutique
e
´value
´sur
la
re
´duction
du
nombre
de
crises
serait
faible
[56,59].
De
plus,
des
e
´tudes
en
IRMf
ont
montre
´que
les
protocoles
de
neurofeedback
sur
SCP
chez
des
patients
pre
´sentant
des
e
´pilepsies
pharmacore
´sis-
tantes
entraı
ˆnaient
une
diminution
du
niveau
d’activite
´du
lobule
paracentral
et
du
lobe
parie
´tal
supe
´rieur,
re
´gions
situe
´es
sous
l’e
´lectrode
CZ
(du
protocole
de
neurofeedback),
mais
e
´galement
du
lobe
frontal
et
du
thalamus
[60].
Ces
donne
´es
sont
en
faveur
d’une
diminution
d’activite
´ce
´re
´brale
au
cours
des
protocoles
de
neurofeedback
sur
SCP
et
d’un
effet
d’e
´le
´vation
du
seuil
e
´pileptoge
´ne
par
ce
moyen
[19].
Enfin,
une
e
´tude
re
´cente
a
explore
´les
variations
du
nombre
d’activite
´s
paroxystiques
e
´pileptiformes
au
niveau
hippocampique,
durant
une
se
´ance
de
neurofeedback
sur
SCP,
chez
4
patients
pre
´sentant
une
e
´pilepsie
partielle
du
lobe
temporal
(3
avec
scle
´rose
hippocampique,
et
1
avec
dysplasie
parahippocam-
pique)
pharmacore
´sistante
en
bilan
pre
´chirurgical
de
phase
2
(implantation
d’e
´lectrodes
intrace
´re
´brales)
[61].
Les
re
´sultats
ne
montrent
pas
de
corre
´lation
stable
entre
la
diminution
du
nombre
d’activite
´s
paroxystiques
intercritiques
et
la
r
e
v
u
e
n
e
u
r
o
l
o
g
i
q
u
e
x
x
x
(
2
0
1
4
)
x
x
x
–
x
x
x
7
NEUROL-1214;
No.
of
Pages
10
Pour
citer
cet
article
:
Micoulaud-Franchi
JA,
et
al.
Biofeedback
et
e
´pilepsie
pharmacore
´sistante
:
le
retour
d’une
the
´rapeutique
ancienne
?.
Revue
neurologique
(2014),
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.10.011

re
´gulation
de
l’amplitude
de
la
SCP
en
surface
(en
Cz).
Ce
re
´sultat
ne
´gatif
peut
eˆtre
lie
´a
`la
re
´alisation
d’une
seule
se
´ance
de
neurofeedback.
De
plus,
les
relations
entre
activite
´s
intercritiques
et
crises
sont
complexes
et
encore
mal
connues.
Cependant,
cette
e
´tude
ouvre
des
pistes
de
recherches
inte
´ressantes,
en
comple
´ment
des
e
´tudes
en
IRMf,
pour
explorer
les
me
´canismes
d’action
neurophysiologique
du
biofeedback
sur
l’e
´pilepsie
[61].
Concernant
le
GSR
biofeedback,
une
corre
´lation
positive
entre
la
capacite
´a
`augmenter
sa
conductance
cutane
´e
(correspondant
a
`un
indice
d’apprentissage
comportemental
du
biofeedback)
et
la
re
´duction
du
nombre
de
crises
a
e
´te
´
retrouve
´e
[46].
Re
´cemment,
la
meˆme
e
´quipe
a
montre
´que
le
protocole
de
GSR
biofeedback
permettait
une
diminution
d’amplitude
de
la
CNV
chez
les
patients
e
´pileptiques
et
que
cette
diminution
e
´tait
corre
´le
´e
positivement
a
`la
re
´duction
du
nombre
de
crises
d’e
´pilepsie.
La
diminution
de
l’amplitude
de
la
CNV
e
´tait
maintenue
un
mois
apre
`s
la
fin
des
se
´ances
de
biofeedback
[62].
Enfin,
une
e
´tude
en
IRMf
chez
des
sujets
sains
a
montre
´que
le
niveau
de
conductance
cutane
´e
(niveau
d’arousal)
dans
un
protocole
de
GSR
biofeedback
e
´tait
corre
´le
´e
ne
´gativement
au
niveau
d’activite
´du
cortex
pre
´frontal
ventromedian
et
du
cortex
orbitofrontal,
re
´gions
implique
´es,
avec
le
cortex
parie
´tal
me
´dial,
dans
le
re
´seau
par
de
´faut
ou
Default
Mode
Network
(DMN)
[63].
Cette
e
´tude
permet
d’envi-
sager
des
me
´canismes
d’action
neurophysiologique
originaux
pour
le
GSR
biofeedback
impliquant
la
modulation
d’activite
´
du
DMN
qui
jouerait
un
roˆ
le
important
dans
la
perte
de
conscience
durant
les
crises
e
´pileptiques
[64,65].
4.
Conclusion
:
promouvoir
des
recherches
sur
le
biofeedback
en
e
´pileptologie
Il
reste
ne
´cessaire
de
re
´aliser
des
e
´tudes
controˆ
le
´es,
rando-
mise
´es,
en
double
insu
et
des
e
´valuations
a
`long
terme
sur
le
nombre
de
crises
d’e
´pilepsie
et
la
qualite
´de
vie,
afin
d’asseoir
de
´finitivement
l’efficacite
´du
biofeedback
et
sa
place
dans
le
champ
the
´rapeutique
antie
´pileptique
symptomatique
non
chirurgical
et
non
pharmacologique
[12].
Il
faut
souligner
que
le
biofeedback
ne
peut
pas
eˆtre
une
the
´rapeutique
a
`
envisager
isole
´ment
dans
le
traitement
des
e
´pilepsies
phar-
macore
´sistantes
et
qu’un
certain
nombre
de
patients
s’ave
`-
rent
non-re
´pondeurs
a
`ces
techniques.
Il
n’existe
pas
pour
le
moment
d’e
´tudes
permettant
de
connaı
ˆtre
des
crite
`res
pronostiques
permettant
de
conseiller
un
type
de
protocole
plus
adapte
´dans
une
situation
clinique
donne
´e.
L’efficacite
´
comparative
des
diffe
´rents
types
de
protocoles
de
biofeedback
ainsi
que
celle
sur
les
diffe
´rents
sous-types
d’e
´pilepsies
en
particulier
en
fonction
de
la
localisation
du
foyer
e
´pileptique
restent
a
`e
´tudier.
Des
protocoles
de
neurofeedback
en
IRMf
ciblant
le
foyer
e
´pileptique
pourraient
eˆtre
e
´galement
envi-
sage
´s
[23]
L’effet
du
«
locus
de
controˆ
le
»
interne
ou
externe
(suivant
que
le
patient
attribue
a
`l’exte
´rieur
ou
a
`soi-meˆme
la
cause
de
son
e
´pilepsie)
sur
l’efficacite
´du
neurofeedback
serait
e
´galement
inte
´ressant
a
`analyser
[66].
Pour
le
moment,
le
biofeedback
est
a
`envisager
apre
`s
information
claire
des
patients
pre
´sentant
une
e
´pilepsie
pharmacore
´sistante
et
en
fonction
des
repre
´sentations
et
des
motivations
des
patients
sur
les
diffe
´rentes
the
´rapeutiques
«
symptomatiques
»
anti-e
´pileptiques
[35].
Il
reste
e
´galement
ne
´cessaire
de
re
´aliser
des
e
´tudes
neurophysiologiques
per-
mettant
de
mieux
comprendre
les
me
´canismes
d’action
neurophysiologiques
du
biofeedback
sur
l’e
´pilepsie.
Le
biofeed-
back
pourrait
donc
trouver
une
place
de
choix
en
e
´pileptologie
a
`
l’interface
de
la
the
´rapeutique
et
de
la
neurophysiologie
clinique.
De
´claration
d’inte
´re
ˆts
Les
auteurs
de
´clarent
ne
pas
avoir
de
conflits
d’inte
´reˆts
en
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avec
cet
article.
Remerciements
Dr
Agne
`s
Brion
et
Dr
Cle
´lia
Quiles
pour
leurs
commentaires
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x
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2
0
1
4
)
x
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NEUROL-1214;
No.
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citer
cet
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2
0
1
4
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NEUROL-1214;
No.
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10
Pour
citer
cet
article
:
Micoulaud-Franchi
JA,
et
al.
Biofeedback
et
e
´pilepsie
pharmacore
´sistante
:
le
retour
d’une
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http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.10.011

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