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Maladie de Lyme, syndrome autistique et traitement antibiotique : une réflexion à partir d’un cas

Authors:

Abstract

À la suite d’un rappel de la définition de l’autisme infantile et de la maladie de Lyme, un cas clinique sera développé. Il s’agit d’un jeune patient avec autisme âgé de 14 ans et demi, caractérisé par un développement initial typique pendant sa première année puis par une dégradation générale de ses aptitudes peu après avoir été atteint de la maladie de Lyme. À la suite d’une présentation sous la forme d’une vignette clinique, nous aborderons l’évolution de la symptomatologie et du comportement de ce jeune pendant un an d’antibiothérapie. Au quotidien, sont rapportées une amélioration des conduites interactionnelles et communicationnelles, de l’expression verbale, du sommeil et une réduction des comportements répétitifs. Cette présentation de cas permettra finalement d’interroger la définition de l’autisme, son étiologie et la validité du diagnostic établi initialement pour ce patient.
Communication
Maladie de Lyme, syndrome autistique et traitement antibiotique :
une re
´flexion a
`partir d’un cas
Lyme disease, Autism Spectrum Disorder and antibiotic therapy: A case report
Pascale Planche
a,
*
,b
, Michel Botbol
c
a
UFR lettres et sciences humaines, 20, rue Duquesne, CS 93837, 29238 Brest, France
b
EA 3875, centre de recherches sur l’e
´ducation, les apprentissages et la didactique, universite
´europe
´enne de Bretagne Occidentale, 29200 Brest, France
c
Service de pe
´dopsychiatrie, ho
ˆpital de Bohars, CHU de Brest, 29820 Brest, France
Annales Me
´dico-Psychologiques 171 (2013) 711–715
INFO ARTICLE
Mots cle
´s:
Antibiothe
´rapie
Autisme
E
´tiologie
Maladie de Lyme
Keywords:
Antibiotic therapy
Etiology
Infantile autism
Lyme disease
RE
´SUME
´
A
`la suite d’un rappel de la de
´finition de l’autisme infantile et de la maladie de Lyme, un cas clinique sera
de
´veloppe
´. Il s’agit d’un jeune patient avec autisme a
ˆge
´de 14 ans et demi, caracte
´rise
´par un
de
´veloppement initial typique pendant sa premie
`re anne
´e puis par une de
´gradation ge
´ne
´rale de ses
aptitudes peu apre
`s avoir e
´te
´atteint de la maladie de Lyme. A
`la suite d’une pre
´sentation sous la forme
d’une vignette clinique, nous aborderons l’e
´volution de la symptomatologie et du comportement de ce
jeune pendant un an d’antibiothe
´rapie. Au quotidien, sont rapporte
´es une ame
´lioration des conduites
interactionnelles et communicationnelles, de l’expression verbale, du sommeil et une re
´duction des
comportements re
´pe
´titifs. Cette pre
´sentation de cas permettra finalement d’interroger la de
´finition de
l’autisme, son e
´tiologie et la validite
´du diagnostic e
´tabli initialement pour ce patient.
ß2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits re
´serve
´s.
ABSTRACT
Following an overview of the definition of autism and Lyme disease, a clinical case will be presented of
a young subject (aged 14 years and a half) diagnosed with autism, and characterized by a typical
development in the first year of life, followed by a general deterioration of abilities shortly after
diagnosis of the onset of Lyme disease. The subject presented positive reactivity for Mycoplasma
Pneumoniae. According to recent studies, misdiagnosis of initial symptoms of Lyme disease and
delayed treatment can lead to persistent interactive coinfections in the organism which may result in
chronic pathologies. Thus, a link could exist betweena chronic infection with Mycoplasma Pneumoniae
and an atypical symptomology similar to autism. So the hypothesis proposed is that there may be a
correlation between Lyme disease and autism and that long-term antibiotic therapy may be an
effective treatment. Following a clinical presentation of the history of this young patient, the
evolution of the subject’s symptomology and behavior during one year of antibiotic therapy will be
described. His cognitive level was evaluated before and during treatment, and assessment showed a
marked progress. In daily life, an increase in verbal communicative skills and social interaction, an
improvement of sleep and a decrease in the repetitive behaviors we re reported. The antibiotic therapy
was administered simultaneously to contextual changes, so it was supposed that a medicamentous
treatment could only have a favorable and long-term influence on behavior when associated with a
regular and adapted educational program. Finally, this case study will allow us to question the
definition of autism, its etiology and the validity of the initial diagnosis established for this patient.
The present study also raises the following questions: how can the subject’s ‘‘late entry’’ in autism be
explained? Was the subject misdiagnosed with autism? Did the presented behaviors have an
infection-induced cause or, more precisely, is the outbreak of autistic disorders compatible with a
post-Lyme disease syndrome? Or else, if it was the case that autism was present from the subject’s
birth and its emergence was preceded during the first months of life by a set of subtle and discreet
disorders (thus not detected by the parents), could it be said that the Lyme disease has simply playing
*Auteur correspondant.
Adresse e-mail : pascale.planche@univ-brest.fr (P. Planche).
Disponible en ligne sur
ScienceDirect
www.sciencedirect.com
0003-4487/$ – see front matter ß2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits re
´serve
´s.
http://dx.doi.org/10.1016/j.amp.2013.09.003
1. Introduction
L’autisme est un trouble envahissant du de
´veloppement qui
apparaı
ˆt avant l’a
ˆge de trois ans. La symptomatologie clinique de ce
syndrome associe des de
´ficits de la communication verbale et non
verbale, des alte
´rations des interactions sociales et le caracte
`re
restreint, re
´pe
´titif et ste
´re
´otype
´des comportements, activite
´set
inte
´re
ˆts.
L’autisme a probablement une e
´tiologie multifactorielle qui
combine des facteurs de risques environnementaux, neurobio-
logiques et ge
´ne
´tiques [4]. Cependant, la diversite
´des mani-
festations du syndrome autistique questionne, ainsi que les
causes de son apparition qui se produit a
`des moments variables
du de
´veloppement. Ainsi, l’autisme apparaı
ˆtdansenviron60%
des cas apre
`slapremie
`re anne
´e[11]. Chez certains enfants, la
courbe du de
´veloppement s’infle
´chit et les signes autistiques
s’affirment progressivement ; chez d’autres, un phe
´nome
`ne de
re
´gression survient d’une fac¸on soudaine, conjointement a
`
l’e
´mergence des particularite
´s du comportement. La pe
´riode la
plus propice a
`ce changement de
´veloppemental se situe de 18 a
`
24 mois.
Certains auteurs [9,10] font l’hypothe
`se que le syndrome
autistique n’apparaı
ˆt pas subitement vers 18 mois, mais que son
e
´mergence « a e
´te
´pre
´pare
´e » pendant les premiers mois de la vie de
l’enfant par un ensemble de phe
´nome
`nes dysfonctionnants,
discrets et donc non repe
´re
´s par les parents. D’autres incriminent
des e
´ve
´nements pour justifier l’apparition des troubles (chute,
maladie infectieuse, vaccination, choc e
´lectrique).
Des travaux re
´cents de plus en plus nombreux [1–3,8]
sugge
`rent l’existence d’un lien entre la maladie de Lyme et le
syndrome autistique, en particulier pour ces enfants semblant
brutalement « tomber » dans l’autisme au cours de la deuxie
`me ou
de la troisie
`me anne
´e apre
`s avoir connu un de
´veloppement initial
typique. Une antibiothe
´rapie adapte
´eeta
`long terme permettrait
de faire re
´gresser les sympto
ˆmes.
La maladie de Lyme, e
´galement appele
´e la Borre
´liose de Lyme,
est une zoonose, due a
`une bacte
´rie du genre Borrelia transmise par
la piqu
ˆre d’une tique. Le diagnostic repose a
`la fois sur l’anamne
`se
du patient, la symptomatologie clinique et la biologie. Une
se
´rologie est requise pour e
´tayer le diagnostic clinique. Elle
permet la de
´tection e
´ventuelle et l’identification d’anticorps
dirige
´s contre les diffe
´rentes espe
`ces de Borrelia pre
´sentes en
Europe. Dans la plupart des cas, les patients ayant contracte
´
l’infection restent se
´ropositifs pendant de nombreuses anne
´es [5].
Cependant, les difficulte
´s diagnostiques sont importantes. La
maladie de Lyme a e
´te
´appele
´e « le grand imitateur », car les
personnes infecte
´es peuvent pre
´senter des troubles neurophysio-
logiques et une symptomatologie physique semblables a
`ceux
d’autres maladies [1]. De plus, les tiques e
´tant vectrices d’agents
pathoge
`nes multiples, plusieurs infections peuvent e
ˆtre trans-
mises en une seule piqu
ˆre. Il n’est donc pas rare d’observer les
manifestations cliniques et biologiques de co-infections : avec des
Chlamydia,delHerpe
`s, des Mycoplasma...[5]. Les mycoplasmes en
particulier sont susceptibles de jouer le ro
ˆle de co-facteurs
infectieux dans la maladie de Lyme.
La maladie de Lyme e
´volue en trois phases se
´pare
´es par des
pe
´riodes asymptomatiques :
la phase 1 se caracte
´rise par une le
´sion cutane
´e pouvant
atteindre 30 cm ;
la phase 2 peut re
´ve
´ler la maladie passe
´e inaperc¸ue lors de sa
premie
`re manifestation, elle se caracte
´rise par des manifesta-
tions dermatologiques, rhumatologiques (douleurs articulaires
se
´ve
`res d’apparition brusque), neurologiques, de la fie
`vre, des
ce
´phale
´es...
la phase 3 peut entraı
ˆner en plus des atteintes cardiaques, voire
psychiatriques.
Le traitement antibiotique propose
´de
`s la premie
`re phase du
diagnostic de la maladie favorise la disparition des sympto
ˆmes et
pre
´vient la survenue des manifestations tardives si les germes ont
e
´te
´e
´radique
´s. Cependant, les sympto
ˆmes initiaux de la maladie de
Lyme peuvent e
ˆtre mal ou pas diagnostique
´s et le traitement
retarde
´, voire inexistant. Ils peuvent conduire a
`l’apparition de
maladies chroniques (le syndrome post-Lyme) avec des troubles
neuropsychiatriques, cognitifs et musculosquelettiques [3,13].
Non repe
´re
´e ou mal soigne
´e, la maladie de Lyme pourrait
provoquer la persistance dans l’organisme de formes bacte
´riennes,
tels des germes a
`« formes dormantes », les Mycoplasma par
exemple, responsables de pathologies chroniques. Ainsi, une
infection chronique « froide » aux Mycoplasma Pneumoniae pourrait
conduire, dans certains cas, a
`une expression symptomatologique
atypique « ressemblant » a
`celle de l’autisme [6,14,15]. Selon
Nicolson [8], 58 % des patients avec autisme pre
´senteraient une
se
´rologie positive au Mycoplasma et 33 % d’entre eux au
Mycoplasma pneumoniae, contre 5 % dans la population tout
venant.
Ces constats interrogent sur la de
´finition de l’autisme, son
e
´tiologie, les formes de son expression, les the
´rapeutiques
propose
´es, notamment celles par antibiothe
´rapie. En conse
´quence,
a
`partir d’une pre
´sentation de cas, nous souhaitons conduire ici une
re
´flexion sur ces diffe
´rents points.
2. Observation clinique
1
Pierre est le second enfant d’une fratrie de deux. Il a une sœur
plus a
ˆge
´e que lui qui pre
´sente un de
´veloppement affectif, cognitif
et social typique. La grossesse se passe sans e
´ve
´nement particulier.
L’accouchement a lieu a
`terme et sans complication. Un allaite-
ment maternel est assure
´pendant trois mois. Pierre est de
´crit par
ses parents comme un be
´be
´facile pendant la premie
`re anne
´e. Son
de
´veloppement postural et moteur semble se faire normalement :
il se tient assis a
`6 mois ; ses premiers mots apparaissent vers
12 mois ; il marche de fac¸on autonome a
`15 mois. Cependant, alors
que Pierre est a
ˆge
´d’environ 10 mois, une tique flanque
´e dans son
cou est de
´couverte apre
`s une promenade en fore
ˆt. Peu apre
`s, sur sa
jambe apparaı
ˆt une petite tache rouge qui se met a
`grossir de fac¸on
circulaire. Le me
´decin consulte
´pense a
`une re
´action allergique et
prescrit une cre
`me anti-histaminique. Cette tache continue a
`
grossir jusqu’a
`atteindre 7 cm de diame
`tre.
Le jour de ses 12 mois, Pierre hurle de douleur alors que sa me
`re
l’habille. Il est hospitalise
´, des examens sanguins laissent suspecter
la maladie de Lyme et un traitement antibiotique de 15 jours est
prescrit. A
`la suite de ce traitement, la symptomatologie ayant
disparu, les me
´decins conside
`rent que l’enfant est gue
´ri, sans
ve
´rifier la persistance e
´ventuelle de germes re
´sistants dans son
organisme.
the role of revealing of the autistic syndrome? Further research is required in order to provide evidence
that long-term antibiotic therapy could be an appropriate treatment for children co-morbid with Autism
Spectrum Disorder and Lyme disease.
ß2013 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
1
Le pre
´nom du jeune patient a e
´te
´change
´; des e
´le
´ments de son histoire sont
impre
´cis dans un souci de confidentialite
´.
P. Planche, M. Botbol / Annales Me
´dico-Psychologiques 171 (2013) 711–715
712
Au cours des mois qui suivent, Pierre cesse brutalement de
parler (le langage, sous la forme d’e
´cholalies, re
´apparaı
ˆtra vers
30 mois) et refuse soudainement des interactions, y compris avec
des membres du cercle familial.
A
`l’a
ˆge de 3 ans, Pierre pre
´sente un retard de de
´veloppement,
des insomnies et une se
´lectivite
´alimentaire importante. Un
diagnostic d’autisme atypique est suspecte
´. Il est scolarise
´,a
`
4 ans, dans une e
´cole maternelle a
`temps partiel. Il est tout d’abord
suivi en ho
ˆpital de jour a
`raison de trois matine
´es par semaine. Puis,
a
`partir de 5 ans et demi et conse
´cutivement au de
´me
´nagement
familial, le suivi en ho
ˆpital de jour est arre
ˆte
´et une re
´e
´ducation en
orthophonie de
´bute. Malgre
´ces prises en charge, il progresse peu,
ce qui conduit les parents a
`solliciter un bilan diagnostique
approfondi dans un Centre de Ressources Autisme.
3. E
´valuation diagnostique et premiers questionnements
Une e
´valuation pluridisciplinaire a
`vise
´e diagnostique a lieu au
Centre de ressources autisme (CRA) du CHU ou
`re
´side la famille.
Pierre est alors a
ˆge
´de 5 ans et 11 mois.
En bilan psychomoteur, Pierre manifeste une vivacite
´posturale
et un e
´quilibre dynamique. Sa late
´ralite
´est homoge
`ne a
`droite. Son
orientation spatiale est bonne. Le psychomotricien remarque
ne
´anmoins que l’expressivite
´de son visage est re
´duite.
Le bilan orthophonique re
´ve
`le que le langage s’installe de
manie
`re he
´te
´roge
`ne chez Pierre. L’e
´cholalie tient encore une place
importante dans son discours. Son expression et sa compre
´hension
verbales sont moins de
´veloppe
´es que celles d’un enfant typique du
me
ˆme a
ˆge.
Un bilan du niveau de fonctionnement cognitif est assure
´au
moyen de la WPPSI-III (E
´chelle d’intelligence de Wechsler
e
´talonne
´e pour les enfants a
ˆge
´s de 2 ans 6 mois a
`7 ans et 3 mois).
Le psychologue de
´crit un enfant fatigable, volontiers « dans son
monde », dont les contacts oculaires avec l’adulte sont possibles
mais rares et furtifs. Il pre
´sente des ste
´re
´otypies (battements des
bras). Il s’inte
´resse en particulier aux objets qui roulent ou qui
tournent. Il prend plaisir a
`allumer et e
´teindre les lumie
`res de la
pie
`ce d’une manie
`re re
´pe
´titive.
Les potentialite
´s cognitives e
´value
´es par la WPPSI-III apparais-
sent he
´te
´roge
`nes. Le score de l’e
´chelle verbale est infe
´rieur de
10 points a
`celui de l’e
´chelle de performance. Le niveau global
montre un retard cognitif (QI total infe
´rieur a
`70). L’introduction de
supports visuels aide Pierre, tout au long du bilan, a
`canaliser son
attention et a
`comprendre les consignes. Les demandes unique-
ment verbales ne sont pas suivies d’effet.
Ses capacite
´s adaptatives e
´value
´es par la Vineland [12] mettent
en lumie
`re des performances e
´quivalentes a
`celles d’enfants
typiques a
ˆge
´sde3a
`4 ans dans les registres de la communication,
de l’autonomie dans la vie quotidienne et de la socialisation, soit un
retard de 2 a
`3 ans par rapport a
`son a
ˆge re
´el.
Les scores de l’ADI-R
2
[7], questionnaire pre
´sente
´aux parents
par un clinicien habilite
´, sont en faveur d’un diagnostic d’autisme
typique (F 84.0, CIM-10).
4. Scolarisation ulte
´rieure et entre
´e dans le traitement
Pierre poursuit ensuite sa scolarite
´en e
´cole puis en colle
`ge
ordinaires avec l’aide d’une AVS et l’implication lourde et
quotidienne de sa famille pour l’aide aux devoirs, et dans les
activite
´s de la vie quotidienne. Pierre s’inte
`gre mal dans la vie
sociale, pre
´sente une attitude ge
´ne
´rale tre
`s immature pour son
a
ˆge, a besoin d’e
ˆtre accompagne
´pourlesgestesduquotidien,
s’exprime peu.
La classe de 5
e
est particulie
`rement difficile a
`vivre pour Pierre.
Il peine a
`s’inte
´grer et se retire progressivement de la vie scolaire.
Un nouveau bilan psychologique mene
´a
`l’aide de la WISC-IV
(E
´chelle d’intelligence de Wechsler e
´talonne
´e pour les jeunes de
6 ans a
`16 ans et 11 mois), a
`l’a
ˆge de 13 ans et 7 mois, confirme le
retard cognitif par rapport aux enfants du me
ˆme a
ˆge.
En conse
´quence, l’accompagnement intensif de la part de la
famille ainsi que les prises en charge e
´ducative, psychologique,
puis en psychomotricite
´n’ont pas engendre
´de progre
`sde
´cisifs au
niveau des potentialite
´s cognitives et de la socialisation.
Ses parents de
´couvrent alors les reportages me
´diatise
´s dans
lesquels des me
´decins spe
´cialise
´s semblent mettre en lien la
maladie de Lyme survenue a
`un a
ˆge pre
´coce et l’apparition du
syndrome autistique ; un traitement antibiotique est a
`l’e
´tude
[14,15].A
`l’issue d’analyses biologiques positives, Pierre entre dans
le protocole. Il pre
´sente notamment une se
´rologie fortement
positive aux Mycoplasma pneumoniae, sans les sympto
ˆmes
cliniques associe
´s qui auraient re
´ve
´le
´une infection active. Un
traitement combinant un antibiotique, un antifongique et un anti-
parasitaire lui est propose
´a
`partir du mois de mai 2012 a
`raison de
« cures » mensuelles qui se caracte
´risent, d’une fac¸on alternative,
par la prise des me
´dicaments et des pe
´riodes sans traitement.
A
`la rentre
´e de septembre 2012, Pierre inte
`gre un nouveau
colle
`ge avec un emploi du temps ame
´nage
´. Il est aussi pris en
charge par une orthophoniste.
5. E
´volution du comportement et conse
´quences du traitement
me
´dicamenteux
Depuis de
´but mai jusqu’en septembre 2012, le traitement
me
´dicamenteux constitue le seul facteur nouveau de l’environne-
ment de Pierre.
Or, apre
`s une semaine d’antibiothe
´rapie, des comportements
inhabituels apparaissent chez lui, en particulier dans ses sensa-
tions proprioceptives, sa relation aux autres dans la vie familiale et
son ouverture au monde. Ainsi, il se plaint « d’avoir froid », ce qui
n’arrivait jamais jusque-la
`. Il accepte d’accompagner sa me
`re au
supermarche
´. Ces comportements sont nouveaux et surviennent
dans un laps de temps court. Ne
´anmoins, la situation scolaire ne
s’ame
´liore pas (pleurs au colle
`ge parce que « c’est trop difficile »).
Apre
`s 15 jours de traitement, la qualite
´de son sommeil
s’ame
´liore. En soire
´e, il s’isole moins fre
´quemment dans sa
chambre, et semble s’inte
´resser aux discussions familiales.
Apre
`s 20 jours de traitement, la maman note la survenue d’un
premier vrai e
´change avec son fils pendant lequel ses difficulte
´s
scolaires peuvent e
ˆtre aborde
´es sans qu’il se mette en cole
`re, fait
impossible a
`envisager auparavant.
Les deux premie
`res pe
´riodes de traitement (deux fois 20 jours)
sont suivies d’une pause de dix jours pendant laquelle les rituels,
les ste
´re
´otypies et les difficulte
´s relationnelles en famille
re
´apparaissent. Une re
´action de Jarisch Herxheimer, avec reprise
transitoire des sympto
ˆmes, est e
´voque
´e. Puis, au troisie
`me jour de
la reprise du traitement antibiotique, le comportement s’ame
´liore
a
`nouveau, selon les me
ˆmes axes que ceux e
´voque
´s pre
´ce
´demment.
Sa me
`re dira pour traduire cette e
´volution ge
´ne
´rale : « J’ai
l’impression qu’on rede
´couvre tout depuis le de
´but...c’est e
´trange
comme sensation... »
La rentre
´e dans son nouveau colle
`ge se passe bien. Accompagne
´
par une AVS, Pierre s’y inte
`gre vite. Les enseignants sont satisfaits
de son comportement et de ses efforts. Son langage a nettement
progresse
´ainsi que sa perception et sa compre
´hension des autres ;
son « intelligence sociale » (empathie, prise de ro
ˆle) s’ame
´liore.
Sous l’effet du suivi en orthophonie, sa compre
´hension verbale
2
Anomalie qualitative de l’interaction sociale re
´ciproque : 18 (seuil a
`10) ;
communication : 15 (seuil a
`8) ; comportements re
´pe
´titifs et patterns ste
´re
´otype
´s:
7 (seuil a
`3) ; anomalie du de
´veloppement a
`ou avant 3 ans : 3 (seuil a
`1).
P. Planche, M. Botbol / Annales Me
´dico-Psychologiques 171 (2013) 711–715
713
progresse. Il devient capable d’e
´tablir des liens entre les
connaissances acquises au colle
`ge et les e
´ve
´nements de la vie
quotidienne.
Apre
`s six mois de traitement, un nouveau bilan visant
l’e
´valuation de son niveau cognitif est conduit au moyen des
Progressives Matrices Standard de Raven. Le psychologue remar-
que d’emble
´e de gros progre
`s, depuis le dernier bilan, au niveau du
contact oculaire qui est plus spontane
´et plus soutenu. Pierre se
montre e
´galement plus a
`l’aise dans l’e
´change. Il s’investit
volontiers dans la ta
ˆche propose
´e et la comprend imme
´diatement.
Ses re
´ponses sont affirme
´es mais son temps de re
´ponse est pluto
ˆt
long. Le score total obtenu est de 39 (temps de passation limite
´a
`
20 minutes). Cette performance correspond a
`la moyenne des
enfants d’environ 12 ans. Cette ta
ˆche implique le raisonnement
analogique comme le subtest « Matrices » de la WISC-IV. Or, il y a
six mois, la performance de Pierre dans ce subtest correspondait a
`
un a
ˆge de de
´veloppement de huit ans et six mois. Ces ta
ˆches ne
sont pas identiques, cependant le niveau des scores obtenus
respectivement semble re
´ve
´ler un progre
`s marque
´dans la mise en
œuvre de ses processus de raisonnement.
Au terme de 12 mois de traitement, Pierre est aujourd’hui un
adolescent a
ˆge
´de 14 ans et demi. Il est plus autonome au
quotidien, il devient capable de prendre des initiatives, il s’exprime
mieux et davantage, il est plus souvent dans l’e
´change et son
sommeil s’est ame
´liore
´. Son orthophoniste mentionne aussi des
progre
`s marque
´s dans le contact oculaire, les compe
´tences
langagie
`res et la compre
´hension verbale.
6. Discussion et conclusion
La prudence est de mise dans nos conclusions, en particulier
parce que la prise du traitement est connue de tous. On ne peut
donc exclure des effets d’attente des parents, des professionnels et
du patient sur la perception des modifications cognitivo-compor-
tementales. Il faut noter e
´galement que le contexte de fonctionne-
ment de Pierre a e
´te
´beaucoup transforme
´. En effet, a
`co
ˆte
´du
traitement me
´dicamenteux, une prise en charge en orthophonie a
e
´te
´mise en place ainsi que la scolarisation dans un nouvel
e
´tablissement mieux pre
´pare
´a
`recevoir des jeunes avec autisme.
Ne
´anmoins, l’e
´volution comportementale de Pierre concerne a
`
la fois les registres du fonctionnement cognitif, du rapport aux
autres, de l’adaptation au quotidien, de l’inte
´re
ˆt au monde
environnant, elle est suffisamment marque
´e et brutale pour
susciter le
´gitimement une interrogation sur son origine.
Ces constats sugge
`rent plusieurs questions. Comment expliquer
cette « entre
´e tardive » dans l’autisme ? La survenue d’une maladie
infectieuse vers l’a
ˆge de un an peut-elle e
ˆtre incrimine
´e ? Ou plus
pre
´cise
´ment, l’apparition des troubles autistiques est-elle compa-
tible avec un syndrome post-borre
´liose de Lyme ? Des « traits
autistiques » peuvent-ils apparaı
ˆtre en re
´action a
`des phe
´nome
`nes
infectieux ou environnementaux et composer une symptomato-
logie ressemblant a
`celle du « vrai » syndrome autistique ayant des
assises neurophysiologiques et ge
´ne
´tiques ? Ou encore, l’autisme
e
´tait-il de
´ja
`pre
´sent a
`la naissance du sujet, et la maladie de Lyme a-
t-elle joue
´le ro
ˆle de re
´ve
´lateur du syndrome ?
Cette e
´tude de cas pose ainsi la question du diagnostic de
l’autisme et des diagnostics diffe
´rentiels associe
´s.
L’histoire de Pierre nous ame
`ne a
`penser que la me
´dication
engendre un nouveau fonctionnement du cerveau et par voie de
conse
´quence rend probables de nouveaux comportements alors
qu’ils ne l’e
´taient pas avant, mais qu’il faudrait la comple
´menter
par une prise en charge adapte
´e pour permettre la fixation et la
ge
´ne
´ralisation dans le re
´pertoire comportemental de nouvelles
aptitudes.
Cependant, l’antibiothe
´rapie, « soutenue » au quotidien par un
accompagnement pluriel, peut-elle vraiment sur le long terme
« soigner » l’autisme, c’est-a
`-dire de
´barrasser le sujet de son
syndrome ? Avant d’en e
ˆtre su
ˆr et de l’avoir ve
´rifie
´dans une e
´tude
scientifique, contro
ˆle
´e et randomise
´e en double aveugle, il
convient de rester prudent car il ne serait pas e
´thique de le laisser
croire a
`des parents vulne
´rables comme le sont les parents des
enfants « diffe
´rents »...
De
´claration d’inte
´re
ˆts
Les auteurs de
´clarent ne pas avoir de conflits d’inte
´re
ˆts en
relation avec cet article.
Remerciements
Nos remerciements a
`la famille de Pierre qui a autorise
´la
publication de son histoire.
Re
´fe
´rences
[1] Bransfield RC. Lyme disease, comorbid tick-borne diseases, and neuropsychi-
atric disorders. Psychiatr Times 2007;24:29–32.
[2] Bransfield RC, Wulfman JS, Harvey WT, Usman AI. The association between
tick-borne infections. Lyme borreliosis and autism spectrum disorders. Med
Hypotheses 2008;70:967–74.
[3] Chandra A, Wormser GP, Klempner MS, Trevino RP, Crow MK, Latov N, et al.
Anti-neural antibody reactivity in patients with a history of Lyme borreliosis
and persistent symptoms. Brain Behav Immun 2010;24:1018–24.
[4] Cohen D. Controverses actuelles dans le champ de l’autisme. Ann Med Psychol
2012;170:517–25.
[5] Evison J, Aebi C, Francioli P, Pe
´ter O, Basseti S, Gervaix A, et al. Borre
´liose de
Lyme. E
´pide
´miologie et diagnostic. Rev Med Suisse 2006;2:919–24.
[6] Kuhn M, Grave S, Bransfield RC, Harris S. Long term antibiotic therapy may be
an effective treatment for children co-morbid with Lyme disease and Autism
Spectrum Disorder. Med Hypotheses 2012;78:606–15.
[7] Lord C, Rutter M, Le Couteur A. Autism Diagnostic Interview-Revised: a revised
version of the autism diagnostic interview for caregivers of individuals with
possible pervasive developmental disorders. J Autism Dev Disord
1994;19:187–363.
[8] Nicolson GL, Gan R, Nicolson NL, Haier J. Evidence for Mycoplasma, Chlamydia
pneunomiae and HHV-6 Co-infections in the blood of patients with ASD. J
Neurosci Res 2007;85:1143–8.
[9] Planche P. La re
´action a
`la nouveaute
´: un indice de de
´pistage pre
´coce de
l’autisme ? Ann Med Psychol 2010;168:578–83.
[10] Rogers SJ. Developmental regression in autism spectrum disorders. Ment
Retard Dev Disabil Res Rev 2004;10:139–43.
[11] Samyn I. Des autismes : premie
`res distinctions entre autisme pre
´coce et
autisme a
`de
´but tardif. Neuropsychiatr Enfance Adolesc 2004;52:337–42.
[12] Sparrow SS, Balla DA, Cicchetti DV. Vineland adaptative behaviour scales,
articles Rines. MN: American Guidance Service; 1984.
[13] Tager FA, Fallon BA, Keilp J, Rissenberg M, Jones CR, Liebowitz MR. A controlled
study of cognitive deficits in children with chronic Lyme disease. J Neuropsy-
chiatry Clin Neurosci 2001;13:500–7.
Re
´fe
´rences consultables sous format e
´lectronique
[14] Interview du Dr Philippe Raymond, membre du groupe « Chronimed » dirige
´
par le Pr. L. Montagnier. Available from: URL: http://chronimed.over-blog.
com/.
[15] Autisme, Lyme et co-infections. Available from: URL: http://www.reseaubor-
reliose.fr/index.php/post/2012/03/14/Autisme,-Lyme-et-co-infections.
P. Planche, M. Botbol / Annales Me
´dico-Psychologiques 171 (2013) 711–715
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Discussion
Dr J.-P. Luaute
´– Je voudrais d’abord vous fe
´liciter pour cette
belle observation. Quelques questions :
Existait-il des ante
´ce
´dents psychiatriques chez les parents ?
Avait-on enleve
´la tique et de quelle fac¸on ?
Connaissez-vous d’autres cas similaires ou
`un re
´sultat aussi
brillant a e
´te
´obtenu avec des doses majeures d’antibiotiques ?
A
`cet e
´gard, et si le re
´sultat se confirmait, il serait a
`rapprocher
de la gue
´rison des leuce
´mies de l’enfant gra
ˆce au « forcing » des
parents qui avaient obtenu des me
´decins l’utilisation de chi-
miothe
´rapies lourdes.
Re
´ponse du Rapporteur – L’anamne
`se n’a re
´ve
´le
´aucun ante
´-
ce
´dent psychiatrique chez les parents. De plus, Pierre est le second
enfant d’une fratrie de deux. Il a une sœur plus a
ˆge
´e que lui qui
pre
´sente un de
´veloppement affectif, cognitif et social typique et
qui suit un cursus scolaire classique.
La tique a e
´te
´identifie
´e et retire
´e par un pharmacien qui a e
´te
´
consulte
´par les parents quelques heures apre
`s la promenade en
fore
ˆt, quand ils ont de
´couvert, sur la nuque de leur be
´be
´, une
« petite tache noire » qui ne disparaissait pas lors de la toilette.
Je n’ai pas eu l’occasion de suivre d’autres enfants avec autisme
chez lesquels on aurait suspecte
´un syndrome post-lyme. Cepen-
dant, dans la litte
´rature internationale, il est fait mention de la mise
en place de protocolessemblables pour traiter de nombreux enfants.
L’ame
´lioration de l’e
´tat ge
´ne
´ral de ces jeunes patients serait rapide
dans plus de la moitie
´des cas et notamment chez les enfantsles plus
jeunes (moins de 7 ans). De plus, sur Internet, dans des forums, des
parents dont les enfants (avec autisme) sont concerne
´s par ce
traitement sontnombreux a
`rapporter de nets progre
`s (par exemple,
la scolarisation devient possible chez un enfant en raison d’une
diminution des troubles du comportement ; le langage e
´merge et se
de
´veloppe chez un autre...). Je rappelle ne
´anmoins qu’il faut rester
tre
`s prudent parce que la prise du traitement est connue de tous. On
ne peut donc exclure totalement des effets d’attente des parents, des
professionnels et du patient sur la perception des transformations
cognitivo-comportementales.
Pr M. Laxenaire – Pouvez-vous me donner quelques pre
´cisions
sur la description de la maladie de Lyme. Vous avez signale
´une
piqu
ˆre de tique dans le cou et un e
´rythe
`me sur la jambe. Pouvez-
vous pre
´ciser le rapport entre les deux ?
Par ailleurs, y a-t-il eu une ponction lombaire qui ge
´ne
´ralement
montre une me
´ningite lymphocytaire ?
De plus, y avait-il des signes neurologiques sous forme par
exemple d’atteintes polyradiculone
´vritiques ?
Re
´ponse du Rapporteur – La maladie de Lyme est due a
`une
bacte
´rie du genre Borrelia transmise par la piqu
ˆre d’une tique. Le
diagnostic repose a
`la fois sur l’anamne
`se du patient, la
symptomatologie clinique et la biologie. La maladie e
´volue en
trois phases se
´pare
´es par des pe
´riodes asymptomatiques. La
phase 1 se caracte
´rise par une le
´sion cutane
´e, ovale, rouge, a
`
croissance centrifuge appele
´e « l’e
´rythe
`me chronique migrant ».
Cette le
´sion apparaı
ˆt quelques jours a
`plusieurs semaines apre
`sla
piqu
ˆre, elle ne doit pas e
ˆtre confondue avec une re
´action
d’hypersensibilite
´locale pouvant survenir a
`l’endroit de la piqu
ˆre
et dans les heures qui suivent. La disse
´mination de l’infection dans
le corps se traduit par l’apparition de l’e
´rythe
`me chronique
migrant pouvant se manifester a
`plusieurs endroits du corps.
Une ponction lombaire n’a pas e
´te
´e
´voque
´e par les parents.
A
`ma connaissance, il me semble que ces atteintes polyradi-
culone
´vritiques surviennent plus fre
´quemment au cours du
troisie
`me et dernier stade de la maladie et il est fort probable
que le diagnostic ait e
´te
´pose
´, chez ce jeune patient, au cours du
second stade. Ce sont, en effet, des douleurs aigue
¨s survenues
brutalement au niveau des membres infe
´rieurs de l’enfant (ces
douleurs arthritiques sont souvent associe
´es a
`la phase secondaire
de la maladie), environ deux mois apre
`s la piqu
ˆre de tique, qui ont
conduit les parents a
`consulter en urgence l’ho
ˆpital le plus proche.
A
`la suite des examens effectue
´s le diagnostic a e
´te
´suspecte
´et un
premier traitement antibiotique de 15 jours mis en place
(cependant, a
`son terme, il n’y a pas eu ve
´rification de l’e
´radication
des germes dans l’organisme).
Pr M. Bourgeois – Quels antibiotiques ont-ils e
´te
´utilise
´s ? Ont-ils
aussi des effets psychotropes ?
Re
´ponse du Rapporteur – Le traitement comporte trois
antibiotiques diversement associe
´s par cures se succe
´dant sur
une dure
´e d’un an, les antibiotiques utilise
´s dans le cas de Pierre
sont le Zithromax, le Flagyl et le Bactrim. A
`ma connaissance, ils
n’ont pas d’effets psychotropes mais je rappelle que je ne suis pas
me
´decin...
DOI de l’article original :
http://dx.doi.org/10.1016/j.amp.2013.09.003
0003-4487/$ – see front matter
http://dx.doi.org/10.1016/j.amp.2013.09.004
P. Planche, M. Botbol / Annales Me
´dico-Psychologiques 171 (2013) 711–715
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Article
Full-text available
A review of the association between microbes and mental illness is performed, including the history, relevant definitions, infectious agents associated with mental illnesses, complex interactive infections, total load theory, pathophysiology, psychoimmunology, psychoneuroimmunology, clinical presentations, early-life infections, clinical assessment, and treatment. Perspectives on the etiology of mental illness have evolved from demonic possession toward multisystem biologically based models that include gene expression, environmental triggers, immune mediators, and infectious diseases. Microbes are associated with a number of mental disorders, including autism, schizophrenia, bipolar disorder, depressive disorders, and anxiety disorders, as well as suicidality and aggressive or violent behaviors. Specific microbes that have been associated or potentially associated with at least one of these conditions include Aspergillus, Babesia, Bartonella, Borna disease virus, Borrelia burgdorferi (Lyme disease), Candida, Chlamydia, coronaviruses (e.g., SARS-CoV-2), Cryptococcus neoformans, cytomegalovirus, enteroviruses, Epstein–Barr virus, hepatitis C, herpes simplex virus, human endogenous retroviruses, human immunodeficiency virus, human herpesvirus-6 (HHV-6), human T-cell lymphotropic virus type 1, influenza viruses, measles virus, Mycoplasma, Plasmodium, rubella virus, Group A Streptococcus (PANDAS), Taenia solium, Toxoplasma gondii, Treponema pallidum (syphilis), Trypanosoma, and West Nile virus. Recognition of the microbe and mental illness association with the development of greater interdisciplinary research, education, and treatment options may prevent and reduce mental illness morbidity, disability, and mortality.
Article
Full-text available
We examined the blood of 48 patients from central and southern California diagnosed with autistic spectrum disorders (ASD) by using forensic polymerase chain reaction and found that a large subset (28/48 or 58.3%) of patients showed evidence of Mycoplasma spp. infections compared with two of 45 (4.7%) age-matched control subjects (odds ratio = 13.8, P < 0.001). Because ASD patients have a high prevalence of one or more Mycoplasma spp. and sometimes show evidence of infections with Chlamydia pneumoniae, we examined ASD patients for other infections. Also, the presence of one or more systemic infections may predispose ASD patients to other infections, so we examined the prevalence of C. pneumoniae (4/48 or 8.3% positive, odds ratio = 5.6, P < 0.01) and human herpes virus-6 (HHV-6, 14/48 or 29.2%, odds ratio = 4.5, P < 0.01) coinfections in ASD patients. We found that Mycoplasma-positive and -negative ASD patients had similar percentages of C. pneumoniae and HHV-6 infections, suggesting that such infections occur independently in ASD patients. Control subjects also had low rates of C. pneumoniae (1/48 or 2.1%) and HHV-6 (4/48 or 8.3%) infections, and there were no coinfections in control subjects. The results indicate that a large subset of ASD patients shows evidence of bacterial and/or viral infections (odds ratio ¼ 16.5, P < 0.001). The significance of these infections in ASD is discussed in terms of appropriate treatment.
Article
Cet article présente les premiers résultats d'un travail de recherche sur l'hétérogénéité développementale de la pathologie autistique. Une première distinction intergroupale de l'évolution de ces enfants en fonction de leur âge d'entrée dans la pathologie est exposée. Deux sous-groupes autistiques sont comparés, les autistes précoces (AP) et les autistes à début tardif (ADT). Nous les avons étudiés sur la base de leur développement précoce, entre zéro et trois ans ; puis dans leur évolution : au niveau de l'intensité de leur pathologie, et de leur degré d'hyperactivité. Les résultats les plus significatifs montrent une plus forte fréquence de troubles autistiques et secondaires chez les autistes précoces entre zéro et trois ans, mais une plus grande sévérité de la pathologie et de l'hyperactivité chez les autistes à début tardif. Les conclusions de ce premier état des lieux ont ouvert la voie à de nouvelles hypothèses sur le fonctionnement, l'origine et l'évolution de cette pathologie des autismes, dont les travaux sont actuellement en cours.
Article
Autism is a clinical syndrome whose description so characteristic participated in the foundation of child psychiatry. Yet, it remains the syndrome of all mysteries and all controversies. The first controversy was taken up by the working group of DSM-V, for precisely the clinical definition and broadening of the spectrum of autism. Motivations of various kinds appear to justify the spectrum view. We will question them from research on Multiplex Developmental Disorder or disharmonies, since these are concepts at the border of the spectrum. A second controversy regards its origin, recognizing that current research emphasizes and revisits the genetic causes from paper to paper. Without ignoring the importance of genetic factors, we will explore the environmental factors involved and propose a developmental model based on probabilistic multifactor perspective better able to explain the possible increase in prevalence. This is the third a controversy. Are we confronted to a real increase in the prevalence of autism spectrum disorders? Is it only a broader definition and a more systematic tracking of cases? Yet, another controversy regards the age at which the diagnosis of autism can be performed early. We will discuss this point from research focusing on the parent-infant early interaction and show that parents of infants, who will later develop autism, are significantly more often actively seeking answers from their baby, as young as 6 months. Finally, we will conclude with the controversy regarding therapeutic approaches and the methods to be recommended. If we recognize that only behavioral or educational methods have been assessed in controlled studies, it appears a consensus to promote intensive care at the earliest possible age, in a report for one to one, with maximum integration mainstream and involving parents actively.
Article
Un nombre non négligeable d’enfants avec autisme se développent apparemment selon un rythme normal pendant la première année de leur vie pour ensuite régresser ou subir un blocage de leur développement et actualiser une pathologie autistique aux alentours de 18 mois. À partir des données de la littérature et de l’observation clinique, nous tenterons dans cet article : de montrer qu’il est possible de dépister la pathologie autistique chez cette catégorie d’enfants, avant l’actualisation bruyante des symptômes, c’est-à-dire au cours de la première année ; de proposer une réflexion sur les aptitudes qui se mettent en place pendant ce temps de la vie, et qui préparent la suite du développement ; et enfin, de discuter le rôle éventuel de la réaction à la nouveauté des stimuli dans le dépistage précoce de la pathologie. Cette aptitude, souvent décrite comme atypique dans l’autisme, est repérable ordinairement très tôt chez le bébé.
Article
This article presents the first results of a research on the developmental heterogeneousness in autistic pathology. A first group distinction of the evolution of these children is explained here according to their age of entrance to the pathology. Two subgroups autistics are compared, Early Onset Autistics Children and Late Onset Autistics Children. The study was on the basis of their early development, between 0 and 3 years; then on their evolution: the intensity of their pathology, and their degree of hyperactivity. The most significant results show a stronger frequency of autistics and secondary troubles to the Early Onset Autistics Children between 0 and 3 years, but a bigger severity of the pathology and the hyperactivity to the Late Onset Autistics Children. The conclusions of this first inventory open the way to new hypotheses on the comportment, the origin and evolution of these autisms pathologies, whose are currently studied.
Article
Some Lyme disease patients report debilitating chronic symptoms of pain, fatigue, and cognitive deficits despite recommended courses of antibiotic treatment. The mechanisms responsible for these symptoms, collectively referred to as post-Lyme disease syndrome (PLS) or chronic Lyme disease, remain unclear. We investigated the presence of immune system abnormalities in PLS by assessing the levels of antibodies to neural proteins in patients and controls. Serum samples from PLS patients, post-Lyme disease healthy individuals, patients with systemic lupus erythematosus, and normal healthy individuals were analyzed for anti-neural antibodies by immunoblotting and immunohistochemistry. Anti-neural antibody reactivity was found to be significantly higher in the PLS group than in the post-Lyme healthy (p<0.01) and normal healthy (p<0.01) groups. The observed heightened antibody reactivity in PLS patients could not be attributed solely to the presence of cross-reactive anti-borrelia antibodies, as the borrelial seronegative patients also exhibited elevated anti-neural antibody levels. Immunohistochemical analysis of PLS serum antibody activity demonstrated binding to cells in the central and peripheral nervous systems. The results provide evidence for the existence of a differential immune system response in PLS, offering new clues about the etiopathogenesis of the disease that may prove useful in devising more effective treatment strategies.