ArticlePDF Available

A paleolit táplálkozás, mint a dinamikusan fejlődő evolúciós orvostudományi szemlélet alaptétele és módszere

Authors:
  • Nutrition intervention foundation
  • International Center for Medical Nutritional Intervention

Abstract

Az evolúciós orvoslás alapelvként fogadja el, hogy életfolyamatainkat tekintve stabil belsô szabályozási utakkal rendelkezünk. Ide tartoznak a felépítô és le -bontó folyamataink és kivétel nélkül minden bioké -miai rendszerünk. Ezek egymásra épülése és kölcsön -hatásai teszik lehetôvé fiziológiás folyamatainkat, min dennapi életünket. Úgy alakultak ki, hogy év milli -ók alatt az evolúció rostáján elképesztôen töké lese -dett szervezetünk, a külvilághoz és a változó életfelté -telekhez alkalmazkodva. A pozitív hatású változáso -kat szervezetünkben mindig megôriztük. Az evolúció genetikailag megszilárdította ezeket a változásokat. Az ember nem más, mint az alkalmazkodás és ter -mészetes szelekció darwini elméletének valós meg -tes tesülése. Annak idején ezek a tanok képesek vol -tak egységesíteni a biológiát, új, roppant dinami kus irányt szabva az addig nem magyarázható jelenségek vizsgálatának és kutatásának. Valami hasonló kialaku -lását láthatjuk jelenleg az evolúciós orvostudomány kutatási eredményeit számba véve. Az evolúciós or -vos lás, úgy tûnik, képes hidakat verni a különbözô gyógyító szakmák közé, egyesíteni a válaszokat egyes eddig nem magyarázható kórképek eseteiben. Ilyen lehet például a különbözô autoimmun és allergiás betegségek hátterében lévô Áteresztô Bél Szindróma (ÁBSZ), mely úgy tûnik, sok kórkép közös mechaniz -musa. Az evolúciós orvostudományt abszolút érte -lemben nevezhetjük interdiszciplináris tudomány -nak. Az eddigi tapasztalatok szerint nem csak az orvostudományt, hanem más tudományágakat is ké -pes összekapcsolni. Egészséges létünkhöz csakis élettani szükség lete -ink kielégítésére és lelki egyensúlyunk biztosítására van szükség. Mindannak, ami e szükségleteinken túl fizikai és kémiai kapcsolatba kerül velünk, torzító hatása lehet normál élettani folyamatainkra. Örök -lôdô genetikai betegségeinknek alapja a születéskori genetikai kódok tökéletlensége, mely betegségekhez vezet. Ezeket a betegségeket viszonylag korán leírták, a DNS felfedezése és a genetika fejlôdése pedig egyér -telmû ismeretekkel szolgált. Ma viszont egyértel mû -en nem a genetikai eredetû betegségek jelentik a kihívást az orvostudománynak. A pácienseink döntô többsége civilizációs betegségben szenved, melyek krónikus belgyógyászati betegségek. Mindenképpen elgondolkodtató ezen betegségek számának drámai emelkedése, az orvosok igyekezete, és a kutatásokra fordított források ellenére. A krónikus civilizációs betegségek számának drasztikus emelkedése nem magyarázható genetikai kóreredettel. Néhány illusztratív adat: Magyarországon a 7 év alatti gyermek cukorbetegek aránya 25 év alatt 470%-os emelkedést mutat (KSH adat). A teljes lakosság 40%-a valamilyen allergiás betegségben szenved (KSH összesített adat). Az USA-ban becslések szerint ötven millió immunbeteg él, ami a daganatos betegek kilenc -milliós számához képest megdöbbentô (AARDA adat). A civilizációs betegségek statisztikai számaiból kitûnik, bármilyen adatbázist is vizsgálunk, hogy a múlt század 80-as éveit terhelték meg ezek a felisme -rések és éppen ez adott lendületet az evolú ciós orvos -lás fejlôdésének. Az addigi magyarázatok, melyek zöm mel a genetikai eredetre támaszkodtak és/vagy tüneti megoldást javasoltak, többé nem elé gítették ki a kutatók és gyakorló orvosok egyes cso port jait. Az USA valamint az akkor még Német Szövet ségi Köztár -saság állami egészségügyének intéz mé nyei sem értet -ték e jelenségek hátterét. Idôközben Staffan Linde -berg, aki jelenleg a svédországi Lund Orvostudományi Egyetemen dolgozik, elkészítette az úgynevezett Ki -tava vizsgálatot, amelyben felmérte ennek a paleolit-közeli táplálkozást folytató nép cso portnak az egészsé -gi állapotát (Lindeberg, 2009). Ezt számos olyan vizs -gálat követte, amely más természeti népeket vizs gált és írt le orvosi szempontból. A vizs gálatok ered mé -nyei minden tekintetben elgondol kodtatóak. [MEDICUS | UNIVERSALIS XLVI/2013] 1
Az evolúciós orvoslás alapelvként fogadja el, hogy
életfolyamatainkat tekintve stabil belsô szabályozási
utakkal rendelkezünk. Ide tartoznak a felépítô és le -
bontó folyamataink és kivétel nélkül minden bioké -
miai rendszerünk. Ezek egymásra épülése és kölcsön -
hatásai teszik lehetôvé fiziológiás folyamatainkat,
min dennapi életünket. Úgy alakultak ki, hogy év milli -
ók alatt az evolúció rostáján elképesztôen töké lese -
dett szervezetünk, a külvilághoz és a változó életfelté -
telekhez alkalmazkodva. A pozitív hatású változáso -
kat szervezetünkben mindig megôriztük. Az evolúció
genetikailag megszilárdította ezeket a változásokat.
Az ember nem más, mint az alkalmazkodás és ter -
mészetes szelekció darwini elméletének valós meg -
tes tesülése. Annak idején ezek a tanok képesek vol -
tak egységesíteni a biológiát, új, roppant dinami kus
irányt szabva az addig nem magyarázható jelenségek
vizsgálatának és kutatásának. Valami hasonló kialaku -
lását láthatjuk jelenleg az evolúciós orvostudomány
kutatási eredményeit számba véve. Az evolúciós or -
vos lás, úgy tûnik, képes hidakat verni a különbözô
gyógyító szakmák közé, egyesíteni a válaszokat egyes
eddig nem magyarázható kórképek eseteiben. Ilyen
lehet például a különbözô autoimmun és allergiás
betegségek hátterében lévô Áteresztô Bél Szindróma
(ÁBSZ), mely úgy tûnik, sok kórkép közös mechaniz -
musa. Az evolúciós orvostudományt abszolút érte -
lemben nevezhetjük interdiszciplináris tudomány -
nak. Az eddigi tapasztalatok szerint nem csak az
orvostudományt, hanem más tudományágakat is ké -
pes összekapcsolni.
Egészséges létünkhöz csakis élettani szükség lete -
ink kielégítésére és lelki egyensúlyunk biztosítására
van szükség. Mindannak, ami e szükségleteinken túl
fizikai és kémiai kapcsolatba kerül velünk, torzító
hatása lehet normál élettani folyamatainkra. Örök -
lôdô genetikai betegségeinknek alapja a születéskori
genetikai kódok tökéletlensége, mely betegségekhez
vezet. Ezeket a betegségeket viszonylag korán leírták,
a DNS felfedezése és a genetika fejlôdése pedig egyér -
telmû ismeretekkel szolgált. Ma viszont egyértel -
en nem a genetikai eredetû betegségek jelentik a
kihívást az orvostudománynak. A pácienseink döntô
többsége civilizációs betegségben szenved, melyek
krónikus belgyógyászati betegségek. Mindenképpen
elgondolkodtató ezen betegségek számának drámai
emelkedése, az orvosok igyekezete, és a kutatásokra
fordított források ellenére. A krónikus civilizációs
betegségek számának drasztikus emelkedése nem
magyarázható genetikai kóreredettel.
Néhány illusztratív adat: Magyarországon a 7 év
alatti gyermek cukorbetegek aránya 25 év alatt 470%-
os emelkedést mutat (KSH adat). A teljes lakosság
40%-a valamilyen allergiás betegségben szenved (KSH
összesített adat). Az USA-ban becslések szerint ötven
millió immunbeteg él, ami a daganatos betegek kilenc -
milliós számához képest megdöbbentô (AARDA
adat). A civilizációs betegségek statisztikai számaiból
kitûnik, bármilyen adatbázist is vizsgálunk, hogy a
múlt század 80-as éveit terhelték meg ezek a felisme -
rések és éppen ez adott lendületet az evolú ciós orvos -
lás fejlôdésének. Az addigi magyarázatok, melyek
zöm mel a genetikai eredetre támaszkodtak és/vagy
tüneti megoldást javasoltak, többé nem elé gítették ki
a kutatók és gyakorló orvosok egyes cso port jait. Az
USA valamint az akkor még Német Szövet ségi Köztár -
saság állami egészségügyének intéz nyei sem értet -
ték e jelenségek hátterét. Idôközben Staffan Linde -
berg, aki jelenleg a svédországi Lund Orvostudományi
Egyetemen dolgozik, elkészítette az úgynevezett Ki -
tava vizsgálatot, amelyben felmérte ennek a paleolit-
közeli táplálkozást folytató nép cso portnak az egészsé -
gi állapotát (Lindeberg, 2009). Ezt számos olyan vizs -
gálat követte, amely más természeti népeket vizs gált
és írt le orvosi szempontból. A vizs gálatok ered -
nyei minden tekintetben elgondol kodtatóak.
[MEDICUS | UNIVERSALIS XLVI/2013]1
A paleolit táplálkozás, mint a dinamikusan fejlôdô
evolúciós orvostudományi szemlélet alaptétele és
módszere
[Dr. Tóth Csaba1| Dr. Séllei Lajos2| Dr. Clemens Zsófia3 ]
1Szegedi Tudományegyetem Általános Orvostudományi Kar Családorvosi Intézet és Rendelô 2III. sz. Családorvosi
Rendelô, Tamási 3Pécsi Tudományegyetem Neurológiai Klinika
Az 1. táblázatból kitûnik, hogy a vizsgált természeti
népcsoportok között ismeretlenek a civilizációsnak
nevezett krónikus belgyógyászati betegségek. Meg -
jegyzendô, hogy ez egyáltalán nem jár alacsonyabb
átlagos életkorral, ha a statisztikából kihagyjuk a tor -
zító, csecsemôhalálozást és baleseti adatokat (Gurven
és mtsai. 2007).
Ilyen mérvû különbség a részletek megismerésére
késztetett több kutatót, köztük Loren Cordaint is. Dr.
Cordain az evolúciós táplálkozás, paleolit étrend
elméletének megalkotója (Cordain, 2002). Maga az
elmélet régebbre nyúlik vissza: 1975-ben megjelent
könyvében Voegtlin az állati zsír és fehérje alapú
(ketogénnek mondható) étrendet tekinti az egészsé -
ges táplálkozás alapjának (Voegtlin, 1975). Cordain
ezt az elméletet vette alapul, de sok tekintetben
elnézôbb volt, és a koleszterinelmélethez is részben
ragaszkodott. Cordain és Lindeberg feltételezték,
hogy a természeti népek étrendje lehet az egészséges
táplálkozás, és ideje a gyakorlatban is kipróbálni,
milyen hatása van szervezetünkre a paleolit korszak
feltételezett étrendjének (Jönsson és mtsai. 2009).
Kezdeményezésüket nem volt könnyû elfogadtatni,
hiszen a hivatalos étrendi ajánlásokkal összeha son -
lítva homlokegyenest különbözô étrendrôl van szó.
Azonban a hazai gyakorlatban is azt tapasztaljuk,
hogy bár elsôre látszólagos paradoxonokat tartalmaz,
ugyanakkor logikus alapokon nyugszik és a gyakor -
latban megbízhatóan és következetesen mûködik a
belgyógyászati betegségek rehabilitációjában. Két -
ség telen, hogy a paleolit táplálkozás ajánlásakor szük -
séges tisztázni néhány alapproblémának minôsülô
orvosbiológiai kérdést. Lássunk ezekbôl néhányat a
teljesség igénye nélkül:
1. Közismert, hogy az élettani folyamataink zavar -
talan mûködéséhez háromféle makro táp anyag ra
van szükségünk: fehérjékre, zsírokra és szén hid -
rátokra. Az viszont kevéssé tudott, hogy ahhoz,
hogy a szerveztünk ezeket megkapja, a táplálékkal
mindössze fehérjét és zsírt kell bevinnünk, szén -
hidrátot nem (Westman, 2002). Glükózra egyrészt
csak a vörös vér test jeinknek van szüksége, mivel
ezeknek más sejtekkel ellentétben nincsenek
mito kondriu maik. Biokémiai és élettani ismere -
teink birto kában számos szerzôhöz csatlakozva
kijelent hetô, hogy sem a gyermekek fejlôdéséhez,
sem a felnôtt szervezet mûködéséhez nincs szük -
ség szénhidrátok fogyasztására, mivel glükoneo -
genezis révén fehérjébôl és zsírból mindig kép -
zôdik szükséges mennyiségû glükóz az emberi
szervezetben (Westman, 2002). Az evolúciós or -
vos lás keretében folytatott vizsgá latok és gyakor -
lati megfigyelések tehát a paleo-ketogén étrendet,
mint szükségleteket kielé gítô étrendet, látszanak
igazolni. Téves az az orvosi felfogás, hogy bevitt
szénhidrátok nélkül nem mûködik és fejlôdik jól
a szervezetünk.
2. Az állati zsírok és a koleszterin megbetegítô szere -
pét hangsúlyozó tanulmányok, alapos értékelése -
kor azok hiányosságai figyelhetôk meg (De
Lorgeril, 2009). A koleszterin meg betegítô szere -
pét egyértelmûen nem tudták igazolni a sztatinok
alkalmazásának évtizedei (Anderson és mtsai.,
1987; Ronald és mtsai., 2003; Horwich, 2009). A
koleszterin csök ken tés hasznosságát a koleszterin -
csökkentôkkel kapcsolatos, nagy esetszámokon
alapuló, meg bízható statisztikai erejû vizsgálatok
cáfolják. Ezek és más vizsgálatok számos testi és
men tális egészségre káros hatást mutattak ki.
(Schatz és mtsai., 2001; Peters és mtsai., 2008). A
koleszterinnek a szív- és érrendszeri betegsé gek -
ben betöltött szerepével kapcsolatos elmé letet
lassan felváltja a szénhidrátelmélet (Brehm és
mtsai., 2003). Az evolúciós orvoslás gyakorlati
tapasztalatai azt mutatják, hogy állati zsírok fo -
gyasz tása esetén paleolit táplálkozás mellett a
bizo nyos kóros folyamatra utaló vér paraméterek
(triglicerid, húgysav, CRP) szintje nem nô.
(Frassetto, 2011). Vagyis úgy tûnik, tévesek azok
a kórélettani magyarázatok, ame lyek a koleszterin
megbetegítô szerepébôl indulnak ki.
3. Az ismert biokémiai mechanizmus szerint a
fruktóz-anyagcsere során a sejtekben az ATP igen
gyors csökkenése figyelhetô meg. Ez az ATP csök -
kenés a húgysav fokozott termelô déséhez és a
sejtbôl való kiáramlásához, kö vetkezésképpen a
plazma húgysav szintjének emelkedéséhez ve zet,
amely a sejtekben csök kenti a nitrogén-monoxid
termelôdését is. Mivel csökken az ezzel összefüg -
gô vasodila tációs hatás ez vérnyomás emelke -
2[MEDICUS | UNIVERSALIS XLVI/2013]
Természeti A 20. század
népek embere Mai ember
Halálokok baleset, baleset, gyulladásos,
fertôzés, fertôzés, degeneratív,
öregség öregség tumoros
betegségek
Szívbetegség 0% 1–2% 30%
Daganatos
halálozás 0–0,1% 0–1% 25–30%
Elhízás, túlsúly 0% 0,5% 30–60%
(Forrás: Cordain, 2002)
séhez ve zet (Abdelmalek és mtsai., 2012). Fehérje
és zsír, azaz húsok és tojás fogyasztása esetén,
fizio lógiás vesemûködés mellett soha nem emel -
ke dik a plazma húgysav szintje (Biró, 2011).
Vagyis nem a fehérje, hanem a fruktóz fogyasztása
okozza a húgysavszint kóros emel kedését a vér -
plazmában.
A három fent említett problémacsoport, illetve az
ezekkel kapcsolatos téves elméletek hibás követ -
keztetésekhez vezettek és tévútra vitték a terápiás
módszereket. Ezek, és még néhány hasonlóan téves
paradigma helyén kezelése elengedhetetlen a pale -
olit étrend hatásainak megértéséhez. A fent említett
folyamatoknak az evolúciós orvoslás szempontjai
szerinti helyreállítása sok esetben kitûnô megoldást
jelent egyszerû, korábban csekély eredménnyel ke -
csegtetô háziorvosi probléma esetén. Ilyen lehet
például a napi gyakorlatban oly sokszor látott húgy -
savszint-emelkedés és a magas vérnyomás bizonyos
esetei. A betegnél a fruktóz jelentôs csökkentése a
táplálkozásban akár önmagában képes lehet meg -
szün tetni a hipertóniát és a magas húgysavszintet,
ami – a hagyományos orvosi vélekedéssel is össz -
hangban – csökkenti a kardiológiai kockázatot. De
ez nem a laborértékek csökkenése miatt következik
be, hanem azért mert a húgysavszintet csökkentô
paleolit táplálkozás következtében nem emelkednek
a gyulladásos faktorok a szervezetben.
Tekintsük, át milyen kórélettani folyamatokat tu -
dunk befolyásolni az evolúciós étrenddel, miért lehet
hatásos a jelenlegi étrendi ajánlásokat figyelmen kívül
hagyó, viszont a gyakorlatban kiválóan mûködô táp -
lálkozás. Három olyan fô hatáspontot találunk, ame -
lyeken keresztül befolyásolhatók a többféle beteg ség -
nek megágyazó kóros élettani folyamatok. Ezek a
következôk:
1. Az ÁBSZ megszüntetése
Az autoimmun folyamatok kialakulását magyarázó
elméletek már régóta összefüggésbe hozták a bél
fokozott áteresztését a kóros élettani folyama -
tokkal, mint például az allergiás és az autoimmun
betegségek (Fasano és Shea-Donohue 2005).
Egye sek az ezzel szintén kapcsolatba hozható
szervezetszintû gyulla dást (low-grade systemic
inflammation) látják a pszichiátriai betegségek
meg jelenésének a hátteré ben is (Kraft és West -
man, 2009). Számos megfigyelés utal arra, hogy
a paranoid és skizofrén tünetek jelen tôsen csök -
kennek az alacsony-szénhidrát diéták hatására.
Ami biztos, egyre több adatot látunk, amely igazol -
ja, hogy bizonyos, eddig ártatlannak tûnô élel mi
anyagok, mint például a gabonafélék és a tej ter -
mékek emelik a gyulladásos faktorok szintjét és
közvetlenül, vagy közvetve tüneteket és beteg -
geket okozhatnak.
2. A szervezet élettanilag nem tolerálható szén -
hidrát-terhelésének megszüntetése Míg az
ÁBSZ esetén az immunrendszer kóros mûködése
vezet a gyulladásos faktorok szintjének emelke -
déséhez, a szénhidrát-terhelés az inzulin szabá -
lyozó folyamataiba avatkozik bele, aminek követ -
kezményeképpen megemelkedik a CRP, a kóros
interleukinek, a tumor nekrózis faktor és más
gyulladásfaktorok szintje. Ez az együttállás több
krónikus belgyógyászati betegség (pl. különbözô
degeneratív betegségek, az epithelialis daganatok,
PCOS) kiindulópontja. Ez összhangban áll azzal,
hogy a magas CRP szint statisztikai értelemben is
legjobb korai elôrejelzôje a szív- és érrendszeri
betegségeknek (Albert és mtsai., 2002). Vagyis a
túlzott szénhidrát fogyasztás krónikus belgyó gyá -
szati betegségeket generál túl az elhízás proble -
matikáján!
3. Az evolúciós étrenddel megelôzhetô olyan
mesterséges anyagok szervezetbe kerülése,
mint például a különbözô adalékanyagok,
színezékek, mesterséges cukrok
Ezek az anyagok hozzájárulnak, bizonyos tünetek
és betegségcsoportok kialakulásához, mint pél -
dául az epilepszia, a hiperaktivitás, allergiák vala -
mint egyes szívritmus-zavarok (Schab és Trinh,
2004).
Az evolúciós orvoslás gondolatmenetének fontos
eleme a tapasztalati orvoslás, vagyis a gyógyító orvos
saját megfigyeléseinek integrálása. Olyan terápiás
lépések elôtérbe helyezése, melyek a betegek szá -
ra javulást, gyógyulást, az orvos szempontjából pedig
ellenôrizhetô, konzekvens és kiszámítható jelensé -
geket eredményeznek. Hangsúlyozni szeretném a
konzekvens és kiszámítható hatást. Ez konkrét ese -
tek ben azt jelenti, ha a beteg táplálkozását bizonyos
módon megváltoztatom, akkor mindig hasonló ered -
ményeket tapasztalok. Ennek magyarázatára saját
praxisomból a 2-es típusú diabetes mellitus (2TDM)
eseteit szeretném kiemelni. A per os gyógyszerelés
vagy az inzulin beállítás elôtt a C peptid értékek alap -
ján is egyértelmûen 2TDM esetében felajánlottam
betegeimnek a paleolit étrendet, mint lehetséges
alternatívát. Azokban az esetekben, amikor a beteg
megvalósította az evolúciós étrendet, tudhattam
elôre, hogy minden esetben csökkenni fog a plazma
[MEDICUS | UNIVERSALIS XLVI/2013]3
vércukor szintje, fogyás indul el, valamint a fruktóz
kivonása az étrendbôl akár jelentôs vérnyomás csök -
kenést eredményez. Nincs kivétel, minden esetben
ugyanazok a regenerációs mechanizmusok indulnak
el. Ezt alapul véve, a betegek biztonsággal felkészíthe -
tôek az eredményekre. A konzekvens hatások jelen -
sen javítják a beteg együttmûködését és az orvos
lehetôségeit megbízhatóan egészítik ki. Ez a követ -
kezetes hatás, ami megkülönbözteti az evolúciós
étrendet más dietetikai és terápiás alternatíváktól. A
gyakorlati tapasztalás fontos ismérve az orvos tevé -
kenységének. A tapasztalati tényeket kiválóan lehet
használni, fôleg ha veszélytelen módszerekrôl van
szó. A paleolit étrend rövidtávú hatásai a mindennapi
gyógyítás során gyorsan megtapasztalhatóak. Kocká -
zat nem látszik, mint említettem konzekvens és
koherens eredményeket hoz a tünetek és panaszok
csökkentésében vagy megszüntetésében. A 2TDM
eseteiben a Frasetto vizsgálat úgy fogalmaz, hogy a
betegek a paleolit táplálkozás hatására kikerülnek a
WHO diabetes mellitus diagnózisának kategóriájából
(Frassetto, 2011).
Ha evolúciós orvoslásról beszélünk Magyaror szá -
gon, akkor két fontos szempontot tisztán kell látnunk.
Az egyik, hogy hazánkban egyedülálló gya korlati ta -
pasztalat gyûlt össze az evolúciós orvostani szemlé -
lettel, paleolit és paleo-ketogén étrenddel kap csolat -
ban, igaz még csak kevés orvos kezében. Ezen változ -
tatni az eddigi pozitív visszajelzések alapján azonban
könnyû lesz. Jómagam is egyre több szakmai elôadásra
és képzésre kapok meghívást, ami jelzi az érdeklôdést.
A nemzetközi színtérre kitekintve, a gya korlati tapas -
ztalatok terén messze vezetjük a képze letbeli listát. Bár
az Egyesült Államokban és Svédor szágban sokkal ko -
ráb ban indult az evolúciós orvoslás elméleti alapjainak
megfogalmazása, a Magyaror szá gon összegyûlt ta pasz -
ta latok messze meghaladják a külföldieket, ami nem
utolsósorban Szendi elméleti munkásságának köszön -
hetô. Kár lenne kihasználat la nul hagyni ezt a már
megszerzett elônyünket. Ugyanakkor látnunk kell azt
is, hogy a paleolit étrend populáris ága, mely hazánk -
ban igen elterjed, nem minden esetben az orvostu do -
mány csapásain halad. A legfontosabb, hogy gyógyító
orvosként, letisztult és minden esetben jól mûködô
modellt válasszunk, ha a paleolit étrendet alkalmazzuk.
Ebben az esetben érhetôk el a fent említett konzek -
vens eredmények a terápiában.
A következô évek során, amikor várhatóan megje -
lennek majd a célzott kutatási eredmények, illetve
még több orvos tapasztalata, ezek ki fogják jelölni azt
az utat, amelyet bátran követhetünk és minden beteg -
nek ajánlhatunk. Fontos dolognak tartom az evolú -
ciós medicina mindennapi alkalmazásában, annak
valódi interdiszciplináris jellegét. Ennek szemlélte -
tésére hadd hívjam megint segítségül a húgysavat és
a diabetes mellitus kórképét. Mai orvosi gyakorla -
tunkban a magas húgysav- és vércukorszint a napi
rutinban a háziorvosnak azt jelenti, hogy a különféle
protokollok számbavétele után belekezdünk e két
paraméter normalizálásába. Figyelembe véve a kardi -
o lógia, a diabetológia valamint a stroke kockázat
miatt a neurológia irányadó javaslatait, a betegnek
életmód-változtatást és gyógyszeres kezelést java -
solunk. Mivel tudjuk, hogy életmódváltással kevés
esélyünk van a hosszú távú eredményre, és ezt nem
is várjuk, azonnal elindítjuk a gyógyszerelést is, ha -
csak a beteg ezt nem ellenzi. A következô ábra illuszt -
rálja, hogy mi történik ilyenkor az evolúciós orvoslás
szemszögébôl és milyen eredményre számíthatunk
a gyakorlatban.
Az ábrán látható az a háziorvoslásban mindennapi
tapasztalat, hogy hiába csökkentjük a vércukor- és
húgysavszintet a plazmában, ez nem eredményez
prevenciót a késôbbi szövôdmények tekintetében.
Ez azért van így, mert a diabetes késôbbi szövôd -
nyeit (pl. a szív- és érrendszeri betegségeket) a gyul -
ladásos faktorok okozzák és nem pedig a magas vér -
cukor és húgysav szint. Vagyis haszontalan azok csök -
kentése a gyökeres életmódváltás nélkül. Ha viszont
a paleo-ketogén étrendet választjuk, akkor már nincs
szükség például gyógyszeres húgysav-csökkentésre.
Ennek gyakorlati visszaigazolása a ren delôinkben
vizsgált és ellátott betegek nagy száma, akiknek hiába
állítottuk be a vércukor értékeit, hiába csökkentettük
a plazma húgysavszintjét gyógyszerekkel a fiziológiás
értékekre, késôbb mégis hipertonia, kardiális és re -
nális elégtelenség jelenik meg. Másrészrôl pedig az
evolúciós orvoslás módszereivel rövid idôn belül
képesek vagyunk a gyulladásos faktorok szintjét is
4[MEDICUS | UNIVERSALIS XLVI/2013]
csökkenteni, amelyek valódi kórokai a civilizációs
betegségeknek. Az evolúciós orvoslás alaptéziseit
szem elôtt tartva, ugyanakkor egységes kórokot lát -
hatunk a kardiológiai, diabetológiai és neurológiai
problémákra, melyek megoldása ilyen módon nem
nehéz. Ez az interdiszciplináris jelleg az, ami minden
bizonnyal komoly lehetôségeket rejt ennek a fiatal,
de rendkívül erôteljesen építkezô orvostudományi
ágnak a gyakorlásában.
Szándékunk szerint olyan tudományos jellegû, de
nem túlságosan konkretizáló cikket szerettünk volna
írni, mely felkeltheti a gyógyító orvos figyelmét.
Reményeink szerint a Medicis Universalis hasábjain
késôbbiekben alkalmunk lesz konkrét esettanul -
nyokat és részletes tudományos cikkeket is meg je -
lentetni.
Arra bátorítom Önöket, hogy tudományos érdek -
lôdéssel, nyitott hozzáállással minél több elméleti és
gyakorlati tudásra tegyenek szert. Szerezzenek ta -
pasz talatokat, amelynek révén rálátnak az evolúciós
medicinában rejlô lehetôségekre.
Hivatkozások
Abdelmalek MF, Lazo M, Horska A, Bonekamp S, Lipkin EW, Balasubramanyam
A, BantleJP, Johnson RJ, Diehl AM, Clark JM. Fatty liver subgroup of look AHEAD
researchgroup. Higher dietary fructose is associated with impaired hepatic
adenosine triphosphate homeostasis in obese individuals with type 2 diabetes.
Hepatology. 2012;56:952.
Albert CM, Ma J, Rifai N, Stampfer MJ, Ridker PM. Prospective study of C-reactive
protein, homocysteine, and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac
death. Circulation. 2002;105:2595-9.
Brehm BJ, Seeley RJ, Daniels SR, D'Alessio DA. A randomized trial comparing a
very low carbohydrate diet and a calorie-restricted low fat diet on body weight
and cardiovascular risk factors in healthy women. J Clin Endocrinol Metab.
2003;88:1617-23.
Cordain L. The paleo diet: lose weight and get healthy by eating the food you
were designed to eat. 2002 New York: Wiley
De Lorgeril M. Disappointing recent cholesterol-lowering drug trials: is it not time
for a full reappraisal of the cholesterol theory? World Rev Nutr Diet. 2009;100:
80-9.
Schab DW, Trinh NH. Do artificial food colors promote hyperactivity in children
with hyperactive syndromes? A meta-analysis of double-blind placebo-controlled
trials. J Dev Behav Pediatr. 2004, 25:423-34.
Fasano A. Leaky gut and autoimmune diseases. Clin Rev Allergy Immunol.
2012;42:71-8.
Fasano A, és Shea-Donohue T, Mechanisms of Disease: the role of intestinal barrier
function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases Nature
Clinical Practice Gastroenterology & Hepatology. 2005; 2:416-422.
Frassetto L. Should everyone eat a paleo diet? 2011 Ancestral Health Society
Symposium
Gurven, M. and Kaplan, H., Longevity Among Hunter- Gatherers: A Cross-Cultural
Examination. Population and Development Review, 2007;33: 321–365.
Horwich T. Low-density lipoprotein in the setting of congestive heart failure: is
lower really better? Curr Atheroscler Rep. 2009;11:343-349.
Jonsson T, Granfeldt Y, Ahren B, Branell UC, Palsson G, Hansson A, Soderstrom
M, Lindeberg S. Beneficial effects of a Paleolithic diet on cardiovascular risk factors
in type 2 diabetes: a randomized cross-over pilot study. Cardiovasc Diabetol
2009;8:35.
Kraft BD, Westman EC. Schizophrenia, gluten, and low-carbohydrate, ketogenic
diets: a case report and review of the literature. Nutr Metab (Lond). 2009;26;6:10.
Lindeberg S. Food and Western Disease: Health and nutrition from an evolutionary
perspective. 2009 Wiley-Blackwell
Peters JT, Garwood CL, Lepczyk M. Behavioral changes with paranoia in an elderly
woman taking atorvastatin. Am J Geriatr Pharmacother. 2008;6:28-32.
Ronald PM, L Zock P,DM Kester A,B Katan M.Effects of dietary fatty acids and
carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids
and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials Amer J Clin Nutr.
2003;77; 1146-1155.
Voegtlin, Walter L. The stone age diet: Based on in-depth studies of human ecology
and the diet of man. 1975 Vantage Press.
Westman EC. Is dietary carbohydrate essential for human nutrition? Am J Clin Nutr.
2002;75:951-3.
[MEDICUS | UNIVERSALIS XLVI/2013]5
ResearchGate has not been able to resolve any citations for this publication.
Article
Full-text available
Autoimmune diseases are characterized by tissue damage and loss of function due to an immune response that is directed against specific organs. This review is focused on the role of impaired intestinal barrier function on autoimmune pathogenesis. Together with the gut-associated lymphoid tissue and the neuroendocrine network, the intestinal epithelial barrier, with its intercellular tight junctions, controls the equilibrium between tolerance and immunity to non-self antigens. Zonulin is the only physiologic modulator of intercellular tight junctions described so far that is involved in trafficking of macromolecules and, therefore, in tolerance/immune response balance. When the zonulin pathway is deregulated in genetically susceptible individuals, autoimmune disorders can occur. This new paradigm subverts traditional theories underlying the development of these diseases and suggests that these processes can be arrested if the interplay between genes and environmental triggers is prevented by re-establishing the zonulin-dependent intestinal barrier function. Both animal models and recent clinical evidence support this new paradigm and provide the rationale for innovative approaches to prevent and treat autoimmune diseases.
Article
Full-text available
Our aim was to compare the effects of a Paleolithic ('Old Stone Age') diet and a diabetes diet as generally recommended on risk factors for cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes not treated with insulin. In a randomized cross-over study, 13 patients with type 2 diabetes, 3 women and 10 men, were instructed to eat a Paleolithic diet based on lean meat, fish, fruits, vegetables, root vegetables, eggs and nuts; and a Diabetes diet designed in accordance with dietary guidelines during two consecutive 3-month periods. Outcome variables included changes in weight, waist circumference, serum lipids, C-reactive protein, blood pressure, glycated haemoglobin (HbA1c), and areas under the curve for plasma glucose and plasma insulin in the 75 g oral glucose tolerance test. Dietary intake was evaluated by use of 4-day weighed food records. Study participants had on average a diabetes duration of 9 years, a mean HbA1c of 6,6% units by Mono-S standard and were usually treated with metformin alone (3 subjects) or metformin in combination with a sulfonylurea (3 subjects) or a thiazolidinedione (3 subjects). Mean average dose of metformin was 1031 mg per day. Compared to the diabetes diet, the Paleolithic diet resulted in lower mean values of HbA1c (-0.4% units, p = 0.01), triacylglycerol (-0.4 mmol/L, p = 0.003), diastolic blood pressure (-4 mmHg, p = 0.03), weight (-3 kg, p = 0.01), BMI (-1 kg/m2, p = 0.04) and waist circumference (-4 cm, p = 0.02), and higher mean values of high density lipoprotein cholesterol (+0.08 mmol/L, p = 0.03). The Paleolithic diet was mainly lower in cereals and dairy products, and higher in fruits, vegetables, meat and eggs, as compared with the Diabetes diet. Further, the Paleolithic diet was lower in total energy, energy density, carbohydrate, dietary glycemic load, saturated fatty acids and calcium, and higher in unsaturated fatty acids, dietary cholesterol and several vitamins. Dietary GI was slightly lower in the Paleolithic diet (GI = 50) than in the Diabetic diet (GI = 55). Over a 3-month study period, a Paleolithic diet improved glycemic control and several cardiovascular risk factors compared to a Diabetes diet in patients with type 2 diabetes.
Article
Full-text available
We report the unexpected resolution of longstanding schizophrenic symptoms after starting a low-carbohydrate, ketogenic diet. After a review of the literature, possible reasons for this include the metabolic consequences from the elimination of gluten from the diet, and the modulation of the disease of schizophrenia at the cellular level.
Article
Unlabelled: Fructose consumption predicts increased hepatic fibrosis in those with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Because of its ability to lower hepatic adenosine triphosphate (ATP) levels, habitual fructose consumption could result in more hepatic ATP depletion and impaired ATP recovery. The degree of ATP depletion after an intravenous (IV) fructose challenge test in low- versus high-fructose consumers was assessed. We evaluated diabetic adults enrolled in the Action for Health in Diabetes Fatty Liver Ancillary Study (n = 244) for whom dietary fructose consumption estimated by a 130-item food frequency questionnaire and hepatic ATP measured by phosphorus magnetic resonance spectroscopy and uric acid (UA) levels were performed (n = 105). In a subset of participants (n = 25), an IV fructose challenge was utilized to assess change in hepatic ATP content. The relationships between dietary fructose, UA, and hepatic ATP depletion at baseline and after IV fructose challenge were evaluated in low- (<15 g/day) versus high-fructose (≥ 15 g/day) consumers. High dietary fructose consumers had slightly lower baseline hepatic ATP levels and a greater absolute change in hepatic α-ATP/ inorganic phosphate (Pi) ratio (0.08 versus 0.03; P = 0.05) and γ-ATP /Pi ratio after an IV fructose challenge (0.03 versus 0.06; P = 0.06). Patients with high UA (≥ 5.5 mg/dL) showed a lower minimum liver ATP/Pi ratio postfructose challenge (4.5 versus 7.0; P = 0.04). Conclusions: High-fructose consumption depletes hepatic ATP and impairs recovery from ATP depletion after an IV fructose challenge. Subjects with high UA show a greater nadir in hepatic ATP in response to fructose. Both high dietary fructose intake and elevated UA level may predict more severe hepatic ATP depletion in response to fructose and hence may be risk factors for the development and progression of NAFLD.
Hypercholesterolemia is a risk factor for coronary artery disease (CAD), CAD mortality, and incident heart failure (HF). Lipid-lowering therapy with 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors (statins) has been shown to reduce the risk of developing HF in patients with CAD. However, in patients with chronic established HF, hypercholesterolemia has not been associated with an increased risk of mortality. Several studies have demonstrated that higher lipid and lipoprotein levels, including total cholesterol, low-density lipoprotein, high-density lipoprotein, and triglycerides, are associated with significantly improved outcomes in HF of both ischemic and nonischemic etiologies. In light of the association between high cholesterol levels and improved survival in HF, statin or other lipid-lowering therapy in HF remains controversial. To date, large outcome trials of statin therapy in HF of multiple etiologies have not demonstrated mortality benefit.
Article
Sudden cardiac death (SCD) is an important cause of mortality even among apparently healthy populations. However, our ability to identify those at risk for SCD in the general population is poor, and more specific markers are needed. To compare and contrast the relative importance of C-reactive protein (CRP), homocysteine, and lipids as long-term predictors of SCD, we performed a prospective, nested, case-control analysis involving 97 cases of SCD among apparently healthy men enrolled in the Physician's Health Study. Of these plasma markers measured, only baseline CRP levels were significantly associated with the risk of SCD over the ensuing 17 years of follow-up (P for trend=0.001). The increase in risk associated with CRP levels was primarily seen among men in the highest quartile, who were at a 2.78-fold increased risk of SCD (95% CI 1.35 to 5.72) compared with men in the lowest quartile. These results were not significantly altered in analyses that (in addition to the matching variables of age and smoking status) controlled for lipid parameters, homocysteine, and multiple cardiac risk factors (relative risk for highest versus lowest quartile 2.65, 95% CI 0.79 to 8.83; P for trend=0.03). In contrast to the positive relationship observed for CRP, neither homocysteine nor lipid levels were significantly associated with risk of SCD. These prospective data suggest that CRP levels may be useful in identifying apparently healthy men who are at an increased long-term risk of SCD.
Article
Untested alternative weight loss diets, such as very low carbohydrate diets, have unsubstantiated efficacy and the potential to adversely affect cardiovascular risk factors. Therefore, we designed a randomized, controlled trial to determine the effects of a very low carbohydrate diet on body composition and cardiovascular risk factors. Subjects were randomized to 6 months of either an ad libitum very low carbohydrate diet or a calorie-restricted diet with 30% of the calories as fat. Anthropometric and metabolic measures were assessed at baseline, 3 months, and 6 months. Fifty-three healthy, obese female volunteers (mean body mass index, 33.6 +/- 0.3 kg/m(2)) were randomized; 42 (79%) completed the trial. Women on both diets reduced calorie consumption by comparable amounts at 3 and 6 months. The very low carbohydrate diet group lost more weight (8.5 +/- 1.0 vs. 3.9 +/- 1.0 kg; P < 0.001) and more body fat (4.8 +/- 0.67 vs. 2.0 +/- 0.75 kg; P < 0.01) than the low fat diet group. Mean levels of blood pressure, lipids, fasting glucose, and insulin were within normal ranges in both groups at baseline. Although all of these parameters improved over the course of the study, there were no differences observed between the two diet groups at 3 or 6 months. beta- Hydroxybutyrate increased significantly in the very low carbohydrate group at 3 months (P = 0.001). Based on these data, a very low carbohydrate diet is more effective than a low fat diet for short-term weight loss and, over 6 months, is not associated with deleterious effects on important cardiovascular risk factors in healthy women.
Article
The effects of dietary fats on the risk of coronary artery disease (CAD) have traditionally been estimated from their effects on LDL cholesterol. Fats, however, also affect HDL cholesterol, and the ratio of total to HDL cholesterol is a more specific marker of CAD than is LDL cholesterol. The objective was to evaluate the effects of individual fatty acids on the ratis of total to HDL cholesterol and on serum lipoproteins. We performed a meta-analysis of 60 selected trials and calculated the effects of the amount and type of fat on total:HDL cholesterol and on other lipids. The ratio did not change if carbohydrates replaced saturated fatty acids, but it decreased if cis unsaturated fatty acids replaced saturated fatty acids. The effect on total:HDL cholesterol of replacing trans fatty acids with a mix of carbohydrates and cis unsaturated fatty acids was almost twice as large as that of replacing saturated fatty acids. Lauric acid greatly increased total cholesterol, but much of its effect was on HDL cholesterol. Consequently, oils rich in lauric acid decreased the ratio of total to HDL cholesterol. Myristic and palmitic acids had little effect on the ratio, and stearic acid reduced the ratio slightly. Replacing fats with carbohydrates increased fasting triacylglycerol concentrations. The effects of dietary fats on total:HDL cholesterol may differ markedly from their effects on LDL. The effects of fats on these risk markers should not in themselves be considered to reflect changes in risk but should be confirmed by prospective observational studies or clinical trials. By that standard, risk is reduced most effectively when trans fatty acids and saturated fatty acids are replaced with cis unsaturated fatty acids. The effects of carbohydrates and of lauric acid-rich fats on CAD risk remain uncertain.
Article
Burgeoning estimates of the prevalence of childhood attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) raise the possibility of a widespread risk factor. We seek to assess whether artificial food colorings (AFCs) contribute to the behavioral symptomatology of hyperactive syndromes. We searched ten electronic databases for double-blind placebo-controlled trials evaluating the effects of AFCs. Fifteen trials met the primary inclusion criteria. Meta-analytic modeling determined the overall effect size of AFCs on hyperactivity to be 0.283 (95% CI, 0.079 to 0.488), falling to 0.210 (95% CI, 0.007 to 0.414) when the smallest and lowest quality trials were excluded. Trials screening for responsiveness before enrollment demonstrated the greatest effects. Despite indications of publication bias and other limitations, this study is consistent with accumulating evidence that neurobehavioral toxicity may characterize a variety of widely distributed chemicals. Improvement in the identification of responders is required before strong clinical recommendations can be made.