ArticlePDF Available

[Wpływ jednorazowej dawki tak zwanego napoju energetyzującego na ciśnienie tętnicze i częstość tętna u młodych, zdrowych osób dorosłych] The influence of so called „energy drinks” on the blood pressure and the pulse rate in young, healthy adults

Authors:

Abstract and Figures

Summary Background The growing consumption of so called "ener-gy drinks" (ED) is observed among young adults. These drinks contain caffeine, taurine and inositol which may have adverse effects on the cardiovascular system. The aim of the study was to determine the influence of ED on blo-od pressure (BP) and pulse rate in healthy young adults. Material and methods Eighteen healthy volunteers aged 20–35 years were enrolled into the study. Study was per-formed using a double blind method, with two concen-trations of ED and a placebo. During the separate visits three solutions were administered: placebo, an ED with 120 mg and 360 mg of caffeine. Measurements of blood pressure and pulse rate were carried out from 30 mi-nutes before to 90 minutes after drinking the solutions. Results Results were analyzed in 12 volunteers who completed the study. The intake of an ED with 120 mg of caffeine didn't influence significantly blood pressure and pulse rate. Consumption of single por-tion of ED containing 360 mg of caffeine leads to significant increase of blood pressure (diastolic BP 9.4 ± 5,1 mm Hg, p = 0.028) and a pulse rate (5 ± 2 beats/min, p = 0.042). Three hours after ingestion of ED with 360 mg of caffeine all participants revealed tachycardia, anxiety and insomnia. Conclusions 1. Larger doses of ED influenced negatively on cardiovascular system of young healthy adults. 2. Ingestion of large ED dose may be particularly dangerous in patients with arterial hypertension or other cardiovascular diseases.
Content may be subject to copyright.
169
www.nt.viamedica.pl
PRACA ORYGINALNA
Adres do korespondencji: prof. dr hab. n. med. Andrzej Więcek
Katedra i Klinika Nefrologii, Endokrynologii
i Chorób Przemiany Materii, Śląski Uniwersytet Medyczny
ul. Francuska 20–24, 40–027 Katowice
tel.: 32 255 26 95; faks: 32 255 37 26
e-mail: awiecek@spskm.katowice.pl
Copyright © 2013 Via Medica, ISSN 1428–5851
Magdalena Szotowska
1
, Magdalena Bartmańska
1
, Katarzyna Wyskida
2
,
Miłosz Bąba
2
, Maciej Tarski
2
, Marcin Adamczak
1
, Andrzej Więcek
1
1
Katedra i Klinika Nefrologii, Endokrynologii i Chorób Przemiany Materii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
2
Koło Naukowe Studenckiego Towarzystwa Naukowego SUM przy Katedrze i Klinice Nefrologii, Endokrynologii i Chorób Przemiany Materii,
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Wpływ jednorazowej dawki tak zwanego
napoju energetyzującego na ciśnienie tętnicze
i częstość tętna u młodych, zdrowych
osób dorosłych
The influence of so called „energy drinks” on the blood pressure and the pulse rate in
young, healthy adults
Summary
Background The
growing
consumption of so called „ener-
gy drinks” (ED) is observed among young adults. These
drinks contain caffeine, taurine and inositol which may
have adverse effects on the cardiovascular system. The aim
of the study was to determine the influence of ED on blo-
od pressure (BP) and pulse rate in healthy young adults.
Material and methods Eighteen heal
thy volunteers aged
20–35 years were enrolled into the study. Study was per-
formed using a double blind method, with two concen-
trations of ED and a placebo. During the separate visits
three solutions were administered: placebo, an ED with
120 mg and 360 mg of caffeine. Measurements of blood
pressure and pulse rate were carried out from 30 mi-
nutes before to 90 minutes after drinking the solutions.
Results Results were analyzed in 12 volunteers who
completed the study. The intake of an ED with 120
mg of caffeine didn’t influence significantly blood
pressure and pulse rate. Consumption of single por-
tion of ED containing 360 mg of caffeine leads to
significant increase of blood pressure (diastolic BP
9.4 ± 5,1 mm Hg, p = 0.028) and a pulse rate (5 ± 2
beats/min, p = 0.042). Three hours after ingestion of
ED with 360 mg of caffeine all participants revealed
tachycardia, anxiety and insomnia.
Conclusions 1. Larger doses of ED influenced negati-
vely on cardiovascular system of young healthy adults.
2. Ingestion of large ED dose may be particularly dan-
gerous in patients with arterial hypertension or other
cardiovascular diseases.
key words: energy drinks, caffeine, hypertension
Arterial Hypertension 2013, vol. 17, no 2, pages:
169–174
Wstęp
Napoje energetyzujące (NE) zaliczane do
grupy tak zwanych napojów funkcjonalnych, czyli
produktów dietetycznych specjalnego przeznaczenia
żywieniowego. Według producentów NE przezna-
czone dla osób, które wykonują wzmożony wysi-
łek fizyczny i intelektualny. Od czasu wprowadzenia
ich na polski rynek w połowie lat 90. ubiegłego wie-
ku, zyskują coraz większą popularność. Głównymi
konsumentami NE młodzi dorośli. Należy jednak
zwrócić uwagę, że producenci nie podają wystarcza
-
nadciśnienie tętnicze rok 2013, tom 17, nr 2
170
www.nt.viamedica.pl
jących informacji o możliwych niekorzystnych skut-
kach ich spożywania. Nie wyłączają również z grona
konsumentów szczególnych grup osób, tj. dzieci oraz
osób z różnymi schorzeniami.
Głównymi składnikami tych napojów są substancje
mające poprawić wydolność psychofizyczną, tj. kofeina,
tauryna, glukuronolakton, inozytol i witaminy z grupy
B. W zależności od producenta w skład NE wchodzą
także ekstrakty z guarany, miłorzębu japońskiego, żeń
-szenia, regulatory kwasowości i duża ilość cukru.
Kofeina (teina) jest substancją pochodzenia ro-
ślinnego, którą zawierają między innymi kawa, liście
herbaty, ziarna kakaowca i orzeszki cola. Należy do
grupy alkaloidów purynowych, metyloksantyn [1, 2].
Kofeina wpływa na czynność ośrodkowego układu
nerwowego poprzez bardzo dobrą przenikalność
przez barierę krew-mózg. Wykazuje strukturalne po-
dobieństwo do adenozyny, jest antagonistą receptora
adenozynowego [3, 4]. Oprócz hamowania recepto-
rów adenozynowych, kofeina jest inhibitorem fosfo-
diesterazy cGMP [5]. Przyjęta doustnie absorbowana
jest w jamie ustnej, w żołądku oraz w jelicie cienkim
w czasie od około 15 do 45 minut [6]. Wykazano, iż
kofeina zwiększa napięcie ścian naczyń, co prowadzi
do wzrostu skurczowego i rozkurczowego ciśnienia
krwi [7, 8]. Dawka kofeiny poniżej 3 mg/kg masy cia-
ła jest uznawana za bezpieczną [9] (filiżanka kawy
zawiera około 60 mg kofeiny).
Tauryna, czyli kwas 2-aminometylosulfonowy,
uczestniczy w regulacji stężenia wapnia zjonizowa-
nego w komórkach, tworzeniu kwasów żółciowych
oraz modulacji procesów zapalnych. Pełni także
funkcję neuromodulatora [10–12]. Tauryna działa
antagonistycznie w stosunku do angiotensyny II, co
prowadzi do rozkurczu naczyń krwionośnych [13].
Efektem działania tauryny jest więc obniżenie ciśnie-
nia tętniczego.
Inozytol zaliczany do witamin z grupy B (witami-
na B
8
), pod względem chemicznym jest alkoholem
polihydroksylowym [14]. Wytwarzany przez orga-
nizm człowieka jest składnikiem fosfatydyloinozyto-
lu, fosfolipidu wchodzącego w strukturę błon komór-
kowych, będącego prekursorem przekaźników we-
wnątrzkomórkowych drugiego rzędu [trójfosforanu
inozytolu (IP3) i diacyloglicerolu (DAG)], które wpły-
wają na stężenie jonów wapniowych w komórce [15].
Inozytol zwiększa wrażliwość receptorów seroto-
ninowych, co prowadzi do poprawy samopoczucia,
sprawności umysłowej i nastroju [16, 17].
Jaki wpływ na organizm człowieka ma połączenie
wszystkich wyżej wymienionych substancji znajdują-
cych się w NE? Osiągnięcie lepszych wyników przy
wzmożonym wysiłku intelektualnym, po spożyciu
tych napojów, nie jest nadal jednoznacznie potwier-
dzone. Część badań wskazuje na to, że napoje ener-
getyzujące zawierające kofeinę i taurynę poprawiają
pamięć wtórną i szybkość reakcji [18], inne natomiast
pokazują, że połączenie kofeiny i tauryny nie wpływa
znamiennie na poprawę pamięci krótkotrwałej [19].
Pozytywny wpływ na sprawność intelektualną, mimo
doniesienia na ten temat nie są jednoznaczne, był-
by uznany za działanie pożądane. Bezpieczeństwo
stosowania NE pozostaje jednak kwestią niewystar-
czająco zbadaną. Biorąc pod uwagę powyżej opisane
działanie kofeiny, tauryny i inozytolu na układ krą-
żenia, celowe wydaje się przeprowadzenie badań nad
wpływem NE na czynność układu krążenia.
Celem pracy jest więc ocena wpływu jednorazo-
wego spożycia NE na ciśnienie tętnicze krwi i czę-
stość tętna u młodych, zdrowych osób dorosłych.
Materiał i metody
Badanie miało charakter randomizowany z po-
dwójnie ślepą próbą. Uczestniczyło w nim 18 ochot-
ników (9 kobiet i 9 mężczyzn) w wieku 20–35 lat.
Średnia wieku badanych wynosiła 23 ± 1 rok.
Kryteriami wykluczającymi z badania było spoży
-
wanie więcej niż trzech filiżanek kawy lub mocnej
herbaty na dobę, spożywanie częściej niż dwa razy
w tygodniu NE zawierającego kofeinę i/lub taurynę,
palenie tytoniu, ciąża, zaburzenia rytmu serca, cu-
krzyca, choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie
tętnicze w wywiadzie, ciśnienie tętnicze skurczowe
140 mm Hg i/lub rozkurczowe 90 mm Hg podczas
pomiarów ciśnienia tętniczego bezpośrednio przed
podaniem substancji badanej, obecność skurczów
dodatkowych podczas pomiarów ciśnienia tętniczego
bezpośrednio przed podaniem substancji badanej.
Po zakwalifikowaniu do badania uczestnicy zo-
stali poddani randomizacji i przydzieleni odpowied-
nio do jednej z trzech podgrup: grupy otrzymującej
roztwór kontrolny, grupy otrzymującej roztwór NE
z 120 mg kofeiny i grupy otrzymującej roztwór NE
z 360 mg kofeiny. Przy każdej wizycie przydział ba-
danych do wyżej wymienionych podgrup zmieniał
się. Wszystkie badane roztwory miały taki sam smak,
kolor i zapach. Zarówno uczestnicy badania, jak
i osoby prowadzące pomiary ciśnienia tętniczego i tęt-
na nie znały składu podawanych roztworów. Aby
uniknąć hipoglikemii po podaniu roztworu zawie
-
rającego kofeinę, uczestnicy byli proszeni o spożycie
lekkiego posiłku na trzy godziny przed rozpoczę
-
ciem badania. Probanci w dniu badania nie spoży-
wali napojów zawierających kofeinę lub teinę (kawa,
herbata). Uczestnicy badania spożywali wyżej wy
-
mienione roztwory badane podczas trzech kolejnych
Magdalena Szotowska i wsp. Wpływ jednorazowej dawki tak zwanego napoju energetyzującego na ciśnienie tętnicze
171
www.nt.viamedica.pl
wizyt przeprowadzonych w odstępach 4-tygodnio-
wych. Podczas każdej z wizyt pomiarów ciśnienia
tętniczego i częstości akcji serca dokonywano według
schematu: na 30 i 15 minut oraz tuż przed podaniem
roztworów badanych, a także 2, 5, 10, 15, 30, 45, 60,
75 i 90 minut po ich podaniu. Pomiarów ciśnienia
tętniczego dokonywano na lewym ramieniu przy
użyciu aparatu rtęciowego.
Analiza statystyczna była wykonana przy zastoso
-
waniu programu „Statystyka dla Windows 8.0”. Do
porównania zmiennych zależnych o rozkładach nie-
parametrycznych użyto testu Wilcoxona dla zmien-
nych połączonych. Za poziom znamienności staty-
stycznej przyjęto p < 0,05.
Wyniki
W czasie badania sześciu uczestników wykluczo-
no z udziału w nim (trzech mężczyzn ze względu na
stwierdzenie przed podaniem roztworu badanego
podwyższonego ciśnienia tętniczego krwi, jedną
kobietę z powodu ciąży, dwie osoby zrezygnowały
z dalszego udziału w badaniu). Ostatecznie badanie
ukończyło i analizie poddano wyniki 12 osób, w tym
7 kobiet i 5 mężczyzn.
Podanie badanym roztworu zawierającego 120 mg
kofeiny nie spowodowało znamiennych zmian ci-
śnienia tętniczego skurczowego, rozkurczowego, jak
i częstości tętna w porównaniu do roztworu kon-
trolnego. Stwierdzono natomiast znamienny staty-
stycznie wzrost skurczowego ciśnienia tętniczego
w 15. minucie po podaniu roztworu zawierającego
360 mg kofeiny, w porównaniu do roztworu kontro-
lnego (120
± 13 mm Hg
v. 115
± 13
mm Hg; p =
0,026) (ryc. 1). Wykazano także znamienny wzrost
Rycina 1. Wpływ różnych dawek napojów energetyzujących na
skurczowe ciśnienie tętnicze krwi
Figure 1. Effect of different doses of energy drinks on the systolic
blood pressure
Rycina 2. Wpływ różnych dawek napojów energetyzujących na
rozkurczowe ciśnienie tętnicze krwi
Figure 2. Effect of different doses of energy drinks on the diastol-
ic blood pressure
Rycina 3. Wpływ różnych dawek napojów energetyzujących na
częstość tętna
Figure 3. Effect of different doses of energy drinks on the pulse rate
rozkurczowego ciśnienia tętniczego w 30. minucie
po podaniu roztworu zawierającego 360 mg kofe
-
iny, w porównaniu do roztworu kontrolnego (84
±
7
mm Hg v. 75
± 9
mm Hg; p = 0,028) (ryc. 2) oraz
zwiększenie częstości tętna w 90. minucie po podaniu
roztworu zawierającego 360 mg kofeiny, w porówna-
niu do roztworu kontrolnego (77
± 7 uderzeń/min
v. 72
± 6
uderzeń/min; p = 0,028) (ryc. 3). Ponadto
wszyscy uczestnicy badania, około trzy godziny po
spożyciu roztworu NE zawierającego 360 mg kofe-
iny, zgłosili występowanie dalszego wzrostu ciśnienia
krwi, kołatania serca, niepokoju i bezsenności.
Dyskusja
W badaniu stwierdzono wzrost skurczowego
i rozkurczowego ciśnienia tętniczego po jednorazo-
wym spożyciu NE z zawartością 360 mg kofeiny.
Podobnego wpływu nie obserwowano po podaniu
nadciśnienie tętnicze rok 2013, tom 17, nr 2
172
www.nt.viamedica.pl
zarówno placebo, jak i roztworu o zawartości 120 mg
kofeiny.
Kofeina wchłania się już w jamie ustnej. Kamimori
i wsp. wykazali wzrost stężenia kofeiny w surowicy już
w 5. minucie po jej podaniu pod postacią gumy do żu-
cia [20]. Wchłanianie przez błonę śluzową jamy ustnej
kofeiny może tłumaczyć zaobserwowany w bieżącym
badaniu wzrost skurczowego ciśnienia tętniczego już
w 15. minucie po podaniu NE zawierającego 360 mg
kofeiny. Wzrost ciśnienia tętniczego był wykazywany
zarówno w badaniach oceniających wpływ samej ko-
feiny, jak i NE na ciśnienie tętnicze badanych [24–26].
Franks i Schmidt stwierdzili, że NE mają silniejszy
wpływ podnoszący ciśnienie tętnicze w porównaniu
do samej kofeiny [24]. Wydaje się więc, że dodatek
tauryny i inozytolu lub jednego z tych składników do
kofeiny może wpływać na dodatkowy wzrost ciśnienia
tętniczego. Nie ma jednak obecnie badań wyjaśnia-
jących patofizjologiczny mechanizm tego zjawiska.
Kofeina powoduje wzrost ciśnienia tętniczego poprzez
obkurczenie łożyska naczyniowego w mechanizmie
zależnym od angiotensyny II [25] (pobudza wytwa-
rzanie angiotensyny II, poprzez zmniejszenie hamu-
jącego wpływu adenozyny na produkcję reniny, jak
i upośledza czynność śródbłonka naczyń (hamuje wy-
twarzanie tlenku azotu) [7, 21–23, 28, 29].
W bieżącym badaniu stwierdzono wzrost częstości
tętna w 90 minut po podaniu roztworu NE zawiera-
jącego 360 mg kofeiny. Wyniki badań oceniających
wpływ kofeiny na częstość akcji serca nie są jed-
noznaczne. W części badań nie wykazano wpływu
kofeiny na akcję serca [31]. Według innych sama
kofeina może zwalniać akcję serca [19, 31–33].
także badania wskazujące na słaby lub przemijający
wpływ kofeiny na przyspieszenie akcji serca [32].
Zróżnicowanie tych wyników można wiązać z różną
metodologią cytowanych prac i z różnymi dawkami
i sposobami podawania kofeiny.
W pracach oceniających wpływ NE na częstość
akcji serca wykazano wzrost tej częstości po spoży-
ciu NE [25, 26]. Wydaje się więc, że stwierdzane
w naszym i innych badaniach zwiększenie częstości ak-
cji serca po podaniu NE, wobec niejednoznacznych
wyników po podaniu roztworu czystej kofeiny, jest
związane z działaniem innych niż kofeina składni-
ków. W bieżącym badaniu stwierdzono wzrost czę-
stości tętna po 90 minutach od podania roztworu
NE. Ponadto wszyscy badani ochotnicy zarejestro-
wali w trzy i więcej godzin od spożycia NE epizody
przyspieszonej akcji serca. W dwóch publikacjach,
w których oceniano wpływ NE na częstość akcji serca,
stwierdzono przyspieszenie akcji serca po godzinie
i po czterech godzinach [25, 26]. Nasilenie przyspie-
szenia akcji serca może zależeć od dawki kofeiny,
tauryny i inozytolu. Del Coso i wsp. wykazali zwięk-
szenie częstości tętna po godzinie obserwacji u bada-
nych, którzy otrzymali roztwory NE zawierające 1
i 3 mg kofeiny/kg masy ciała [25]. W bieżącym bada-
niu roztwór o zawartości 360 mg kofeiny powodował
wzrost częstości tętna. Mimo że zostało opisane przy-
spieszenie akcji serca pod wpływem kofeiny i NE [25,
26, 33], patofizjologiczne mechanizmy tego zjawiska
pozostają niewyjaśnione. W niniejszej pracy oceniano
wpływ jednorazowego podania NE o różnym stężeniu
kofeiny u badanych, którzy nie chorowali na nad-
ciśnienie tętnicze i nie przyjmowali przewlekle tego
typu napojów. Steinke i wsp. oceniali wpływ wielo-
krotnego podania stężonego NE i wykazali, że zarów-
no jednorazowe, jak i wielokrotne (codziennie przez
7 dni) podawanie NE powoduje wzrost skurczowego
i rozkurczowego ciśnienia tętniczego, jak i częstości
akcji serca [26].
W bieżącym badaniu brały udział osoby zdrowe.
W badaniach porównujących wpływ NE na ciśnie-
nie tętnicze u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym
i osób zdrowych stwierdzono, że wzrost ciśnienia
skurczowego i rozkurczowego jest większy u cho-
rych z nadciśnieniem [34, 35]. Uczestnicy badania
zarejestrowali w trzy i więcej godzin od spożycia NE
epizody przyspieszonej i niemiarowej akcji serca. Jak
dotąd nie przeprowadzono systematycznych badań
oceniających wpływ NE na powstawanie zaburzeń
rytmu serca. Są jednak liczne opisy przypadków
występowania zaburzeń rytmu serca lub zwiększe-
nia nasilenia tych dolegliwości u chorych, u których
uprzednio wystąpiły zaburzenia rytmu serca po spo-
życiu NE [36–38].
Napoje energetyzujące (NE) zostały wprowadzo-
ne do sprzedaży jako substancje mające poprawiać
sprawność fizyczną i funkcje poznawcze umysłu.
Biorąc pod uwagę wyniki obecnego badania i cyto-
wanych powyżej prac [25, 26, 35–38], nie budzi jed-
nak wątpliwości, że przyjmowanie NE nie jest obo-
jętne dla stanu zdrowia konsumentów. Niezbędne
jest przeprowadzenie dalszych badań obejmujących
między innymi chorych na nadciśnienie tętnicze, aby
w pełni oszacować potencjalne niebezpieczeństwa
wynikające ze spożycia tych napojów.
Streszczenie
Wstęp W ostatnich latach stale zwiększa się liczba
osób spożywających tak zwane napoje energetyzu
-
jące (NE). Napoje te zawierają dużą dawkę kofeiny,
tauryny i inozytolu, które mogą wywierać niekorzyst-
Magdalena Szotowska i wsp. Wpływ jednorazowej dawki tak zwanego napoju energetyzującego na ciśnienie tętnicze
173
www.nt.viamedica.pl
ny wpływ na układ krążenia. Celem pracy jest oce-
na wpływu jednorazowego wypicia NE na ciśnienie
tętnicze krwi i częstość tętna u młodych, zdrowych
osób dorosłych.
Materiał i metody W badaniu uczestniczyło 18
zdrowych ochotników w wieku 20–35 lat. Badanie
przeprowadzono metodą podwójnie ślepej próby,
z dwiema różnymi dawkami NE oraz z placebo (na-
pój przypominający kolorem i smakiem NE, ale nie
zawierający czynnych substancji pobudzających).
W trakcie trzech oddzielnych wizyt osobom uczest-
niczącym w badaniu podano następujące roztwory:
placebo, NE z zawartością 120 mg lub 360 mg ko-
feiny. Pomiar ciśnienia tętniczego i tętna rozpoczęto
w 30. minucie przed podaniem każdego z roztworów
do 90. minuty po wypiciu.
Wyniki Analizie poddano wyniki uzyskane u 12
ochotników, którzy ukończyli badanie. Jednorazowe
spożycie NE ze 120 mg kofeiny nie spowodowało
znamiennych zmian ciśnienia tętniczego i częstości
tętna. Jednorazowe wypicie NE z 360 mg kofeiny
prowadziło do znamiennego wzrostu ciśnienia tęt-
niczego krwi (wzrost rozkurczowego ciśnienia tęt-
niczego po 15 minutach o 9,4 ± 5,1 mm Hg, p =
0,028) i tętna (wzrost po 90 minutach o 5 ± 2 uderze-
nia/min, p = 0,042). Po trzech godzinach u wszyst-
kich badanych osób wystąpiły takie objawy kliniczne,
jak kołatanie serca, niepokój lub bezsenność.
Wnioski 1. Większe dawki NE wykazują niekorzyst-
ny wpływ na układ sercowo-naczyniowy i nerwowy
u młodych, zdrowych osób dorosłych. 2. Należy przy-
puszczać, że wypicie większych dawek NE może być
szkodliwe, zwłaszcza dla osób ze współistniejącymi
chorobami układu krążenia.
słowa kluczowe: napoje energetyzujące, kofeina,
nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie Tętnicze 2013, tom 17, nr 2, strony: 169–
174
Piśmiennictwo
1. Kofeina podsumowanie. PubChem Public Chemical
Database. http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/summary/sum-
mary.cgi?cid=2519.
2. Kofeina karta leku (DB002101). DrugBank.
http://www.
drugbank.ca/drugs/DB00201
.
3. Fisone G., Borgkvist A., Usiello A. Caffeine as a psychomotor
stimulant: mechanism of action. Cell. Mol. Life Sci. 2004; 61:
857–872.
4.
Mostofsky E
.,
Schlaug G
.,
Mukamal K.J
.,
Rosa-
mond W.D
.,
Mittleman M.A
. Coffee and acute ischemic
stroke onset: the Stroke Onset Study.
Neurology
2010; 75:
1583–1588.
5. Suleman A., Siddiqui N.H. Haemodynamic and cardiovas-
cular effects of caffeine. Pharmacy On-Line: The International
Journal of Pharmacy (1997–2004) http://www.priory.com/
pharmol/caffeine.htm. Accessed 2012 July 22.
6.
Liguori A
.,
Hughes J.R
.,
Grass J.A
. Absorption and
subjective effects of caffeine from coffee, cola and capsules.
Pharmacol. Biochem. Behav.
1997; 58: 721–726.
7. Papamichael C.M. Effect of coffee on endothelial function in
health subjects: the role of caffeine. Clin. Sci. 2005; 109: 55–60.
8.
Mahmud A
.,
Feely J
.
Acute effect of caffeine on arterial
stiffness and aortic pressure waveform.
Hypertension
2001;
38: 227–231.
9.
Duchan E
.,
Patel N.D
.,
Feucht C
. Energy drinks: a re-
view of use and safety for athletes.
Phys. Sportsmed.
2010;
38: 171–179.
10. Steele D.S., Smith G.L., Miller D.J.
The effects of taurine
on Ca2+ uptake by the sarcoplasmic reticulum and Ca2+
sensitivity of chemically skinned rat heart.
J. Physiol. 1990;
422: 499–511.
11. Schaffer S.W., Jong C.J., Ramila K.C., Azuma J. Physiolog
-
ical roles of taurine in heart and muscle. J. Biomed. Sci. 2010;
17 (supl.): 1: S2.
12.
Huxtable R.J
. Physiological actions of taurine.
Physiol.
Rev.
1992; 72: 101–163.
13.
Birdsall T.C
. Therapeutic applications of taurine.
Altern.
Med. Rev.
1998; 3: 128–136.
14. Inozytol podsumowanie. PubChem Public Chemical
Database. http://pubchem.ncbi.nih. gov/summary/summary.
cgi?cid=892.
15.
Kopil C.M
.,
Vais H
.,
Cheung K.H
. i wsp. Calpain-cleaved
type 1 inositol 1,4,5-trisphosphate receptor (InsP(3)R1) has In
-
sP(3)-independent gating and disrupts intracellular Ca(2+)
homeostasis.
J. Biol. Chem.
2011; 286: 5998–6010.
16.
Einat H
.,
Belmaker R.H
. The effects of inositol treatment
in animal models of psychiatric disorders.
J. Affect. Disord.
2001; 62: 113–121.
17.
Gianfranco C
.,
Vittorio U
.,
Silvia B
.,
Francesco D
.
Myo-inositol in the treatment of premenstrual dysphoric dis
-
order.
Hum. Psychopharmacol.
2011; 26: 526–530.
18.
Mets M.A
.,
Ketzer S
.,
Blom C
. i wsp. Positive effects
of Red Bull® Energy Drink on driving performance during
prolonged driving.
Psychopharmacology
2011; 214: 737–745.
19.
Bichler A
.,
Swenson A
.,
Harris M.A
. A combination of
caffeine and taurine has no effect on short term memory but
induces changes in heart rate and mean arterial blood pressure.
Amino Acids.
2006; 31: 471–476.
20.
Kamimori G.H
.,
Karyekar C.S
.,
Otterstetter R
. i wsp.
The rate of absorption and relative bioavailability of caffeine
administered in chewing gum versus capsules to normal healthy
volunteers.
Int. J. Pharm.
2002; 234: 159–167.
21. Strinden S.T., Stellwagen R.H. Inhibition of guanylate cy
-
clases by methyloxanthinesand papaverine. Biochem. Biophys.
Res. Commun. 1984; 123: 1194–1200.
22.
Bruce C
.,
Yates D.H
.,
Thomas P.S
. Caffeine decreases
exhaled nitric oxide.
Thorax.
2002; 57: 361–363.
23.
Blaauw B
.,
Del Piccolo P
.,
Rodriguez L
. i wsp. No
evidence for inositol 1,4,5-trisphosphate-dependent Ca2+
release in isolated fibers of adult mouse skeletal muscle.
J. Gen.
Physiol.
2012; 140: 235–241.
24. Franks A.M., Schmidt J.M., McCain K.R., Fraer M.
Comparison of the effects of energy drink versus caffeine
supplementation on indices of 24-hour ambulatory blood
pressure.
Ann. Pharmacother. 2012; 46: 192–199.
25.
Del Coso J
.,
Salinero J.J
.,
Gonzalez-Millan C
.,
Abi-
an-Vicen J
.,
Perez-Gonzalez B
. Dose response effects of
a caffeine-containing energy drink on muscle performance:
a repeated measures design.
J. Int. Soc. Sports Nutr.
2012; 9: 21.
nadciśnienie tętnicze rok 2013, tom 17, nr 2
174
www.nt.viamedica.pl
26. Steinke L. Effect of „energy drink” consumption on hemo-
dynamic and electrocardiographic parameters in health young
adults. Ann. Pharmacother. 2009; 43: 596–602.
27.
Hartley T.R
.,
Lovallo W.R
.,
Whitsett T.L
. Cardiovascular
effects of caffeine in men and women.
Am. J. Cardiol.
2004;
9: 1022–1026.
28.
Daniels J.W
.,
Molé P.A
.,
Shaffrath J.D
.,
Stebbins C.L
.
Effects of caffeine on blood pressure, heart rate, and forearm
blood flow during dynamic leg exercise.
J. Appl. Physiol.
1998; 85: 154–9.
29. Arend L.J., Haramati A., Thompson C.I., Spielman W.S.
Adenosine induced decrease in renin release: dissociation
from hemodynamic effects. Am. J. Physiol. 1984; 247: F447–452.
30.
Spielman W.S
. Antagonistic effect of theophylline on the
adenosine-induced decreased in renin release.
Am. J. Physiol.
1984; 247: F246–251.
31.
Ammar R
.,
Song J.C
.,
Kluger J
.,
White C.M
. Evaluation
of electrocardiographic and hemodynamic effects of caffeine
with acute dosing in healthy volunteers.
Pharmacotherapy.
2001; 21: 437–442.
32.
Robertson D
.,
Frölich J.C
.,
Carr R.K
. i wsp. Effects of
caffeine on plasma renin activity, catecholamines and blood
pressure.
N. Engl. J. Med.
1978; 298: 181–186.
33. Buscemi S. Acute effects of coffee on QT interwal in healty
subjects. Nutr. J. 2001; 10: 15.
34. Nurminen M.L., Niittynen L., Korpela R., Vapaatalo H.
Coffee, caffeine and blood pressure: a critical review. Eur.
J. Clin. Nutr. 1999; 53: 831–839.
35. Pincomb G.A. Acute blood pressure elevations with caffeine
in men with borderline systemic hypertension. Am. J. Cardiol.
1996; 77: 270–274.
36.
Kinugawa T
.,
Kurita T
.,
Nohara R
.,
Smith M.L
. A case
of atrial tachycardia sensitive to increased caffeine intake.
Int.
Heart. J.
2011; 52: 398–400.
37.
Artin B
.,
Singh M
.,
Richeh C
,
Jawad E
.,
Arora R
.,
Khosla S
. Caffeine-related atrial fibrillation.
Am. J. Ther.
2010; 17: e169–71.
38. Higdon J.V., Frei B. Coffee and health: a review of
recent human research. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2006;
46: 101–123.
... szotowska et al. came to similar conclusions in their study aimed at checking the effect of a single dose of an energy drink on the blood pressure of young, healthy people. They were given 3 drinks which contained various doses of caffeine (0 mg, 120 mg, 360 mg.) after consuming a drink containing 360 mg of caffeine, after 15 minutes, there was a visible increase in blood pressure in each subject [26]. literature states that after prolonged use of energy drinks, the body adapts to high doses of caffeine and individuals no longer notice any symptoms after consuming such a drink. in order for a stimulating effect to appear, more and more doses of stimulants are needed [23]. ...
Article
Full-text available
Background. The consumption of energy drinks is increasing, and there are more and more diseases caused by their abuse. Objectives. The aim of the study is to check the relationship between the characteristics of consumption of energy drinks by young adults and the occurrence of high blood pressure in the study group. Material and methods. The diagnostic survey method, estimation method and measurement were used in the research's implementation. The author's questionnaire was used as a tool. as part of the measurements, three measurements of blood pressure in basic conditions were made. a total of 309 students from two high school schools in Rzeszow took part in the study. Results. systolic hypertension amounted to 14.9% and diastolic 18.8% of the students. after consumption of energy drinks, it reached 45.3% of the students surveyed. People who drank energy drinks more often had higher systolic (56.5%) and diastolic hypertension (44.8%) values than in those who did not drink then (p < 0.001). Respondents who drank 3-4 cans (17.4%) and those who drank 5 or more energy drinks (10.9%) most often had systolic hypertension (p < 0.001, Kendall's tau = 0.39). There is a dependence between the level of intensiveness of consumption of energy drinks and the values of arterial blood pressure (p < 0.05). Conclusions. energy drinks were consumed by almost half of the students tested. The study of the relationship between the characteristics of energy drink consumption and the distribution of the blood pressure values of the studied group shows that the frequency, number and period of consumption of energy drinks have a significant impact on the distribution of blood pressure. This is an Open access article distributed under the terms of the Creative Commons attribution-NonCommercial-sharealike 4.0 international (CC BY-NC-sa 4.0). license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/). martyn J, Chmiel Z. Consumption of energy drinks and assessment of blood pressure values among young adults. Fam Med Prim Care Rev 2019; 21(4): 335-342, doi: https://doi.
... Szotowska i wsp. obserwowała po spożyciu napoju energetycznego u młodych zdrowych osób dorosłych znamienny wzrost ciśnienia tętniczego krwi i tętna, a także kołatanie serca, niepokój i bezsenność[9]. Z kolei Rój i wsp. ...
Article
Full-text available
Introduction. Energy drinks are a specific group of non-alcoholic beverages. They are consumed mainly by adolescents, often on a regular basis. Therefore, they pose a risk of side effects of bioactive substances (caffeine), that are contained in them. Energy drinks can also be a source of considerable amounts of added sugars. Their excessive amounts in the diet can lead to overweight and obesity. The aim of this study was to estimate the content of added sugars, then compare the results with the declarations of manufacturers, and finally determine the extent to which the tested energy drinks can implement nutritional standards for youth. Materials and methods. Analysis of eleven energy drinks purchased in grocery stores in Rzeszów was carried out. High performance liquid chromatography HPLC-ELSD was used. Results. Added sugar content ranged from 9.64 to 16.4 g per 100 ml energy drinks tested. In the case of energy drinks eight analytically determined the total sugar content was higher than the amount declared by the manufacturers. The highest non-compliance was 3.47 g/100 ml. For the three beverages results were lower than the declaration on the label, and the largest non-compliance was 3.66 g /100 ml. Conclusions. Energy drinks are a substantial source of added sugars. Their high supply is associated with the risk of overweight or obesity in adolescents, especially among middle school students. Energy drink consumption in this group is characterized by regularity and at the same time it is not identified as a health-threatening factor. Added sugars content of energy drinks and health risks associated with it should be the subject of educational activities conducted mainly in middle schools and among young athletes
Article
Full-text available
The presence and role of functional inositol 1,4,5-trisphosphate (IP(3)) receptors (IP(3)Rs) in adult skeletal muscle are controversial. The current consensus is that, in adult striated muscle, the relative amount of IP(3)Rs is too low and the kinetics of Ca(2+) release from IP(3)R is too slow compared with ryanodine receptors to contribute to the Ca(2+) transient during excitation-contraction coupling. However, it has been suggested that IP(3)-dependent Ca(2+) release may be involved in signaling cascades leading to regulation of muscle gene expression. We have reinvestigated IP(3)-dependent Ca(2+) release in isolated flexor digitorum brevis (FDB) muscle fibers from adult mice. Although Ca(2+) transients were readily induced in cultured C2C12 muscle cells by (a) UTP stimulation, (b) direct injection of IP(3), or (c) photolysis of membrane-permeant caged IP(3), no statistically significant change in calcium signal was detected in adult FDB fibers. We conclude that the IP(3)-IP(3)R system does not appear to affect global calcium levels in adult mouse skeletal muscle.
Article
Full-text available
Energy drinks have become the most used caffeine-containing beverages in the sport setting. The aim of this study was to determine the effects of two doses of a caffeine-containing energy drink on muscle performance during upper- and lower-body power-load tests. In a randomized order, twelve active participants ingested 1 and 3 mg of caffeine per kg of body weight using a commercially available energy drink (Fure®, ProEnergetics) or the same drink without caffeine (placebo; 0 mg/kg). After sixty minutes, resting metabolic rate, heart rate and blood pressure were determined. Then, half-squat and bench-press power production with loads from 10 to 100% of 1 repetition maximum was determined using a rotator encoder. In comparison to the placebo, the ingestion of the caffeinated drink increased mean arterial pressure (82 ± 7 < 88 ± 8 ≈ 90 ± 6 mmHg for 0 mg/kg, 1 mg/kg, 3 mg/kg of caffeine, respectively; P < 0.05) and heart rate (57 ± 7 < 59 ± 8 < 62 ± 8 beats/min, respectively; P < 0.05) at rest in a dose response manner, though it did not affect resting metabolic rate. While the ingestion of 1 mg/kg of caffeine did not affect maximal power during the power-load tests with respect to the placebo, 3 mg/kg increased maximal power in the half-squat (2554 ± 167 ≈ 2549 ± 161 < 2726 ± 167 W, respectively; P < 0.05) and bench-press actions (349 ± 34 ≈ 358 ± 35 < 375 ± 33 W, respectively; P < 0.05). A caffeine dose of at least 3 mg/kg in the form of an energy drink is necessary to significantly improve half-squat and bench-press maximal muscle power.
Article
Full-text available
Premenstrual dysphoric disorder (PMDD) is a mood disorder disrupting social and/or occupational life of affected women. Premenstrual dysphoric disorder etiology is unknown, although a pivotal role is played by the serotoninergic system. Indeed, one of the most effective treatments is selective serotonin reuptake inhibitors. Several studies have proposed a selective serotonin reuptake inhibitor-like role for myo-inositol, likely due to the fact that myo-inositol is the second messenger of serotonin. In the present study, we aimed to investigate the effect of myo-inositol in the treatment of PMDD. We used a two-phase clinical trial approach (phase I: placebo washout; phase II: comparisons between treatment and placebo) and treated PMMD patients with two different myo-inositol formulations: powder or soft gel capsules. We decided to test these two formulations because according to the manufacturer, 0.6 g of myo-inositol in soft gel capsule has a pharmacokinetic equivalent to 2 g of myo-inositol in powder. Our results showed a significant improvement of three different scales: a reduction in the Daily Symptoms Records scale and an improvement of the Hamilton Depression Rating and Clinical Global Impression-Severity of Illness scales. Results were similar for both formulations. In the present study, by using a new pharmaceutical formulation, we were able to clearly prove the efficacy of myo-inositol in PMDD.
Article
Full-text available
The type 1 inositol 1,4,5-trisphosphate receptor (InsP3R1) is a ubiquitous intracellular Ca2+ release channel that is vital to intracellular Ca2+ signaling. InsP3R1 is a proteolytic target of calpain, which cleaves the channel to form a 95-kDa carboxyl-terminal fragment that includes the transmembrane domains, which contain the ion pore. However, the functional consequences of calpain proteolysis on channel behavior and Ca2+ homeostasis are unknown. In the present study we have identified a unique calpain cleavage site in InsP3R1 and utilized a recombinant truncated form of the channel (capn-InsP3R1) corresponding to the stable, carboxyl-terminal fragment to examine the functional consequences of channel proteolysis. Single-channel recordings of capn-InsP3R1 revealed InsP3-independent gating and high open probability (Po) under optimal cytoplasmic Ca2+ concentration ([Ca2+]i) conditions. However, some [Ca2+]i regulation of the cleaved channel remained, with a lower Po in suboptimal and inhibitory [Ca2+]i. Expression of capn-InsP3R1 in N2a cells reduced the Ca2+ content of ionomycin-releasable intracellular stores and decreased endoplasmic reticulum Ca2+ loading compared with control cells expressing full-length InsP3R1. Using a cleavage-specific antibody, we identified calpain-cleaved InsP3R1 in selectively vulnerable cerebellar Purkinje neurons after in vivo cardiac arrest. These findings indicate that calpain proteolysis of InsP3R1 generates a dysregulated channel that disrupts cellular Ca2+ homeostasis. Furthermore, our results demonstrate that calpain cleaves InsP3R1 in a clinically relevant injury model, suggesting that Ca2+ leak through the proteolyzed channel may act as a feed-forward mechanism to enhance cell death.
Article
Full-text available
Taurine (aminoethane sulfonic acid) is an ubiquitous compound, found in very high concentrations in heart and muscle. Although taurine is classified as an amino acid, it does not participate in peptide bond formation. Nonetheless, the amino group of taurine is involved in a number of important conjugation reactions as well as in the scavenging of hypochlorous acid. Because taurine is a fairly inert compound, it is an ideal modulator of basic processes, such as osmotic pressure, cation homeostasis, enzyme activity, receptor regulation, cell development and cell signalling. The present review discusses several physiological functions of taurine. First, the observation that taurine depletion leads to the development of a cardiomyopathy indicates a role for taurine in the maintenance of normal contractile function. Evidence is provided that this function of taurine is mediated by changes in the activity of key Ca2+ transporters and the modulation Ca2+ sensitivity of the myofibrils. Second, in some species, taurine is an established osmoregulator, however, in mammalian heart the osmoregulatory function of taurine has recently been questioned. Third, taurine functions as an indirect regulator of oxidative stress. Although this action of taurine has been widely discussed, its mechanism of action is unclear. A potential mechanism for the antioxidant activity of taurine is discussed. Fourth, taurine stabilizes membranes through direct interactions with phospholipids. However, its inhibition of the enzyme, phospholipid N-methyltransferase, alters the phosphatidylcholine and phosphatidylethanolamine content of membranes, which in turn affects the function of key proteins within the membrane. Finally, taurine serves as a modulator of protein kinases and phosphatases within the cardiomyocyte. The mechanism of this action has not been studied. Taurine is a chemically simple compound, but it has profound effects on cells. This has led to the suggestion that taurine is an essential or semi-essential nutrient for many mammals.
Article
Full-text available
The coronary endothelial function is recognized to have an important role in the physiology of the diastolic ventricular relaxation, a phase of the heart cycle that influences the electrocardiographic QT interval. Endothelial function is investigated in vivo by flow mediated dilation (FMD) in the brachial artery and has proven to be a strong predictor of both coronary endothelial function and cardiovascular events. It has been reported that coffee acutely induces FMD changes. In particular, the brachial artery FMD seems to decrease after caffeinated coffee (CC) and to increase after decaffeinated coffee (DC) ingestion. Since the cardiovascular effects of coffee are still a debated matter, this study aimed at investigating with a randomized, double-blind crossover design, if the QT interval of adult healthy subjects (19 males and 21 females) changes in the hour following CC or DC ingestion. Both systolic and diastolic blood pressure were higher in the hour following the ingestion of CC; the heart rate significantly increased 30 minutes after CC ingestion. A significant increase of the QT duration was observed one hour after DC ingestion (398.9 ± 3.8 vs 405.3 ± 3.7 msec; P < 0.05), not after CC. The QT interval corrected for heart rate did not significantly change following CC or DC ingestion. In conclusion, despite CC and DC previously demonstrated to influence the FMD they do not seem to induce a significant unfavourable acute change of the left ventricular repolarization. Further investigations are required to elucidate the effects of coffee in subjects with cardiovascular diseases.
Article
Coffee is often perceived as producing greater pharmacological effects than cola. The present study compared the magnitude and rapidity of peak caffeine levels and subjective effects between coffee and cola. Thirteen users of both coffee and cola (mean daily caffeine consumption = 456 mg) ingested 400 mg caffeine via 12 oz unsweetened coffee, 24 oz sugar-free cola or 2 capsules in a random, double-blind, placebo-controlled, within-subjects design. Subjects provided a saliva sample and completed subjective effect scales 15 min before and 30, 60, 90, 120, 180 and 240 min after ingestion. Mean peak saliva caffeine levels did not differ between coffee (9.7 ± 1.2 μg/ml) and cola (9.8 ± 0.9 μg/ml) and appeared to be greater with these beverages than with the capsule (7.8 ± 0.6 μg/ml; p = NS). Saliva caffeine levels peaked at similar times for coffee (42 ± 5 min) and cola (39 ± 5 min) but later for capsule (67 ± 7 min; p = 0.004). There was no main effect of vehicle or interaction of vehicle and drug on magnitude of peak effect or time to peak increase on self-report scales. In summary, peak caffeine absorption, time to peak absorption, and subjective effects do not appear to be influenced by cola vs. coffee vehicle. Perceived differences in the effects of coffee vs. cola may be due to differences in dose, time of day, added sweetener, environmental setting or contingencies.
Article
Cardiovascular events associated with energy drink consumption have been reported, but few data exist to delineate the hemodynamic effects of energy drinks. To compare the effects of an energy drink versus caffeine supplementation on blood pressure (BP) indices as measured by 24-hour ambulatory BP monitoring (ABPM). Healthy, nonsmoking, normotensive volunteers (aged 18-45 years) taking no medications were enrolled in a single-center, open-label, 2-period crossover pilot study. During each study period, subjects received either an energy drink (Red Bull Energy Drink, each dose containing 80 mg of caffeine and 1000 mg of taurine in an 8.3-oz serving) or a control (compounded caffeine solution, each dose containing 80 mg of caffeine solution in 8 oz of bottled water) at 0800, 1100, 1500, and 1900 hours and underwent 24-hour ABPM. The study periods were separated by a washout period (4-30 days). Mean 24-hour, daytime, and nighttime systolic (SBP), diastolic (DBP), and mean arterial (MAP) BP; BP load; and percent nocturnal dipping were compared between study periods. Nine subjects (5 females, mean [SD] age 27.7 [5.0] years) completed the study. Mean 24-hour SBP (123.2 vs 117.4 mm Hg, p = 0.04), DBP (73.6 vs 68.2 mm Hg, p = 0.02), and MAP (90.1 vs 84.8 mm Hg, p = 0.03) were significantly higher during energy drink supplementation versus caffeine supplementation. Daytime DBP (77.0 vs 72.0 mm Hg, p = 0.04) also was significantly higher with the energy drink versus caffeine supplementation. Trends in higher daytime SBP (127.0 vs 121.9 mm Hg, p = 0.05) and MAP (93.6 vs 88.6 mm Hg, p = 0.05) were recorded with energy drink supplementation versus caffeine supplementation. Nighttime SBP and DBP loads were significantly higher with the energy drink, but nocturnal dipping did not differ significantly between study periods. Single-day energy drink supplementation increased mean 24-hour and daytime BP compared to caffeine control in this pilot study. Additional research is warranted to better understand the hemodynamic effects of energy drink consumption.
Article
A 33-year-old Japanese man with atrial tachycardia visited our clinic. He regularly consumed daily alcohol with cola, one cup of regular coffee, and a candy containing 0.7 mg of caffeine per tablet. After stopping his caffeine intake, his arrhythmia ameliorated. Since caffeine might be associated with his arrhythmia, a caffeine load test (equivalent to his daily intake of caffeine) was performed for 4 days. Atrial tachycardia time from a Holter recording was 44.2 minute/day before the caffeine load, compared with 215.2 minute/day during the caffeine load. Plasma caffeine concentration before and during caffeine loading was 3.1 mg/dL and 5.4 mg/dL, respectively. Caffeine use seemed to be an important factor for his atrial tachycardia, since his arrhythmia became worse during caffeine load testing and was ameliorated after the cessation of caffeine.