Diagnosis and treatment of sleep apnea-hypopnea syndrome

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Arch Bronconeumol. 2011;47(3):143–156
www.archbronconeumol.org
Normativa SEPAR
Diagnóstico y tratamiento del síndrome de apneas-hipopneas del sue˜
no
Diagnosis and treatment of sleep apnea-hypopnea syndrome
Patricia Lloberesa,∗, Joaquín Durán-Cantollab, Miguel Ángel Martínez-Garcíac, José María Marínd,
Antoni Ferrere, Jaime Corralf, Juan Fernando Masaf, Olga Parrag, Mari Luz Alonso-Álvarezh
y Joaquín Terán-Santos i
aUnidad del Sue˜
no, Servicio de Neumología, Hospital Vall d’Hebron, Barcelona, Espa˜
na, (Ciberes)
bUnidad Multidisciplinar de Trastornos del Sue˜
no, Hospital Txagorritxu, Vitoria, Espa˜
na, (Ciberes)
cUnidad de Neumología, Hospital de Requena, Valencia, Espa˜
na, (Ciberes)
dServicio de Neumología, Hospital Universitario Miguel Servet, IACS, Zaragoza, Espa˜
na, (Ciberes)
eServei de Pneumologia, Hospital del Mar-IMIM, Hospital de Sabadell, UPF, UAB, Barcelona, Espa˜
na, (Ciberes)
fServicio de Neumología, Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres, Espa˜
na, (Ciberes)
gServei de Pneumologia, Hospital Universitari Sagrat Cor, UB, Barcelona, Espa˜
na, (Ciberes)
hUnidad de Sue˜
no, Hospital Universitario Complejo Asistencial de Burgos, Espa˜
na, (Ciberes)
iServicio de Neumología, Hospital Universitario Complejo Asistencial de Burgos, Espa˜
na, (Ciberes)
información del artículo
Historia del artículo:
Recibido el 27 de mayo de 2010
Aceptado el 29 de mayo de 2010
Palabras clave:
Síndrome de Apneas-hipopneas del sue˜
no
Síndrome de hipoventilación obesidad
Síndrome de apneas-hipopneas pediátrico
Accidentabilidad
Keywords:
Sleep apnea-hypopnea syndrome
Obesity hypoventilation syndrome
Pediatric sleep apnea-hypopnea syndrome
Accidentabillity
Introducción
Tras las últimas recomendaciones de la Sociedad Espa˜
nola de
Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) para el diagnóstico y el
tratamiento del síndrome de apneas-hipopneas del sue˜
no (SAHS)
publicadas en 1998 y el Documento de Consenso Nacional sobre
el SAHS (DCNSAHS) del Grupo Espa˜
nol de Sue˜
no (GES) de 2005, la
normativa actual intenta actualizar con la mejor evidencia dispo-
nible las recomendaciones de diagnóstico y tratamiento del SAHS,
definido como un índice de apnea-hipopnea alterado (IAH >5),
acompa˜
nado al menos de ronquido y/o apneas presenciadas. Se
ha seguido el sistema Grade1(tabla 1) para establecer recomen-
daciones (consistente o débil) en función de la calidad de la
∗Autor para correspondencia.
Correo electrónico: plloberes@vhebron.net (P. Lloberes).
evidencia (alta, moderada, baja o muy baja) de los estudios en la
literatura.
La normativa se ha estructurado en 8 temas que abordan
la definición, aspectos epidemiológicos, clínicos (incluyendo las
complicaciones cardiovasculares por su especial implicación en
la decisión terapéutica), métodos diagnósticos y tratamiento. De
acuerdo con la evidencia derivada de recientes y sólidos estu-
dios de cohorte que demuestran un aumento de morbimortalidad
cardiovascular en los pacientes con SAHS, especialmente en aque-
llos con un IAH ≥30, en esta normativa se acepta como criterio
de tratamiento un IAH ≥30, aún en los pacientes con escasa
sintomatología.
El síndrome de hipoventilación-obesidad y la respiración de
Cheyne-Stokes son trastornos respiratorios durante el sue˜
no que
frecuentemente se asocian al SAHS, por lo que también se revi-
san en esta normativa. Se dedica un capítulo al SAHS infantil, cuyo
reconocimiento y prevalencia están aumentando, y que causará un
0300-2896/$ – see front matter © 2011 Publicado por Elsevier España, S.L. en nombre de SEPAR.
doi:10.1016/j.arbres.2011.01.001
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144 P. Lloberes et al / Arch Bronconeumol. 2011;47(3):143–156
Tabla 1
Clasificación de las recomendaciones y calidad de evidencia según el sistema Grade1
Grado de recomendación Calidad de evidencia Implicaciones
Recomendación consistentea. Calidad de evidencia alta ECR bien realizados o excepcionalmente EO
bien realizados
Puede aplicarse en la mayoría de pacientes
en la mayoría de circunstancias
Recomendación consistentea. Calidad de evidencia moderada ECR con limitaciones o EO bien realizados
con efectos importantes
Puede aplicarse en la mayoría de pacientes
en la mayoría de circunstancias
Recomendación consistentea. Calidad de evidencia baja Evidencia para al menos un resultado
importante de EO o ECR con defectos
importantes o evidencia indirecta
Puede cambiar cuando se disponga
de evidencia mayor
Recomendación consistentea. Calidad de evidencia muy baja Evidencia para al menos un resultado
importante de observaciones clínicas no
sistemáticas o evidencia muy indirecta
Puede cambiar cuando se disponga
de evidencia mayor
Recomendación débilb. Calidad de evidencia alta ECR bien realizados o excepcionalmente EO
bien realizados
Puede diferir dependiendo de las
circunstancias o de los pacientes
Recomendación débilb. Calidad de evidencia moderada ECR con limitaciones o EO bien realizados
con efectos importantes
Otras alternativas pueden ser mejores
para algunos pacientes en determinadas
circunstancias
Recomendación débilc. Calidad de evidencia baja Evidencia para al menos un resultado
importante de EO o ECR con defectos
importantes o evidencia indirecta
Otras alternativas pueden ser igualmente
razonables
Recomendación débild. Calidad de evidencia muy baja Evidencia para al menos un resultado
importante de EO o ECR con defectos
importantes de evidencia indirecta
Otras alternativas pueden ser igualmente
razonables
EO: estudios observacionales; ERC: estudios controlados aleatorizados.
aLos beneficios claramente superan los inconvenientes o viceversa.
bLos beneficios están equilibrados con los inconvenientes.
cIncertidumbre en la estimación de los beneficios o inconvenientes, los beneficios pueden estar equilibrados con los inconvenientes.
dMayor incertidumbre en la estimación de los beneficios o inconvenientes, los beneficios pueden estar equilibrados o no con los inconvenientes.
incremento en la actividad de las Unidades de Sue˜
no. Finalmente,
se repasa el tema del riesgo de accidentes y la dificultad que sigue
planteando la concesión y renovación del permiso de conducir en
pacientes con SAHS.
Concepto, definiciones, gravedad, patogenia
y epidemiología
El Documento Nacional de Consenso sobre el SAHS de 2005
definió el SAHS como «un cuadro de somnolencia excesiva, trastor-
nos cognitivo-conductuales, respiratorios, cardiacos, metabólicos
o inflamatorios secundarios a episodios repetidos de obstrucción
de la vía aérea superior (VAS) durante el sue˜
no2(recomendación
consistente, calidad de la evidencia alta). Estos episodios se miden
con el índice de apneas-hipopneas (IAH) (tabla 2). Un IAH > 5 aso-
ciado a síntomas relacionados con la enfermedad y no explicados
por otras causas, confirma el diagnóstico2(grado de recomenda-
ción consistente, calidad de la evidencia baja). Esta definición es
controvertida. Así, considerar un IAH > 5 como anormal es discu-
tible y es probable que el umbral de anormalidad sea diferente,
en relación al sexoyalaedad (recomendación consistente, cali-
dad de la evidencia baja). Por otra parte, la asociación del SAHS
con la excesiva somnolencia diurna (ESD) se estableció de manera
arbitraria.
Tabla 2
Definiciones aceptadas de los principales eventos respiratorios y recomendadas por el Documento Nacional de Consenso sobre el síndrome de apnea-hipoapnea del sue˜
no.
Apnea obstructiva Ausencia o reducción > 90% de la se˜
nal respiratoria (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) de > 10 segundos
de duración en presencia de esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toracoabdominales
Apnea central Ausencia o reducción > 90% de la se˜
nal respiratoria (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) de > 10 segundos
de duración en ausencia de esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toracoabdominales
Apnea mixta Es un evento respiratorio que, habitualmente, comienza con un componente central y termina en un componente
obstructivo
HipopneaaReducción discernible (> 30% y < 90%) de la amplitud de la se˜
nal respiratoria de > 10 segundos de duración o una
disminución notoria del sumatorio toracoabdominal que se acompa˜
na de unas desaturación (≥3%) y/o un
microdespertar en el EEG
Esfuerzos respiratorios asociados
a microdespertares (ERAM)
Período > 10 segundos de incremento progresivo del esfuerzo respiratorio (idealmente detectado por un incremento
progresivo de la presión esofágica que acaba, con un microdespertar (no hay una reducción evidente de la amplitud
del flujo –criterio de hipopneas-). También puede detectarse por periodos cortos de limitación del flujo –aplanamiento
de la se˜
nal de la sonda nasal o reducciones del sumatorio toracoabdominal acompa˜
nados de un microdespertar)
Índice de apneas hipopneas (IAH)bíndice
de alteración respiratoria (IAR)b
Suma del número de apneas e hipopneas (es el parámetro más frecuentemente utilizado para valorar la gravedad de
los trastornos respiratorios durante el sue˜
no. Consiste en la suma del número de apneas + hipopneas + ERAM por hora
de sue˜
no (o por hora de registro si se usa una poligrafía respiratoria). El IAR se corresponde con el Respiratory
Disturbance Index (RDI) de la literatura
Definición de SAHS: SAHS=1+(AoB) 1.IAR>5asociado a uno de los siguientes síntomas
A. Excesiva somnolencia diurna (ESD) no explicada por otras causas
B. Dos o más de los siguientes
B1. Asfixias repetidas durante el sue˜
no
B2. Despertares recurrentes durante el sue˜
no
B3. Percepción del sue˜
no como no reparador
B4. Cansancio y/o fatiga durante el día
B5. Dificultades de concentración
Reproducido modificado con permiso del Grupo Espa˜
nol de Sue˜
no1. Definición del SAHS según la Academia Americana de los Trastornos del Sue˜
no2.
aNo disponemos de una definición de hipopnea bien contrastada y no existe consenso universal en su definición; bDesde el punto de vista práctico puede considerarse al
IAH y al IAR como términos superponibles. Es decir, los ERAM se incluyen como hipopneas.
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P. Lloberes et al / Arch Bronconeumol. 2011;47(3):143–156 145
La ESD es un síntoma difícil de medir y muy prevalente entre
la población general3,4 porloqueunIAH>5ylaESDresultan
ser, por su elevada prevalencia, elementos concurrentes pero no
necesariamente asociados. Además, la mayoría de los estudios no
encuentran una asociación entre el IAH y la ESD3lo que sugiere
que el SAHS tiene una expresión plurifenotípica donde hay sujetos
que responden a la definición clásica (IAH elevado y ESD), con o sin
complicaciones secundarias, mientras que en otros puede haber
complicaciones sin síntomas o bien, exclusivamente, un IAH ele-
vado (grado de recomendación consistente, calidad de la evidencia
baja). Por lo tanto, y teniendo en cuenta todos los datos disponibles,
la presencia de un IAH > 15 está asociada con un aumento del
riesgo cardiovascular, con o sin síntomas asociados, y este riesgo es
mucho mayor para pacientes con un IAH > 30. Estos datos sugieren
fuertemente que la definición de SAHS debe estar basada, priorita-
riamente, en la objetivación de un IAH anormal y así se reconoce
en las recientes recomendaciones de la American Academy of Sleep
Medicine5.
Fisiopatología
Los mecanismos fisiopatológicos del SAHS no son plenamente
conocidos y se sugiere un origen multifactorial donde interaccionan
factores anatómicos y funcionales (grado de recomendación con-
sistente, calidad de la evidencia moderada). El colapso de la VAS
se produciría como consecuencia de un desequilibrio de fuerzas
entre las que tienden a cerrarla y las que la mantienen abierta. Se
acepta que existen factores que tienden a cerrar la luz de la VAS
secundarios a una deficiencia en sus reflejos, en los centros respira-
torios o en la propia musculatura de la VAS, causando los diferentes
eventos respiratorios y los trastornos fisiopatológicos y biológi-
cos secundarios, para los que se ha sugerido una base genética
y ambiental (recomendación consistente, calidad de la evidencia
baja).
Epidemiología
El SAHS es una enfermedad muy prevalente en la pobla-
ción general que puede causar deterioro de la calidad de vida,
hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares, cerebrovas-
culares, accidentes de tráfico y se relaciona con un exceso de
mortalidad1,2,6–9 (recomendación consistente, calidad de la evi-
dencia alta). Además, se ha demostrado que los pacientes no
diagnosticados duplican el consumo de recursos sanitarios con res-
pecto a los diagnosticados y tratados10,11. Por todo ello, se considera
el SAHS como un problema de salud pública de primera magni-
tud. En Espa˜
na entre el3yel6%delapoblación padece un SAHS
sintomático y entre el 24 y el 26% un IAH > 54.
En cuanto a los factores de riesgo, la edad, el sexo masculino y
el índice de masa corporal son los más importantes. La prevalen-
cia del SAHS se incrementa con la edad llegando a triplicarse en
los ancianos comparados con las edades medias. Asimismo, la rela-
ción hombre/mujer es en las edades medias de 2-3/1, tendiendo a
igualarse a partir de la menopausia. Otras variables que influen-
cian la aparición de un SAHS o su agravamiento son el alcohol,
tabaco, sedantes, hipnóticos y barbitúricos y la posición en decúbito
supino. Otros factores importantes son los genéticos, familiares y
raciales (recomendación consistente, calidad de la evidencia alta).
Con respecto a la clasificación por gravedad se establece en: leve
(IAH: 5-14,9); moderada (IAH: 15-29,9); grave (IAH > 30)12 (reco-
mendación consistente, calidad de la evidencia baja-moderada).
Todos los indicios apuntan que el desarrollo de la Medicina
personalizada nos permitirá identificar qué factores genéticos con-
dicionan la aparición de un SAHS, así como en quiénes un IAH
elevado supondrá un riesgo determinado de salud que podamos
Tabla 3
Síntomas y signos más frecuentes del SAHS.
Síntomas y signos frecuentes Anamnesis y exploración física básica
Ronquido estruendoso Antecedentes de interés (especialmente
cardiopulmonares)
Apneas presenciadas Clínica relacionada con el SAHS (Escala
de Epworth)
Excesiva somnolencia diurna Hábitos de sue˜
no (horario, siestas, higiene
del sue˜
no)
Sue˜
no no reparador Variables antropométricas (IMC, perímetro
del cuello y cintura)
Cuello ancho y corto Distancia hioides-mandíbula (cuello corto)
Obesidad Exploración ORL básica
Episodios asfícticos nocturnos Obstrucción nasal
Despertares frecuentes Hipertrofia de amígdalas o úvula
Nicturia Paladar blando largo
Cefalea matutina Grados de Mallanpati
Hipertensión arterial Examen del maxilar y mandíbula
(retro-micrognatia)
Calidad de la mordida
Auscultación cardiopulmonar
Toma de tensión arterial
IMC: índice de masa corporal; ORL: otorrinolaringológico.
cuantificar y diferenciar de aquellos otros que, por sus caracterís-
ticas genéticas, estarán más protegidos frente a las consecuencias
del SAHS lo que nos permitirá dise˜
nar intervenciones que tendrán
influencia en la prevención y en el tratamiento. En el momento
actual tenemos que continuar guiándonos por el riesgo epidemio-
lógico y este indica que un IAH elevado implica un da˜
no potencial
para la salud.
Clínica y exploración física del SAHS
La clínica relacionada con el SAHS aparece como consecuencia
de dos hechos fisiopatológicos fundamentales: por una parte, las
apneas, hipopneas e hipoxia intermitentes y por otra, la desestruc-
turación del sue˜
no2. Los síntomas y signos más frecuentes, ya sean
diurnos o nocturnos se recogen en la tabla 3. Ningún parámetro
clínico aislado o en combinación con otros ha demostrado sufi-
ciente valor en el diagnóstico del SAHS dado que también pueden
aparecer en individuos sanos con una elevada frecuencia o estar
ausentes en pacientes con SAHS (recomendación consistente, cali-
dad de evidencia alta) si bien la valoración clínica y exploración
física exhaustivas son necesarias ya que nos permiten clasificar a
los pacientes en alta, media o baja probabilidad clínica «pretest»
(fig. 3: métodos diagnósticos), lo cual es imprescindible para valorar
posteriormente el método diagnóstico a utilizar, (recomendación
consistente, calidad de evidencia baja). La triada clínica principal
del SAHS la componen 3 síntomas13:
-Roncopatía crónica: es el síntoma con mayor sensibilidad (su
ausencia hace poco probable el diagnóstico de SAHS). Sin embargo
la mayoría de roncadores no tienen SAHS (roncan el 40% de los
varones y el 20% de las mujeres de la población general). Por ello
la presencia de roncopatía crónica como síntoma único no es sufi-
ciente para la realización de una prueba de sue˜
no con intención
diagnóstica de SAHS.
-Apneas presenciadas: es el síntoma con mayor especificidad, la cual
aumenta si son observadas de forma repetida durante la misma
noche y si son prolongadas.
-Hipersomnia diurna o tendencia a dormirse involuntariamente ante
situaciones inapropiadas: síntoma poco específico y sensible pero
el de mayor importancia ya que marca la intensidad clínica del
SAHS. Su presencia no explicada por circunstancias evidentes es
suficiente aun en ausencia de otros síntomas o signos para la
realización de un estudio de sue˜
no con carácter diagnóstico. Es
importante descartar otras causas de hipersomnia (tabla 4). La
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Tabla 4
Diagnóstico diferencial de la hipersomnia.
Trastornos de la conducta Mala higiene del sue˜
no, sdr de sue˜
no
insuficiente, horario de sue˜
no interpuesto,
otros
Enfermedades psiquiátricas Trastornos del estado de ánimo, psicosis,
otros
Factores ambientales Trastorno del sue ˜
no ambiental, toxinas,
otros.
Drogodependencias Alcoholismo, hipnóticos, estimulantes, otros
Alteraciones respiratorias
del sue˜
no
SAHS, sdr de apnea central, sdr de
hipoventilación alveolar central, taquipnea
neurogénica del sue˜
no, otros
Movimientos anormales Sdr de movimientos periódicos de las
piernas, otros
Alteraciones vigilia-sue˜
no Grandes dormilones, jet lag, trabajo a turnos,
sdrde retraso de fase, sdr de avance de fase,
horariosno circadianos, patrón vigilia-sue˜
no
irregular,otros
Otras alteraciones del SNC Narcolepsia, hipersomnia idiopática,
hipersomniarecurrente, sdr de subvigilia,
mioclonusfragmentario, parkinsonismos,
demencia,enfermedad del sue˜
no, otros.
Otras causas Menstruación, embarazo, otros.
medición de la hipersomnia puede realizarse mediante méto-
dos subjetivos u objetivos. Entre los métodos subjetivos, el más
utilizado es el cuestionario de Epworth14. La presencia de una
puntuación por encima o igual a 12 puntos (sobre 24 puntos)
indica hipersomnia patológica. Aunque está sujeto a variaciones
culturales, de edad y sexo y tiene escasa correlación con las medi-
das objetivas, es útil especialmente en el seguimiento del paciente
con medidas repetidas. Por su simplicidad también puede
utilizarse la clasificación en grados de la hipersomnia (leve, mode-
rada o grave). Son métodos objetivos el test de latencias múltiples
del sue˜
no (TLMS), test de mantenimiento de la vigilia (TMV), el
test de Osler y el test de vigilancia motriz.
En la tabla 3 aparecen los síntomas y signos más frecuentes
relacionados con el SAHS, así como la anamnesis y exploración
básica necesarias. Otros síntomas y signos frecuentes que no apa-
recen en la tabla (en ocasiones relacionados con la edad y el sexo
del paciente) son: diaforesis, pesadillas, sue˜
no agitado, insomnio,
reflujo gastroesofágico, enuresis, disminución de la libido, cambios
de personalidad, pérdida de memoria, dificultad de concentración,
disminución del rendimiento profesional y en los estudios, apatía,
irritabilidad, náuseas matutinas, síntomas depresivos, cansancio
crónico, movimientos anormales, caídas frecuentes, eventos car-
diovasculares, poliglobulia y crisis epilépticas.
La normativa de SAHS recomienda la solicitud de un perfil analí-
tico metabólico que incluya hemograma, bioquímica básica y perfil
lipídico en todos los pacientes. La radiografía de tórax, electrocar-
diograma, niveles de hormonas tiroideas y espirometría forzada tan
sólo serán solicitadas en caso de sospecha de enfermedad conco-
mitante.
El SAHS en el anciano
El número de trastornos respiratorios durante el sue ˜
no aumenta
con la edad de forma lineal ya sea por el propio envejecimiento
(aumento de la colapsabilidad de la vía aérea) o por una verdadera
situación patológica (SAHS)15. Se desconoce en la actualidad cuál es
el punto de corte en el IAH que debe considerarse patológico. Es un
problema de especial importancia epidemiológica dada la cada vez
mayor longevidad de la población. La clínica de SAHS en ocasiones
difiere de lo habitual dado que el impacto del SAHS en el anciano
puede centrarse más en la esfera neurocognitiva16. Hay que ser
cuidadoso a la hora de valorar el cuestionario de Epworth dado que
tampoco está validado en ancianos. No existe ningún estudio con un
Tabla 5
Pacientes con alto riesgo de SAHS en los que se deberían evaluar síntomas
relacionados.
Obesidad (IMC > 35)
Insuficiencia cardíaca
Fibrilación auricular
Hipertensión refractaria
Diabetes mellitus tipo 2
Arritmias nocturnas
Accidentes cerebrovasculares
Hipertensión pulmonar
Individuos con alto riesgo de accidentabilidad
Preoperatorio de cirugía bariátrica
Enf. respiratorias crónicas con mayor deterioro gasométrico del esperable
nivel de evidencia suficiente que analice el efecto del tratamiento
con CPAP u otros tratamientos en los ancianos17. La recomenda-
ción actual es que en el diagnóstico y tratamiento del SAHS en el
anciano, la edad no sea por sí sola (salvo en situaciones extremas) un
obstáculo (recomendación consistente, calidad de evidencia baja).
La prueba con CPAP durante unos meses con evaluación posterior
de la respuesta clínica puede ser una buena alternativa en caso de
duda. Se desconoce si existe una edad a partir de la cual la CPAP
podría ser retirada, por lo que de momento no se aconseja esta
práctica.
El SAHS en la mujer
En la población general, la prevalencia del SAHS en la mujer
es menor que en los hombres pero existe un mayor porcentaje de
falta de diagnóstico. En mujeres postmenopáusicas la prevalencia
aumenta igualándose a la del varón. Existe poca evidencia científica
en relación al SAHS en las mujeres. La presentación clínica puede
variar respecto a la típica de varones sobre todo por una mayor fre-
cuencia de síntomas depresivos, ansiedad, cansancio general, falta
de energía y cefalea. Tener en mente estas variaciones clínicas es
importante a la hora de decidir la probabilidad clínica pretest de la
paciente y el método diagnóstico a utilizar18. El impacto del SAHS
en las mujeres también podría ser diferente al de los hombres sobre
todo en la premenopausia, modulada por el estado hormonal. Sin
embargo en la actualidad se recomienda que las pautas de diagnós-
tico y tratamiento del SAHS no varíen con respecto a las utilizadas
en los varones (recomendación consistente, calidad de evidencia
baja).
En la tabla 5 aparece la lista de enfermedades o situaciones de
riesgo que pueden asociarse al SAHS y en las que se debería realizar
una anamnesis de síntomas compatibles con SAHS.
Consecuencias cardiovasculares. Morbimortalidad. Riesgo
quirúrgico
El SAHS se asocia con grados variables de hipoxemia, hipercap-
nia, reducción de la presión intratorácica y activación simpática
y cortical. Estos eventos inducen mecanismos intermedios que
potencialmente favorecen el desarrollo de enfermedades car-
diovasculares, metabólicas y muerte prematura (fig. 1). En este
capítulo se resume la evidencia disponible sobre las consecuen-
cias cardiovasculares (mecanismos intermedios de enfermedad) y
la morbimortalidad cardiovascular asociada.
Consecuencias cardiovasculares del SAHS
Durante las apneas, la hipoxemia-hipercapnia estimula qui-
miorreceptores y la ausencia de respiración bloquea las aferencias
inhibitorias simpáticas procedentes del tórax. Ambos mecanis-
mos aumentan la descarga simpática que a su vez es responsable
de vasoconstricción generalizada, aumento de la presión arterial
y aumento del consumo miocárdico de O2(calidad de evidencia
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P. Lloberes et al / Arch Bronconeumol. 2011;47(3):143–156 147
Hipoxemia
Hipercapnia
Activación cortical
Activación simpática
↓ Presión intrarorácica
Apneas-hipopneas
Obstructivas
Mecanismos
intermedios
Resistencia a insulina
Disfunción endotelial
Estrés oxidativo
Hipercoagulabilidad
Disfunción ventricular
Inflamación sistémica
Hipertensión arterial
Hipertensión pulmonar
Insuficiencia cardiaca
Cardiopatía isquémica
Arritmias
Ictus
Muerte súbita
Enfermedades
CVS asociadas
Figura 1. Mecanismos fisiopatogénicos de las consecuencias cardiovasculares del
SAHS.
alta)19. La obstrucción de la faringe induce un esfuerzo inspiratorio
ineficaz. Se generan entonces presiones intratorácicas muy nega-
tivas que aumentan la presión transmural del ventrículo izquierdo
y el retorno venoso al corazón derecho. Entonces el tabique inter-
ventricular se desplaza hacia la izquierda, aumentando la precarga
del ventrículo derecho y la postcarga de ambos ventrículos. La con-
secuencia final es la reducción del volumen sistólico y la ausencia
de relajación diastólica. El tratamiento con CPAP en pacientes con
SAHS e insuficiencia cardiaca revierte estos fenómenos (recomen-
dación consistente, calidad de evidencia moderada)20.
Los episodios repetitivos de desoxigenación y reoxigenación
inducen la producción excesiva de radicales libres de O2, cito-
quinas proinflamatorias, células inflamatorias circulantes, proteína
C-reactiva y moléculas de adhesión endotelial. Estos cambios pro-
mueven lesión endotelial generalizada y favorecen el desarrollo de
ateroesclerosis (calidad de evidencia alta)21.
De forma independiente al índice de masa corporal (IMC), los
pacientes con SAHS muestran elevada resistencia a la insulina cir-
culante y mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 (calidad de
evidencia alta). Sin embargo, los resultados de un estudio aleatori-
zado no demostraron que la CPAP mejorase de forma significativa
el control de la glucemia o la resistencia a la insulina en varones
con diabetes tipo 2 y SAHS22.
Morbilidad cardiovascular
-Hipertensión arterial (HTA). Un 50% de pacientes con SAHS son
hipertensos y un 80% de pacientes con hipertensión resistente
tienen SAHS. Existe relación directa entre la gravedad del SAHS
y la probabilidad de hipertensión y el SAHS es un factor cau-
sal de HTA. En estudios aleatorizados, controlados con placebo,
la CPAP reduce de forma significativa la TA principalmente en
pacientes con SAHS grave, hipertensos y con buena cumplimen-
tación de CPAP (recomendación consistente, calidad de evidencia
moderada)23.
Riesgo ajustado de muerte en pacientes con
apnea obstructiva del sueño
IAH
> 30
2,87
4,5
3,3
2,2
01234 5
OR/HR (IC 95%)
678 910
CVS
To d a s
causas
Ictus y todas
causas
To d a s
causas
Yaggi
Marti
Mari
n
> 50
> 36
> 30
Muerte Ref.
Figura 2. Riesgo de mortalidad.
-Insuficiencia cardíaca (IC). La prevalencia de IC en pacientes con
SAHS es superior al 10%. El conjunto de estudios disponibles
indican una mejoría significativa en la fracción de eyección del
VI, reducción en el número de hospitalizaciones y aumento
de la supervivencia en pacientes con IC-SAHS que toleran y
usan la CPAP (recomendación consistente, calidad de evidencia
moderada)20.
-Arritmias. La prevalencia de todo tipo de arritmias, especial-
mente de fibrilación auricular (FA) está aumentada en pacientes
con SAHS. El tratamiento con CPAP, en pacientes con SAHS y
FA revertida por cardioversión, se sigue de una reducción en la
probabilidad de recurrencia de FA (recomendación consistente,
calidad de evidencia moderada)24.
-Cardiopatía isquémica (CI). Estudios poblacionales y con base clí-
nica han demostrado una asociación independiente entre el grado
de SAHS y la probabilidad de padecer CI. Este exceso de riesgo
respecto a la población sana se produce sobre todo en perso-
nas de menos de 50 a˜
nos y es independiente del IMC (calidad
de evidencia moderada)25.
-Ictus. Estudios epidemiológicos indican que la probabilidad de
padecer ictus en pacientes con SAHS es de 1,6 a 4,3 veces respecto
a sujetos sin SAHS (calidad de evidencia moderada)26.
Mortalidad cardiovascular
No se ha demostrado una relación causal entre SAHS y morta-
lidad cardiovascular. Estudios transversales y prospectivos de base
poblacional muestran una asociación entre el SAHS y un exceso de
mortalidad cardiovascular. Numerosos estudios de cohorte tanto
de base poblacional como clínica y de 10 a˜
nos de duración confir-
man esta asociación, especialmente para pacientes con SAHS grave
(p. e. IAH > 30) y en décadas centrales de la vida (p. e. 30-60 a˜
nos).
Este exceso de mortalidad se ha relacionado especialmente con la
muerte por ictus e infarto de miocardio (fig. 2) (RC, calidad de evi-
dencia moderada)9,27,28. En estudios de cohorte el tratamiento con
CPAP reduce este exceso de mortalidad cardiovascular en pacientes
con SAHS grave y buena cumplimentación (recomendación consis-
tente, calidad de evidencia moderada)9,27–29.
Riesgo quirúrgico
Los pacientes con SAHS que deben ser intervenidos mediante
anestesia general presentan un mayor riesgo de complicaciones
peroperatorias, especialmente debido a los efectos de los anes-
tésicos sobre el control de la ventilación y sobre el tono de la
musculatura de la vía aérea superior. La aplicación de CPAP nasal
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Baja
Ronquidos + apneas observadas
No somnolencia
Alta
Media
Ronquidos + apneas observadas
y/o Epworth 12-15 y/o IMC > 30
No comorbilidad cardiovascular
Ronquidos + apneas observadas
+ Epworth > 15
y/o IMC > 30
y/o comorbilidad cardiovascular
Solamente
sospecha clínica
de SAHS
Probabilidad
Medidas conservadoras
Higiene del sueño
Dieta
Sospecha de otros
trastornos del sueño
asociados
PR PSG
+–+–
PSG
+–
Evaluación
Terapéutica
(CPAP y otros
tratamientos)
Valoración clínica
Valorar otros diagnósticos
Otros métodos diagnósticos
Valoración clínica
Sospecha clínica
de SAHS
PR PSG
+–+–
¿?
No comorbilidad cardiovascular
Figura 3. Algoritmo de actuación ante la sospecha SAHS. PR: poligrafía respiratoria (ya sea a domicilio o en el hospital). PSG: polisomnografía convencional.
tras la extubación y colocación del paciente en posición semi-
sentada son recomendaciones generales del post-operatorio (RC,
calidad de evidencia baja).
Métodos diagnósticos. Indicaciones
La polisomnografía convencional (PSG) vigilada por un técnico
en el laboratorio de sue˜
no es el método de referencia para el diag-
nóstico de los pacientes con sospecha de SAHS y otros trastornos
no respiratorios del sue˜
no (recomendación consistente, calidad de
evidencia alta)2,30. Consiste en un registro continuo del electroen-
cefalograma, electrooculograma y electromiograma mentoniano
(para cuantificar las fases del sue˜
no y microdespertares), así como
de otras variables para cuantificar los trastornos respiratorios y
sus repercusiones (pulsioximetría, flujo aéreo nasobucal mediante
cánula nasal y termistor, ronquidos, movimientos toracoabdomi-
nales y electrocardiograma). La PSG se debe realizar en horario
nocturno o en el habitual de sue˜
no del sujeto, con un registro no
menor de 6,5 horas y debe incluir por lo menos 3 horas de sue˜
no.
La PSG es una técnica relativamente cara, laboriosa y técnicamente
compleja que no está al alcance de todos los centros, y que debido
a la gran demanda de exploraciones no se puede utilizar en todos
los pacientes.
Para afrontar esas dificultades se han desarrollado equipos por-
tátiles que registran solamente las variables respiratorias, por lo
que esa técnica se ha denominado poligrafía respiratoria (PR). La
American Academy of Sleep Medicine (AASM) ha clasificado los estu-
dios del sue ˜
no en 4 tipos31. El tipo 1 es la PSG convencional vigilada
por un técnico en el laboratorio de sue˜
no (con un mínimo de
7 canales); el tipo 2 es la PSG realizada con un equipo portátil y no
vigilada por un técnico; el tipo 3 corresponde a lo que denomina-
mos PR, donde se registra la respiración, esfuerzo toracoabdominal
y pulsioximetría (con un total de 4-7 canales); y el tipo 4 corres-
ponde a estudios supersimplificados con aparatos de1o2canales
(oximetría y/o respiración).
A pesar del gran número de estudios que confirman la utilidad
de la PR (en el hospital y en el domicilio)32, en los últimos dos a ˜
nos
se han publicado dos importantes documentos en Estados Unidos,
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P. Lloberes et al / Arch Bronconeumol. 2011;47(3):143–156 149
donde tras una revisión exhaustiva de la literatura, finalmente se
avala el uso de la PR a domicilio. En el primero, publicado por la
AASM33 se concluye que los registros no vigilados con monitores
de tipo 3 (PR) se pueden usar como alternativa a la PSG en pacientes
con una probabilidad moderada o alta de SAHS. En el segundo, un
documento oficial de Medicare34 se aceptan como métodos diag-
nósticos para poder prescribir CPAP los monitores tipo 2, 3 o 4 (con
al menos 3 canales).
Por todo ello, consideramos que la PR (tanto en el hospital como
en el domicilio) es un método aceptable para confirmar el diag-
nóstico de los pacientes con sospecha clínica de SAHS moderada o
alta (recomendación consistente, calidad de evidencia moderada).
La utilización de la PR para los casos con probablidad baja de SAHS
no está validado pero forma parte de la práctica clínica habitual. La
PR permite reducir los costes y el tiempo de espera, y hace acce-
sible el diagnóstico del SAHS a los centros que no dispongan de
PSG convencional (Unidades de Sue˜
no básicas según acreditación
SEPAR)35. Los inconvenientes de la PR son que no se evalúa la cali-
dad del sue˜
no, se infravaloran los trastornos respiratorios (que se
expresan por hora de registro en lugar de horas de sue˜
no),ynose
pueden evaluar otros trastornos no respiratorios del sue˜
no. La PR a
domicilio tiene la ventaja de que el paciente duerme en la cama de
su casa, por lo que el sue˜
no puede ser más representativo del día a
día.
Con respecto a los sistemas supersimplificados (monitores
tipo 4), no hay estudios de validación que aconsejen su utilización
(recomendación débil, calidad de evidencia baja). La oximetría noc-
turna puede demostrar la presencia de apneas o hipopneas, pero
no distingue los trastornos centrales de los obstructivos ni detecta
eventos sin desaturación, por lo que no se aconseja su uso como
método diagnóstico. Estudios recientes sobre sistemas monocanal
con flujo36,37 o bicanal con flujo y saturación38 sugieren que podrían
tener un papel en el diagnóstico del SAHS.
Los equipos digitales actuales pueden realizar un análisis auto-
mático de las se˜
nales, pero el registro debe ser revisado y/o
analizado manualmente por médicos expertos en trastornos res-
piratorios del sue˜
no y PSG (recomendación consistente, calidad de
evidencia alta), ya que el análisis automático no es fiable. Antes de
las pruebas diagnósticas se debe realizar una completa evaluación
clínica del paciente (especialmente de los trastornos del sue ˜
no) por
un médico con experiencia en ese tipo de trastornos para decidir
qué tipo de estudio es el más adecuado. Si hay sospecha clínica
de SAHS y la PR es negativa o técnicamente deficiente, se ha de
realizar una PSG. Los centros que sólo dispongan de PR deberían
trabajar en coordinación con unidades de referencia que dispon-
gan de PSG (Unidades Multidisciplinares o Unidades Respiratorias
según acreditación SEPAR)35 para que les puedan ayudar a solucio-
nar los casos en los que la PR no sea suficiente. En la figura 3 se
resume la estrategia diagnóstica recomendada ante la sospecha de
SAHS.
Si se sospechan otros trastornos del sue˜
no asociados, se debe
hacer una PSG. Si solamente se sospecha SAHS, se puede hacer tanto
una PR como una PSG. Si la PR es negativa y la probabilidad clínica
de SAHS es media o alta se ha de realizar una PSG. La utilización
de la PR para descartar el SAHS en los casos con baja probabilidad,
aunque forma parte de la práctica clínica habitual, no está validado,
por lo que su utilización es cuestionable.
Apneas centrales, respiración de Cheyne-Stokes, síndrome
de overlap, síndrome de hipoventilación-obesidad
Apneas centrales
Las apneas centrales (AC) y las hipopneas centrales se produ-
cen por ausencia o disminución de esfuerzo inspiratorio y suelen
desencadenarse al caer la PaCO2por debajo de un umbral apneico.
Para la correcta valoración de las hipopneas se precisan medidas
de presión esofágica por lo que en adelante nos referiremos a las
AC. Se considera SAHS central si ≥50% de eventos son centrales y
se acompa˜
nan de síntomas. Las AC idiopáticas ocurren en < 5% de
pacientes con SAHS pero las secundarias a insuficiencia cardiaca
representan el 40-80%. Las AC pueden presentarse con hipercapnia
diurna (alteración del control ventilatorio o de los músculos respi-
ratorios) o con normocapnia (inestabilidad transitoria del control
ventilatorio)39.
El incremento de mortalidad derivado de las AC en la insu-
ficiencia cardiaca es controvertido (recomendación débil, calidad
de evidencia moderada). Se recomienda el diagnóstico mediante
PSG. No hay suficiente evidencia para recomendar un tratamiento
específico. El primer paso es optimizar el tratamiento de la enfer-
medad subyacente y si persisten las AC probar la CPAP (AC sin
hipercapnia) (recomendación débil, calidad de evidencia mode-
rada). La CPAP mejora la fracción de eyección ventricular izquierda
y el IAH, sin aumentar la supervivencia, debiéndose compro-
bar la eficacia de la CPAP (siendo IAH residual < 15) o de lo
contrario debería suspenderse40. Ensayos clínicos con servoven-
tilación adaptativa (ASV) demuestran mejor tolerancia y mayor
reducción de las AC (recomendación débil, calidad de evidencia
moderada). En las AC con hipercapnia se puede emplear ventila-
ción no invasiva (VNI) (recomendación débil, calidad de evidencia
baja).
Existe un tipo de AC observadas al titular CPAP (complejo apnea
de sue˜
noo«CompSAS»), que se producen ya sea por desapari-
ción de los eventos obstructivos que las ocultaban o por el efecto
«hipocápnico»de la CPAP (umbral apneico). Su presencia podría
provocar persistencia de síntomas (recomendación débil, calidad
de evidencia baja) y desaparecen al mantener el tratamiento con
CPAP o con ASV41 (recomendación débil, calidad de evidencia
moderada).
Respiración de Cheyne-Stokes
Se trata de AC o hipopneas con oscilaciones periódicas en
la ventilación, asociadas frecuentemente a insuficiencia cardiaca
(también a ictus y a sedación). La ventilación crece y decrece pro-
gresivamente hasta llegar a la AC o hipopnea, reiniciándose el
ciclo cada 60-90 segundos, lo que provoca hipoxia intermitente.
Empeora el pronóstico de la insuficiencia cardiaca y aumenta la
mortalidad42 (recomendación consistente, calidad de evidencia
moderada). El tratamiento consiste en optimizar el tratamiento de
la enfermedad subyacente y ensayar con CPAP aunque los efectos en
la supervivencia no están demostrados 40,42 (recomendación débil,
calidad de evidencia moderada). La ASV parece mostrar mejoría en
la somnolencia y activación neurohormonal (recomendación débil,
calidad de evidencia moderada).
Síndrome overlap
Es la concurrencia de SAHS y EPOC. La prevalencia de SAHS
en los pacientes con EPOC no es mayor que en la población
general43. Clínicamente, los pacientes presentan mayor somnolen-
cia y desaturación nocturna, más riesgo de insuficiencia cardiaca
derecha, insuficiencia respiratoria hipercápnica e hipertensión pul-
monar. Estas consecuencias pueden contribuir a un mayor riesgo
de mortalidad44 (recomendación débil, calidad de evidencia baja).
El método diagnóstico recomendado es la PSG. El tratamiento
consiste en oxigenoterapia si cumple criterios para la misma
(recomendación consistente, calidad de evidencia alta), y ensayar
la CPAP para eliminar los eventos obstructivos y las desatura-
ciones nocturnas, lo cual puede conducir a una mejoría en la
supervivencia de los pacientes con SAHS y EPOC más graves
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150 P. Lloberes et al / Arch Bronconeumol. 2011;47(3):143–156
SHO
IAH > 5IAH < 5
Respondedores-CPAP No respondedores-CPAP
CPAPVNI
VNI
Seguir CPAP
Figura 4. Elección del tratamiento.
hipoxémicos45(recomendación débil, calidad de evidencia baja). En
los pacientes con hipercapnia puede ser necesaria la VNI (recomen-
dación débil, calidad de evidencia baja). No se ha demostrado mayor
supervivencia con la oxigenoterapia exclusivamente nocturna para
el tratamiento de las desaturaciones nocturnas persistentes46
(recomendación consistente, calidad de evidencia alta).
Síndrome de hipoventilación-obesidad (SHO)
El SHO es la concurrencia de hipoventilación diurna (PaCO2
> 45 mmHg) y obesidad (IMC > 30) cuando otras causas de hipercap-
nia pueden excluirse. Cerca del 90% de los pacientes padecen apneas
durante el sue˜
no. La prevalencia del SHO es desconocida, aunque
puede afectar a una minoría de la población obesa. La prevalen-
cia de SHO en sujetos con sospecha de SAHS varía entre diferentes
estudios (del 10 al 30%).
El tratamiento ideal es la pérdida de peso. Volver a un peso nor-
mal revierte la insuficiencia respiratoria, hipertensión pulmonar
y las alteraciones del sue˜
no (recomendación consistente, calidad
de evidencia baja), pero es difícil conseguirlo. La cirugía bariátrica
es una alternativa para una minoría de pacientes, dado su elevada
morbimortalidad (recomendación débil, calidad de evidencia baja).
La VNI produce mejoría clínica, gasométrica, de las alteraciones
durante el sue˜
no y descenso en días de hospitalización47 (reco-
mendación consistente, calidad de evidencia moderada). No hay
ensayos controlados que hayan evaluado la mortalidad.
La CPAP corrige los eventos apneicos pero la PaCO2diurna no se
normaliza en todos los casos. El tiempo en apnea podría ser un mar-
cador de eficacia de la CPAP48. La CPAP y VNI tienen similar efecto
a corto plazo en pacientes seleccionados por respuesta favorable a
una noche de tratamiento con CPAP49 (recomendación consistente,
calidad de evidencia moderada). No existen estudios similares en
pacientes no seleccionados o sobre si estos tratamientos son más
efectivos que la pérdida de peso. Hasta disponer de más evidencia,
podemos seguir el esquema de la figura 4.
Pacientes con SHO y IAH patológico serían inicialmente tra-
tados con CPAP. Si persiste hipoventilación nocturna o diurna
(no-respondedores), la VNI sería la mejor opción de tratamiento.
En el caso de mejoría inicial con CPAP (respondedores), los pacien-
tes seguirían con el mismo tratamiento. Pacientes con SHO sin IAH
patológico, serían tratados directamente con VNI.
Tratamiento y seguimiento del SAHS: criterios y opciones
terapéuticas
Los objetivos del tratamiento serán, por un lado conseguir el
control de los síntomas (fundamentalmente la somnolencia) y por
otro minimizar el riesgo de accidentabilidad y cardiovascular. En
cuanto al tratamiento a recomendar, partiendo de la base de que la
CPAP nasal es el de primera elección en la mayoría de casos (reco-
mendación consistente, calidad de evidencia alta), deberá también
tenerse en cuenta la presencia de factores etiológicos concomi-
Tabla 6
Factores etiológicos/coadyuvantes del síndrome de apnea-hipoapnea del sue˜
no
modificables con el tratamiento.
La mala higiene del sue˜
no (irregular e insuficiente)
La obesidad
La posición en la cama
La ingesta de sedantes, alcohol o el tabaquismo
El taponamiento nasal (por rinitis, fundamentalmente)
Factores anatómicos como la hipertrofia adenoidea y/o amigdalar,
las malformaciones o deformidades óseas básicamente mandibulares,
la obstrucción nasal anatómica
Las enfermedades metabólicas que puedan asociarse a SAHS como el
hipotiroidismo o la acromegalia
tantes modificables (tabla 6) y ofrecer el tratamiento pertinente
ya sea como único o combinado con la CPAP nasal. Los pacien-
tes diagnosticados de SAHS, independientemente del tratamiento
recomendado, requerirán un seguimiento médico2,5.
Consideraremos las siguientes opciones terapéuticas:
1. Medidas higiénicas del sue ˜
no (recomendación consistente, cali-
dad de evidencia moderada)
Conseguir una buena higiene del sue˜
no es importante ya que
la causa más frecuente de somnolencia excesiva durante el día
es el mal hábito de sue˜
no, por insuficiente o por irregular. Consi-
deraremos también: la abstinencia de alcohol y tabaco, evitación
de benzodiacepinas (si son necesarios inductores del sue˜
no, se
deberían utilizar hipnóticos no benzodiacepínicos) y el dormir
en decúbito supino (aplicación de molestia física en la espalda si
fuese necesario). Incorporar la cabecera 30◦también puede ser
útil.
2. Dieta (recomendación consistente, calidad de evidencia mode-
rada)
La pérdida ponderal en pacientes obesos puede ser curativa.
Reducciones del 10% del peso pueden disminuir el IAH y mejo-
rar la sintomatología. Debemos recomendar dieta y cambio de
estilo de vida a pacientes con IMC > 25. En pacientes con obesi-
dad mórbida (IMC > 40) se puede valorar la cirugía bariátrica en
un contexto adecuado.
3. Otros tratamientos conservadores (recomendación consis-
tente, calidad de evidencia baja)
a)Tratamiento médico de la obstrucción nasal: la congestión
nasal puede ser un factor de empeoramiento del SAHS. Su tra-
tamiento con corticoides nasales puede mejorar el SAHS y, en
especial, la tolerancia a la CPAP nasal. b)Calidad de evidencia:
se ha observado una reducción del IAH después del tratamiento
sustitutivo. c)Calidad de evidencia no recomendable si no es que
existe insuficiencia respiratoria asociada al SAHS o por otros
motivos cardiacos o respiratorios y ésta persiste después de 3
meses de tratamiento con CPAP nasal. d)Calidad de evidencia hoy
en día sin indicación: la protriptilina y la medroxiprogesterona
están en desuso, y los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina se hallan en fase de investigación. e)Calidad de eviden-
cia: no hay evidencia de mejoría clara. f)Calidad de evidencia: está
en cuestión si su tratamiento puede mejorar el SAHS y viceversa.
4. Tratamiento con CPAP nasal
4.1. Efectos
La CPAP nasal es más efectiva que el placebo para mejorar
la somnolencia y la calidad de vida en pacientes con SAHS.
Corrige los fenómenos obstructivos, el ronquido, las desatu-
raciones y los arousals secundarios a eventos respiratorios,
la arquitectura de sue˜
no, la capacidad de atención, entre
otras variables cognitivas, reduce el riesgo de accidentes de
tráfico y normaliza las cifras de tensión arterial en un por-
centaje de enfermos hipertensos. Los sistemas bipresión no
demuestran claras ventajas50.
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P. Lloberes et al / Arch Bronconeumol. 2011;47(3):143–156 151
IAH/IAR 30 IAH/IAR 5 y < 30
En todos los casos
medidas higiénico-dietéticas
IAH/IAR < 5
IAR < 5 Se descarta SAHS
Considerar otros
trastornos del sueño
Considerar DAM o
cirugía del ronquido
Considerar CPAP
¿Síntomas relacionados
con el SAHS y/o
T. Epworth ≥12 y/o
comorbilidadasociada?
Control clínico Control clínico
Considerar indicación
DAM o cirugía ORL*
Recomendable
valoración ORL**
Sí
No Control clínico.
Si clínica o
complicaciones
valorar CPAP
* Se desaconseja el empleo de DAM sin una evaluación y control por un dentista y/o maxilofacial
**En los pacientes que no toleren o rechacen CPAP considerar otras opciones como las DAM y la cirugía ORL y/o maxilofacial
DAM: Dispositivo de avance mandibular; IAH: índice de apneas-hipopneas; IAR: Índice de alteración respiratoria; ORL
ORL: otorrinolaringología
Figura 5. Pautas de tratamiento: algoritmo. Adaptado del DCNSAHS, GES2
4.2. Indicaciones
Las indicaciones de tratamiento con CPAP nasal quedan
reflejadas en el algoritmo del DCNSAHS (fig. 5)2. Los pacien-
tes con IAH ≥5 y síntomas (somnolencia excesiva) son
susceptibles de tratamiento con CPAP nasal. Si no tienen sín-
tomas, con o sin trastorno cardiovascular, se debe considerar
el tratamiento si el IAH ≥30, especialmente en pacientes
con edad inferior a 70 a˜
nos51 (recomendación consistente,
calidad de evidencia alta).
4.3. Ajuste de la presión óptima
Es imprescindible una adecuada información y prepa-
ración del enfermo. Pueden utilizarse diversas técnicas
para el ajuste. La PSG completa es la que mejor ase-
gura la corrección de todos los fenómenos patológicos
(respiratorios y neurológicos). Otras opciones son la
PSG en noche partida para pacientes con IAH > 20, el
ajuste empírico mediante fórmula matemática, que puede
usarse de manera provisional, a la espera de titulación52,
y un sistema de auto-CPAP validado y con análisis
visual52 (recomendación consistente, calidad de evidencia
moderada).
4.4. Efectos secundarios
Suelen aparecer la primera semana y ser meno-
res y transitorios. Los más comunes son congestión
nasal, irritación cutánea, sequedad faríngea y frío
(mejorable con la introducción de un humidificador-
calentador), ruido, conjuntivitis, epistaxis, insomnio y
aerofagia.
La única contraindicación absoluta es la fístula de líquido
cefalorraquídeo y debe usarse con precaución en todas aque-
llas situaciones que puedan empeorar con la administración
de presión positiva.
4.5. Seguimiento
Puesto que no es un tratamiento curativo debe usarse
de forma continuada. El cumplimiento mínimo que se aso-
cia a una clara mejoría de síntomas es de 3,5 h/noche. Por
lo tanto, en todo paciente con un cumplimiento inferior a
3 h/noche deberán indagarse por una parte las posibles cau-
sas y por otra la mejoría sintomática. La decisión de retirada
del tratamiento en estos casos por mal cumplimiento deberá
individualizarse. Se recomiendan revisiones al mes, cada
3 meses durante el primer a˜
no, a los 6 meses el segundo
a˜
no y después anualmente y siempre que se requiera por
parte del paciente (recomendación consistente, calidad de
evidencia baja). En caso de aumento o disminución de peso
significativos (10%) o de reaparición de sintomatología rela-
cionada con el SAHS estaría indicado un nuevo estudio de
titulación de CPAP.
5. Dispositivos de avance mandibular (DAM)53
Son eficaces en el tratamiento del ronquido, del SAHS leve
y moderado con bajo IMC y desaturaciones no importantes
(recomendación consistente, calidad de evidencia moderada).
También pueden ser útiles en pacientes con síndrome de resis-
tencia aumentada de la VAS y como segunda elección en
pacientes que no toleran la CPAP nasal, que no son candidatos a
la cirugía o tienen riesgo quirúrgico elevado. Los hay de avance
fijo y de avance regulable. Determinadas características cefalo-
métricas mejoran el rendimiento de los DAM. Se recomienda
regulación progresiva y control polisomnográfico de sus efectos.
6. Tratamiento quirúrgico54
6.1. Cirugía nasal
No soluciona de forma aislada el SAHS. Debe considerarse
especialmente en los casos de intolerancia a la CPAP nasal
por obstrucción.
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152 P. Lloberes et al / Arch Bronconeumol. 2011;47(3):143–156
Historia clínica y de sueño
exploración ORL
Historia clínica y de sueño
cuestionario de Chervin
64exploración ORL
Ronquido
Continuo
Derivacion unidad de sueño
No sugestivo de SAHS
Control en pediatría
y unidad de sueño
Baja
sospecha
Control
pediatría
Control pediatría
Control
pediatría
SAHS leve
No comorbilidad
No síntomas
SAHS grave
comorbilidad
persistencia de síntomas
factores de riesgo
Adenoamigdalectomía
y valorar otros tratamientos
Control
pediatría
Control
pediatría y US
Negativa
Negativo
NegativaPositiva
Positivo
CPAP y
otros tratamientos
Baja
sospecha
Alta
sospecha
Alta
sospecha
Niños > 3 años
PR PSG
PSG
Control en unidad de sueño
estudio de sueño (PSG)
Niños < 3 años
Sugestivo de SAHS
tabla 7 y/o Chervin
Control
pediatría
Esporádico
Figura 6. Algoritmo de decisión en el SAHS infantil.
6.2. Cirugía palatofaríngea
Puede realizarse a través de técnica quirúrgica con-
vencional, láser o radiofrecuencia, según el contexto
(recomendación débil, calidad de evidencia baja). En gene-
ral, se se˜
nala que estas técnicas son útiles para el ronquido
en un 80-90% de los casos, pero este desciende al 50% des-
pués del primer a˜
no. Por lo que respecta a la resolución
de las apneas, la tasa de éxitos se sitúa en un 40-50%, en
función de la gravedad. Su indicación dependerá de la explo-
ración anatómica, de la gravedad del SAHS, la edad, el estado
general del paciente y de su elección tras ser adecuada-
mente informado. Los implantes palatinos han demostrado,
de momento, una eficacia limitada55.
6.3. Cirugía reductora de la base de lengua
La técnica utilizada puede ser el láser o la radiofrecuencia
y dependiendo de la experiencia del cirujano pueden obte-
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P. Lloberes et al / Arch Bronconeumol. 2011;47(3):143–156 153
Tabla 7
Síntomas y signos sugestivos de SAHS en ni˜
nos.
Nocturnos Diurnos
Ronquido continuo (no solo
en agudización)
Normal
Pausas respiratorias observadas Respiración bucal diurna, voz
nasal, facies adenoidea
Respiración ruidosa Hipertrofia amigdalar
Respiración bucal Dismorfias faciales (retrognatia,
micrognatia, macroglosia,
hipoplasia medio-facial)
Aumento del esfuerzo respiratorio
(retracción supraesternal
e intercostal)
Dificultad para despertar,
cansancio al levantarse, cefaleas
matutinas, somnolencia diurna
Sudoración nocturna Alteraciones del comportamiento
(hiperactividad, agresividad,
irritabilidad, escaso rendimiento
escolar)
Posturas anómalas para dormir
(hiper-extensión del cuello)
Retraso del crecimiento y bajo
desarrollo ponderoestatural
Sue˜
no inquieto nocturno Obesidad
Cianosis Refuerzo del segundo tono cardiaco
Enuresis nocturna Hipertensión arterial sistémica
Presencia de síndrome metabólico
nerse tasas de éxito de hasta el 40% en casos de SAHS leve
o leve-moderado (recomendación débil, calidad de eviden-
cia baja). Su indicación deberá estar sometida a las mismas
condiciones que en el caso anterior.
6.4. Cirugía multinivel o en fases de Stanford (maxilomandibular)
Recomendación débil, calidad de evidencia moderada. Se
trata de técnicas quirúrgicas en general muy intervencio-
nistas que deben ir precedidas de un estudio anatómico
muy preciso y que si bien en manos expertas pueden ser
eficaces56, hasta el momento, en nuestro medio quedan
reservadas a fracasos de la CPAP nasal o bien a pacientes que
lo rechazan de entrada, ya que no se han podido reproducir
altas tasas de éxitos.
SAHS infantil
El SAHS en los ni˜
nos se define como un trastorno de la
respiración durante el sue˜
no caracterizado por una obstrucción
parcial o completa de la vía aérea superior (apnea obstructiva)
que altera la ventilación normal durante el sue˜
no y los patro-
nes de sue˜
no. Se asocia con síntomas que incluyen ronquido
habitual nocturno, dificultades con el sue˜
no y/o problemas de
comportamiento57.
Prevalencia
La prevalencia del SAHS en los ni ˜
nos de 4-5 a ˜
nos se estima entre
0,2% y 4,1% con un pico de incidencia máxima entre los2y6a˜
nos58
(calidad de evidencia alta). La causa más frecuente de SAHS en la
infancia es la hipertrofia adenoamigdalar57 (calidad de evidencia
alta), pero la patogenia del SAHS infantil es un proceso dinámico y
es la conjunción de factores anatómicos y funcionales lo que lleva
a un desequilibrio y colapso de la VAS.
Clínica y morbilidad
Las manifestaciones clínicas del SAHS en la infancia se muestran
en la tabla 7. Las consecuencias inmediatas de la obstrucción de la
VAS durante el sue˜
no son: aumento del trabajo respiratorio, hipo-
xemia intermitente, fragmentación del sue˜
no e hipoventilación
alveolar, que pueden conducir a retraso de crecimiento y desarro-
llo, hipertensión pulmonar y cor pulmonale, hipertensión arterial
sistémica, alteraciones del aprendizaje y del comportamiento57 y
Riesgo de accidentes en pacientes con SAHS
7,43 (1,46 – 37,8)
2,23 (0,96 – 5,19)
6,31 (2,45 – 16,26)
4,77 (1,55 – 14,68)
3,54 (1,29 – 9,72)
1,71 (1,84 – 3,45)
2,52 (1,84 – 3,45)
Findley 1998
Barbé 1998
Terán santos 1999
Horstman 2000
LIoberes 2000
George 2001
Riesgo combinado
0,5 1 2 5 10 100
Odds ratio
Figura 7. Riesgo de accidentes en pacientes con SAHS.
en los casos de obesidad la asociación con síndrome metabólico
(calidad de evidencia alta).
Diagnóstico
El método diagnóstico de elección del SAHS en los ni˜
nos es la
PSG2,57,59,60. La codificación de la PSG en los ni ˜
nos difiere de los
adultos y se utilizan los criterios de la AASM59 (calidad de evidencia
alta). En base a los conocimientos actuales, en el DCNSAHS del GES
se acepta un índice de apneas obstructivas entre 1 y 3 como punto
de corte de normalidad2.
La PR con registro de variables cardiorrespiratorias es objeto de
estudio en la actualidad59,61 (recomendación débil, calidad de evi-
dencia moderada). Esta normativa reconoce la utilidad diagnóstica
de la PR, siempre que sea realizada en Unidades de Sue˜
no debida-
mente acreditadas y con polígrafos validados en población infantil
(fig. 6).
Tratamiento
El tratamiento de elección del SAHS en los ni˜
nos es la
adenoamigdalectomía2,57,62,63, cuya eficacia es del 78% (recomen-
dación consistente, calidad de evidencia moderada). La CPAP
constituye la segunda línea de tratamiento del SAHS en la
infancia57,63, en casos de imposibilidad de tratamiento quirúrgico,
ante persistencia de SAHS después de adenoamigdalectomía y en
algunos casos de ni˜
nos con obesidad, alteraciones craneofaciales o
enfermedades neuromusculares (recomendación débil, calidad de
evidencia moderada). La educación sanitaria en hábitos dietéticos,
la higiene de sue˜
no y la evaluación ortodóncica deben ser la norma
en todos los ni˜
nos con SAHS.
Para el diagnóstico de SAHS en ni˜
nos es indispensable mante-
ner un alto nivel de sospecha clínica en las consultas de Pediatría
General.
SAHS y accidentabilidad
Los accidentes de tráfico son una importante causa de mortali-
dad en el mundo occidental y diferentes estimaciones sugieren que
entre el1yel20%delosmismosestán relacionados con excesiva
somnolencia. Dentro de los trastornos del sue˜
no, merece especial
atención el SAHS, cuya relación con la producción de accidentes se
ha analizado extensamente en la literatura médica.
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154 P. Lloberes et al / Arch Bronconeumol. 2011;47(3):143–156
Cuestionario básico de sueño
Ronquidos, pausas respiratorias
Somnolencia general (Ep worth)
Somnolencia al conducir
Estudio de sueño
aicnelonmos niSaicnelonmos noC
IAH < 5 IAH > 5 IAH > 5* IAH < 5
IAH < 5 Titulación cpap Evolucíon clínica
*conductores profesionales
Tratamiento con cpap
APTO conducir
Investigar otros procesos
test objetivos de somnolencia
Con control síntomas Sin control síntomas
Apto conducir Investigar otros procesos
Seguimiento Unidad de Sueño
Invalidez para conducir hasta resolución
Figura 8. Propuesta de estrategia en SAHS y conducción de vehículos.
El exceso de riesgo en conductores tanto no profesionales como
profesionales muestra una odds ratio de 1,3 a 13, con una media
de 3,1 (fig. 7) teniendo en cuenta los diferentes dise˜
nos, criterios
de selección y resultados medidos (calidad de evidencia alta)65–67.
Cuando se analizan en la literatura los factores de riesgo que incre-
mentan la probabilidad de accidente en personas con SAHS, la
mayoría de los estudios demuestran que cuanto más grave es el
cuadro medido por el IAH, mayor es el riego de accidentes (calidad
de evidencia alta)68.
Sin embargo la somnolencia diurna, síntoma que se ha mos-
trado asociado a SAHS, medida por tests subjetivos (cuestionarios)
u objetivos (latencias de sue˜
no, etc.) no se relaciona de forma
sólida con la aparición de accidentes de tráfico, mientras que
sí lo hace la somnolencia al conducir (calidad de evidencia
media)67.
Los estudios que incluyen a conductores profesionales, en los
que el SAHS parece ser más prevalente en posible relación con la
obesidad y el sedentarismo, no indican en modo alguno que los
conductores profesionales tengan un riesgo mayor, cuando esto se
analiza por kilómetros recorridos/a˜
no69.
El tratamiento con CPAP reduce el porcentaje de accidentes a los
niveles encontrados en la población general (calidad de evidencia
alta)69. Así el tratamiento con CPAP es coste efectivo y Sassani et
al70 realizan una estimación de ahorro sobre 800.000 colisiones
por apnea de sue˜
no, de aproximadamente 11 billones de dólares y
980 vidas anuales en Estados Unidos.
Es difícil para los médicos valorar el riesgo y la capacidad para
conducir de los pacientes con apnea de sue˜
no, pero es imprescin-
dible valorar en cada paciente el riesgo durante la conducción y
advertirles de la necesidad de no conducir si se sienten somno-
lientos. En Espa˜
na la detección del conductor de riesgo corre a
cargo de los centros de reconocimiento de conductores, basán-
dose en el anexo IV del R.D. 772/1997, que tipifica el SAHS en
su apartado 7.2 dentro del grupo de Trastornos del sue˜
no de ori-
gen respiratorio estableciéndose que los conductores con SAHS no
podrán obtener o renovar su permiso de conducción sin informe
previo de una Unidad de Sue˜
no, siendo el período de vigencia
de2a
˜
nos para conductores no profesionales y de 1 a˜
no para los
profesionales71,72.
SEPAR urge a la elaboración de una directiva europea en relación
con causas de excesivo sue˜
no diurno, y a establecer reglamenta-
riamente el modo de tener en cuenta el SAHS como limitativo de
las capacidades para la obtención de los permisos y licencias para
conducir73 (fig. 8).
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