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Auswirkungen von Sport auf das Immunsystem

Authors:
  • Friedrich-Schiller-University Jena, Institute of Sports Science

Abstract

Akute korperliche Belastung induziert - abhangig von Art, Dauer und Intensitat - eine Akute-Phase-Reaktion. Zu grose Einzelbelastungen und Ubertraining modulieren Immunfunktionen ungunstig, ohne dass dadurch eine Immunschwache im eigentlichen Sinne entsteht. Dennoch fuhren chronische exzessive korperliche Beanspruchungen unter ungunstigen Umstanden zu einem sekundaren Immundefekt. Regelmasige korperliche Aktivitat wirkt dagegen antiinflammatorisch und ist die einzige nachhaltige Verhaltensweise, um Folgeerkrankungen der „low-level-inflammation” wie Arteriosklerose vorzubeugen. Gesunden Menschen wird empfohlen, Ausdauersportarten wie Radfahren, Laufen, Wandern, Walking, Skilanglauf u.a.m. an den meisten Tagen der Woche zwischen 30 und 45 Minuten durchzufuhren. Fur kranke Menschen muss das individuell mogliche Mas in der arztlichen Beratung gefunden werden. Acute bouts of physical exercise induce an acute-phase-response, which is dependent of kind of exericise, duration and intensity. Overloading single bouts of exercise and overtraining impair immune functions. These impairments do not belong to secondary immune defects due to the lacking severeness. Regular physical activity is anti-inflammatory and the only chronic behavioural status to prevent from consequences of low-level-inflammation such as atherosclerosis. It is recommended that healty individuals are engaged in endurance sports, i.e. cycling, running, hiking, walking, cross country skiing etc. on most day of the week for 30-45 minutes. Patients shall get sophisticated advice at their physicians.
Schwerpunkt
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Notfall & Hausarztmedizin 2006; 32 (8+9)
Akute körperliche Belastung induziert – abhängig von Art, Dauer und Intensität – eine Akute-
Phase-Reaktion. Zu große Einzelbelastungen und Übertraining modulieren Immunfunktionen
ungünstig, ohne dass dadurch eine Immunschwäche im eigentlichen Sinne entsteht. Dennoch
führen chronische exzessive körperliche Beanspruchungen unter ungünstigen Umständen zu
einem sekundären Immundefekt. Regelmäßige körperliche Aktivität wirkt dagegen antiinflam-
matorisch und ist die einzige nachhaltige Verhaltensweise, um Folgeerkrankungen der „low-
level-inflammation“ wie Arteriosklerose vorzubeugen. Gesunden Menschen wird empfohlen,
Ausdauersportarten wie Radfahren, Laufen, Wandern, Walking, Skilanglauf u.a.m. an den
meisten Tagen der Woche zwischen 30 und 45 Minuten durchzuführen. Für kranke Menschen
muss das individuell mögliche Maß in der ärztlichen Beratung gefunden werden.
Bewegungsarmut bis Übertraining
Auswirkungen von Sport
auf das Immunsystem
Holger Gabriel, Friedrich-Schiller-Universität Jena
NOTFALL & HAUSARZTMEDIZIN 2006; 32: 411–415
I
n die Gesunderhaltung, Gesund-
heitsförderung und die Krank-
heitsentstehung sind die körperli-
che Aktivität als Verhaltensweise
und das Immunsystem als Struktur
zentral eingebunden. Diese kurze
Übersicht soll für den hausärzt-
lichen Dienst eine Hilfe sein, dahin-
gehend zu beraten, einerseits das
Immunsystem durch körperliche
Aktivität zu stärken und anderer-
seits unnötige Einschränkungen der
Immunität durch Übertraining und
Sport zum falschen Zeitpunkt zu
vermeiden.
Akute körperliche Belastung
induziert Akute-Phase-
Reaktion
Vergleichbar mit Gewebeschädi-
gungen durch Traumata und Infek-
tionen induziert die einmalige kör-
perliche Belastung eine Akute-
Phase-Reaktion mit einer lokalen
und systemischen Reaktion (1, 2).
Die Akute-Phase-Reaktion ist ab-
hängig von Art, Dauer, Intensität und
Häufigkeit der Belastung. Darüber
hinaus sind endogene (Schlaf, Trai-
nings-, Gesundheits-, Krankheitszu-
stand, Ernährung, Therapie) und
exogene Rahmenbedingungen (so-
ziale und Umwelteinflüsse) ent-
scheidend. Nach körperlicher Belas-
tung sind ab einem bestimmten
Holger Gabriel
Schwerpunkt
Notfall & Hausarztmedizin 2006; 32 (8+9)412
Grad der Beanspruchung die typi-
schen Entzündungszeichen von lo-
kaler und systemischer Erwärmung
bis etwa 39,5°C, Schmerz, Schwel-
lung, Rötung und Funktionsein-
schränkung des beanspruchten
Halte-Bewegungs-Stützsystems, der
Haut und eventuell auch innerer Or-
gane erkennbar. Im Labor sind dabei
sowohl pro- als auch antiinflamma-
torische Komponenten und Zeitab-
läufe messbar (3).
Das periphere Blutbild ist vor-
nehmlich durch eine biphasische
Leukozytose charakterisiert. Dabei
finden sich bis zu mehrere Zehn-
tausend Zellen pro Mikroliter mit
Neutrophilie und Linksverschiebung
sowie initialer Aktivierung der Pha-
gozyten, bei gleichzeitiger Lympho-
zytopenie und erhöhten Akute-
Phase-Proteinen – wie beispiels-
weise das C-reaktive Protein mit
Konzentrationen von bis zu 10
mg/dl, manchmal auch darüber – bei
unveränderter Blutsenkungsge-
schwindigkeit. Im Weiteren sind alle
stoffwechselaktiven Hormone,
hauptsächlich des sympathischen
Nervensystems – insbesondere Ad-
renalin und Noradrenalin – sowie
aus der Hypophyse – besonders das
adrenocorticotrope Hormon und das
humane Wachstumshormon – be-
teiligt, ebenso aber auch die gefäß-
und stoffwechselaktiven Zytokine
des Immunsystems (z.B. IL-1α, IL-6,
IL-10, TNFα) (1, 4, 5). Die Induktion
der Akute-Phase-Reaktion hat
vorübergehende und reversible Fol-
gen für die Immunität.
Akute körperliche Belastung
induziert eine biphasische
Leukozytose
Bevor die klassischen Immun-
funktionen wie Proliferation, Phago-
zytose, Abtötungsfähigkeit von Tu-
morzellen oder Krankheitserregern,
Antigenpräsentation, Antikörperbil-
dung, Gedächtnisausprägung u.a.m.
durch körperliche Belastung beein-
flusst werden, verändert körperliche
Belastung das Zirkulationsverhalten
der Immunzellen dramatisch. Aus der
Sicht des peripheren Blutes imponiert
bei bis zu 1,5-stündigen Belastungen
eine biphasische Leukozytose, die in
ihrem ersten Anteil während der Be-
lastung, der sofortigen belastungsin-
duzierten Leukozytose, durch die Ak-
tivierung des sympathischen Nerven-
systems charakterisiert ist. Dabei
werden Zellen aus dem marginalen
Pool in die Zirkulation überführt. Der
zweite Anteil, die so genannte späte
belastungsinduzierte Leukozytose,
beginnt
1
/
2
bis eine Stunde nach Belas-
tungsende, erfährt ihr Maximum
etwa sechs Stunden nach Belastungs-
ende und ist durch die Cortisolaus-
schüttung bedingt (Abb. 1). Bei ver-
mehrter Mobilisation aus dem Kno-
chenmark verweilen Neutrophile län-
ger in der Blutbahn und machen die
Leukozytose aus. Die zugleich eintre-
tende Lymphozytopenie ist durch ein
„homing“ der Lymphozyten bedingt
und fällt demgegenüber quantitativ
kaum ins Gewicht. Bei mehrstündi-
gen Ausdauerbelastungen überwiegt
die Cortisolwirkung bereits während
der Belastung, sodass lediglich eine
überdauernde Leukozytose messbar
wird. Insbesondere die späte Leuko-
zytose lässt sich durch eine Kohlenhy-
dratsubstitution, beispielsweise
durch Zufuhr von maltodextrinhalti-
gen Sportlergetränken und durch die
verminderte Cortisolausschüttung im
Rahmen der abgeschwächten Akute-
Phase-Reaktion reduzieren (6, 7). Die
Substitution von Vitaminen, Mineral-
stoffen und Amino- oder Fettsäure-
präparaten erzielt diesen Effekt nicht.
Das Ausmaß der biphasischen Leuko-
zytose und der Akute-Phase-Reaktion
beeinflusst wesentlich den Ausdauer-
trainingszustand und entzündliche,
insbesondere infektiöse Erkrankun-
gen.
Abb. 1 Schematische Darstellung der biphasischen
belastungsinduzierten Leukozytose
Zellkonzentration
Zeit
Belastung
Lymphozyten
Natürliche Killerzellen
Neutrophile Granulozyten
Effekt durch
Kohlenhydratsubstitution
Tab. 1 Besonders beanspruchende Belastungen für das Immunsystem
Art der Belastung Beispiel
Langandauernde Ausdauerbelastungen Marathonwettkampf, Ultraausdauerleistungen (Triathlon,
Radfahren, Laufen u.ä.)
Längere Belastungen mit anaerob-laktazider Intensives Intervalltraining wie Leichtathletische
Energiebereitstellung Intervallprogramme oder Sprint-Pyramidenläufe
Erschöpfende hochintensive Ausdauerbelastungen Tempodauerlauf
Ausdauerbelastungen oder metabolisch beanspruchende Längere Bergabläufe oder -wanderungen, Orientierungs-
Spielsportarten mit hoher exzentrischer Komponente oder Hindernisläufe, Wettkampfspiele im Fußball auf ent-
sprechenden Spielpositionen
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Akute körperliche Belastung
moduliert Immunfunktionen
Damit eine Infektion im Organis-
mus entsteht, muss ein Pathogen
Grenzflächen zur Umwelt durch-
dringen, wozu Enzyme, Schleim –
einschließlich ihrer Inhaltsstoffe –
und die Epithelien – einschließlich
ihrem nicht-pathogenen mikrobiel-
len Besatz – in ihrer unterschiedli-
chen Beschaffenheit gehören. Jeder
Mikroorganismus steht nach Durch-
bruch der Grenzflächen der unspezi-
fischen Immunantwort und der spe-
zifischen Immunantwort gegenüber
(8, 9). Eine akute körperliche Belas-
tung beeinflusst – abgesehen von
Extremsituationen – in erster Linie
die Eigenschaften der Grenzflächen-
organe und die unspezifische
Immunantwort, weniger die spezifi-
sche Immunantwort. Die messbaren
Funktionsänderungen bewegen sich
in üblichen Referenzbereichen.
Bei gesunden und nicht kranken
Menschen, also solchen mit starken
Gesundheitsressourcen und offen-
sichtlicher Abwesenheit von Krank-
heit, werden keine Krankheitssymp-
tome oder Krankheiten ausgelöst.
Gleichwohl versetzen körperliche
Belastungen, die mit hohen Adrena-
lin- und insbesondere Cortisolaus-
schüttungen einhergehen, den
menschlichen Körper in einen Zu-
stand mit erhöhtem Erholungsbe-
darf und lassen das Immunsystem
bei zusätzlichen Herausforderungen
– bildhaft beschrieben – „aus der
zweiten Reihe starten“ (Tab. 1). Die
vorübergehenden und reversiblen in
vitro ex vivo messbaren Folgen bei
den Immunfunktionen sind gering
reduzierte Phagozytoseleistungen
und Antigenpräsentation sowie ver-
minderte Abtötungsfähigkeit von
Krankheitserregern durch Phago-
zyten und Tumorzellen durch natür-
liche Killerzellen. Darüber hinaus
wird in den Sekreten der oberen
Luftwege vermindert IgA sezerniert.
Für diagnostische Zwecke sind sol-
che Veränderungen allerdings nicht
nutzbringend. Diese Veränderungen
sind vorübergehender Natur und in
aller Regel nach einem Tag wieder
verschwunden (5).
Übertraining vermindert
Immunfunktionen
Übertraining ist der überbelas-
tende Trainingsprozess, der zum
Übertrainingssyndrom führen kann.
Darin gerät das Verhältnis von Belas-
tung und Erholung in ein ungünsti-
ges Missverhältnis. Typischerweise
werden dabei die in Tabelle 1 aufge-
führten Belastungen in zu kurzer
Abfolge durchgeführt. Dies kann so-
wohl auf einem breiten- als auch
leistungssportlichen Niveau der Fall
sein. Gravierender sind Extremsitua-
tionen durch jahrelange körperliche
Überforderungen aus beruflichen
Gründen, beispielsweise im militäri-
schen Dienst oder Berufen mit star-
ker körperlicher Beanspruchung,
wobei bei letzterem professionell
betriebene Ausdauersportarten ein-
geschlossen sind. Die Folge aus im-
munologischer Sicht ist die zu häu-
fige Induktion einer Akute-Phase-
Reaktion und die Modulationen der
Immunfunktionen erfolgt in zu ra-
scher Abfolge, sodass über Wochen,
Monate und Jahre die Immunfunk-
tionen klinisch relevant reduziert
werden. Hierbei spielt die zu häufige
Aktivierung der hypothalamo-hypo-
physär-adrenale Achse die entschei-
dende Rolle. In diesen Extremsitua-
tionen, bei denen zumeist noch wei-
tere auf das Immunsystem ungüns-
tige Faktoren einwirken, entstehen
aus physiologischen Modulationen
des Immunsystems sekundäre Im-
mundefekte. Während die meisten
Infektionen nicht den Verdacht auf
eine Immunschwäche begründen,
weil nach einer ausreichenden Ex-
position die meisten Menschen
daran erkranken würden, ist die Si-
tuation in diesen Extremsituationen
anders. Vier entscheidende Faktoren
kommen meist zusammen:
Schlafdefizit
zu hohe körperliche Beanspru-
chung
Mangelernährung
psychische Überbelastung (4, 5).
Keine Immunschwäche
durch Sport
In den vorgenannten Extremsi-
tuationen ist es dann gerechtfertigt
von einem sekundären Immunde-
fekt zu sprechen, wenn die Kriterien
dafür erfüllt sind. Unter Beachtung
des intraindividuellen Vergleichs
und einem angemessenen Ver-
gleichskollektiv wird von einem im-
munologisch geschwächten Patient
gesprochen, wenn dessen Immun-
system eine messbare Defizienz auf-
weist und er dadurch vermehrt er-
krankt. Manche Autoren gehen da-
von aus, „dass relevante Störungen
dann vorliegen, wenn der Patient
mindestens drei Infektepisoden pro
Jahr von mehr als vier Wochen
Dauer aufweist“ (10).
Diesen sehr seltenen Extremsi-
tuationen durch überfordernde kör-
perliche Aktivität steht die Mehrzahl
derjenigen gegenüber, bei denen
diese Definition nicht greift, der be-
auftragte Arzt jedoch durchaus be-
rechtigt den Verdacht hat, es han-
dele sich um eine „Immun-
schwäche“ unterhalb der Schwelle
vorgenannter Definition. In dieser
Definitionslücke mag das in Abbil-
Abb. 2 Diagnostische Vorgehensweise
bei Verdacht auf Immunschwäche bei Sportlern
Infektanfälligkeit ? Infektionsherd ?
Aktiviertes Immunsystem ?
Primärer Immundefekt ?
Sekundärer Immundefekt ?
Symptomorientierte Stufendiagnostik
+ Basislabor (*Urinstatus, BSG, großes Blutbild
einschl. Diff., Nieren-, Leberwerte, Serumproteine,
Elektrolyte, Blutzucker, CRP, IgG/A/M/E)
Spezifische Labordiagnostik
Ende der Diagnostik
Ja
Ja
Nein
Nein
Ende der Diagnostik
Nein
Anamnese / Körperlicher Befund (+Basislabor*)
Ja
Abb. 3 Einfluss körperlicher Aktivität auf das Immunsystem
Infektionen / Immunität
+
++
+++
Kinder, Jugendliche und Erwachsene
> 1h körperliche Aktivität pro Tag, möglichst
in der Natur (Sport, Spiel, Spaß, Arbeit)
30-45 min Ausdauerbelastung an den
meisten Tagen jeder Woche
(>1200 kcal / Woche)
Körperliche Aktivität
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Schwerpunkt
dung 2 vorgeschlagene diagnosti-
sche Schema hilfreich sein.
Bei der gesamten Diagnostik
kommt der Anamnese und dem da-
mit verbundenen körperlichen Be-
fund die entscheidende Bedeutung
zu. Für die weitere Entscheidung
über die körperliche Leistungsfähig-
keit und die Frage nach der weiteren
Sportausübung sind die Aktivie-
rungszeichen des Immunsystems in
Kombination mit ausgewählten La-
borparametern wichtig. Eine Sport-
ausübung bei deutlicher Aktivierung
des Immunsystems ist wegen Or-
gankomplikationen bis hin zum
plötzlichen Herztod, falls es sich um
eine infektionsbedingte Aktivierung
handelt, kontraindiziert. Letztend-
Tab. 2 Faktoren, die die Entstehung von Infektionen bei Immunschwäche
durch ein Übertraining begünstigen
Granulozytopenie (Neutropenie)
Granulozytenfunktionsstörung
T-Zell-Suppression (z.B. durch Glukokortikoide)
Immunglobulinmangel
Splenektomie oder funktionelle Asplenie
Hautläsionen (Venenkatheter, andere iatrogene Wunden)
Schleimhautverletzungen (Mukositis)
Blutungen/Hämatome
Organfunktionsstörungen (Stenosen, Peristaltikstörungen, Harnverhalt)
Zerstörung der physiologischen mikrobiellen Flora (z.B. durch Antibiotika)
Mangelernährung
Eisenüberladung
Allergien
Endogene (z.B. Zahnwurzelgranulome, chronische Infektionen) und exogene Infektions-
herde (z.B. mikrobiell kontaminierte Nahrung, Fadenpilzsporen)
Höhenaufenthalte
Chronische Schlafstörungen
Konfliktreiche Beziehungen
lich kann es in der Alltagspraxis hilf-
reich sein zu wissen, welche Ein-
flussfaktoren sich gerade in Über-
trainingsphasen negativ auf die Im-
munität auswirken und die Entste-
hung von Infektionen begünstigen
(Tab. 2). Darüber hinaus erfordern
folgende Situationen besondere Auf-
merksamkeit, damit die erforderli-
che Regeneration ausreichend
berücksichtigt wird und ein Über-
trainings-Syndrom vermieden wird:
Ultralange Belastungen
erschöpfende körperliche Be-
lastungen
ungewohnte exzentrische An-
teile
körperliche Belastungen im
Fastenzustand
Belastungen bei energetisch
wirksamen Erkrankungen (Tu-
morerkrankungen, Infektionen,
entzündliche Erkrankungen)
Übertraining
Burn-out-Syndrom
gravierender Trainingsmangel.
Langfristige Stärkung des
Immunsystems durch
angemessenen Sport
Die vorangehenden Abschnitte
sollten die vielfältigen und am je-
weiligen Individuum zu beurteilen-
den Einflussfaktoren auf das Im-
munsystem im Zusammenhang mit
körperlicher Aktivität darstellen. Die
regelmäßige, den persönlichen Um-
ständen unter besonderer Berück-
sichtigung des Alters, angemessene
körperliche Aktivität führt zu einer
Stärkung der Immunfunktionen. Re-
gelmäßige körperliche Aktivität
wirkt antiinflammatorisch und ist
die einzige nachhaltige Verhaltens-
weise und gegenüber Medikamen-
ten konkurrenzlos, um Folgeerkran-
kungen der „low-level-inflamma-
tion“ wie Arteriosklerose vorzubeu-
gen (1, 2, 11, 12). Herzinfarkt- und
Schlaganfallrisiken vermindern sich
um etwa die Hälfte bei einem kör-
perlich aktiven Lebensstil. Körper-
lich aktive Menschen haben auf-
grund einer besseren Immunität
weniger Infektionen der oberen
Luftwege als Menschen, die einen
bewegungsarmen Lebensstil bevor-
zugen (Abb. 3).
Eine für alle Altersgruppen und
alle Lebensumstände einheitliche
Empfehlung für das Maß an optima-
ler körperlicher Aktivität ist nicht
möglich. Ausgehend von gesunden
und nicht kranken Menschen kann
für Schulkinder und Jugendliche gel-
ten: Möglichst mehr als eine Stunde
pro Tag im Rahmen von Spiel, Sport,
Berufs- oder Schulalltag unter Bewe-
gungsfreude weckenden Rahmen-
bedingungen, möglichst in Natur-
verbundenheit, körperlich aktiv
sein. Prinzipiell gilt dies auch für Er-
wachsene. Die epidemiologischen
Erkenntnisse fügen hinzu, dass ein
Optimum für Sporttreibende bei der
Verbrennung von 1200–2000 kcal
pro Woche liegt. Dazu müssten Aus-
dauersportarten wie Radfahren,
Laufen, Wandern, Walking, Ski-
langlauf u.a.m. an den meisten Tagen der Woche zwischen
30 und 45 Minuten durchgeführt werden. Dabei bleibt
dem einzelnen Menschen überlassen, wie viel technische
Unterstützung und Animation er braucht und in welchem
Maß sozialer Kontakt hilfreich ist.
Hypocinesia and overtraining – Consequences of sports
with immune system
Acute bouts of physical exercise induce an acute-phase-re-
sponse, which is dependent of kind of exericise, duration
and intensity. Overloading single bouts of exercise and over-
training impair immune functions. These impairments do
not belong to secondary immune defects due to the lacking
severeness. Regular physical activity is anti-inflammatory
and the only chronic behavioural status to prevent from
consequences of low-level-inflammation such as atheroscle-
rosis. It is recommended that healty individuals are engaged
in endurance sports, i.e. cycling, running, hiking, walking,
cross country skiing etc. on most day of the week for 30–45
minutes. Patients shall get sophisticated advice at their
physicians.
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Anschrift des Verfassers
Univ.-Prof. Dr. med. Holger Gabriel
Friedrich-Schiller-Universität Jena
Lehrstuhl für Sportmedizin
Wöllnitzer Str. 42
07749 Jena
Tel.: 03641-945651
Fax: 03641-945652
E-Mail: holger.gabriel@uni-jena.de
... The second phase is characterized by further increases of GRAN caused by mobilization of GRAN from the bone marrow and their extended stay within blood circulation. In contrast, LYM is reduced by homing (Gabriel, 2006). Therefore, positive (GRAN, GRAN % , and WBC) and negative (LYM % and MID % ) associations with ARSS stress dimensions may indicate the beginning of the second phase of biphasic leukocytosis. ...
... In fact, we had to cope with a delay of 30-45 min post-training. In this regard, it has previously been purported that later measurements are associated with ongoing shifts in GRAN % and LYM % as well as with a decrease in LYM (McCarthy and Dale, 1988;Gabriel and Kindermann, 1997;Gabriel, 2006). However, we would like to point out that the detection of peak immunological responses in WBC, GRAN, and LAM was not the primary goal of this study. ...
... Yet, we acknowledge that different post-training time intervals are a limitation of this study. There is evidence of further increases in GRAN % and LYM % shifts during later recovery stages (McCarthy and Dale, 1988;Gabriel and Kindermann, 1997;Gabriel, 2006). In our field setting with young athletes, it was not feasible to take measurements at later time points because this would have affected athletes' daily training program and schedule (school, social contacts, family). ...
Article
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From a health and performance-related perspective, it is crucial to evaluate subjective symptoms and objective signs of acute training-induced immunological responses in young athletes. The limited number of available studies focused on immunological adaptations following aerobic training. Hardly any studies have been conducted on resistance-training induced stress responses. Therefore, the aim of this observational study was to investigate subjective symptoms and objective signs of immunological stress responses following resistance training in young athletes. Fourteen (7 females and 7 males) track and field athletes with a mean age of 16.4 years and without any symptoms of upper or lower respiratory tract infections participated in this study. Over a period of 7 days, subjective symptoms using the Acute Recovery and Stress Scale (ARSS) and objective signs of immunological responses using capillary blood markers were taken each morning and after the last training session. Differences between morning and evening sessions and associations between subjective and objective parameters were analyzed using generalized estimating equations (GEE). In post hoc analyses, daily change-scores of the ARSS dimensions were compared between participants and revealed specific changes in objective capillary blood samples. In the GEE models, recovery (ARSS) was characterized by a significant decrease while stress (ARSS) showed a significant increase between morning and evening-training sessions. A concomitant increase in white blood cell count (WBC), granulocytes (GRAN) and percentage shares of granulocytes (GRAN%) was found between morning and evening sessions. Of note, percentage shares of lymphocytes (LYM%) showed a significant decrease. Furthermore, using multivariate regression analyses, we identified that recovery was significantly associated with LYM%, while stress was significantly associated with WBC and GRAN%. Post hoc analyses revealed significantly larger increases in participants’ stress dimensions who showed increases in GRAN%. For recovery, significantly larger decreases were found in participants with decreases in LYM% during recovery. More specifically, daily change-scores of the recovery and stress dimensions of the ARSS were associated with specific changes in objective immunological markers (GRAN%, LYM%) between morning and evening-training sessions. Our results indicate that changes of subjective symptoms of recovery and stress dimensions using the ARSS were associated with specific changes in objectively measured immunological markers.
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Prolonged exercise may induce temporary immunosuppression with a presumed increased susceptibility for infection. However, there are only few data on immune cell function after prolonged cycling at moderate intensities typical for road cycling training sessions. The present study examined the influence on immune cell function of 4 h of cycling at a constant intensity of 70% of the individual anaerobic threshold. Interleukin-6 (IL-6) and C-reactive protein (CRP), leukocyte and lymphocyte populations, activities of natural killer (NK), neutrophils, and monocytes were examined before and after exercise, and also on a control day without exercise. Cycling for 4 h induced a moderate acute phase response with increases in IL-6 from 1.0 (SD 0.5) before to 9.6 (5.6) pg/ml 1 h after exercise and CRP from 0.5 (SD 0.4) before to 1.8 (1.3) mg/l 1 day after exercise. Although absolute numbers of circulating NK cells, monocytes, and neutrophils increased during exercise, on a per cell basis NK cell activity, neutrophil and monocyte phagocytosis, and monocyte oxidative burst did not significantly change after exercise. However, a minor effect over time for neutrophil oxidative burst was noted, tending to decrease after exercise. Prolonged cycling at moderate intensities does not seem to seriously alter the function of cells of the first line of defence. Therefore, the influence of a single typical road cycling training session on the immune system is only moderate and appears to be safe from an immunological point of view.
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The purpose of this article is to provide information about the exercise-induced alterations of cellular immune parameters depending on the intensity related to the individual anaerobic threshold (IAT) and duration of exercise. Immunological parameters were differential blood counts (CD14, CD45), monocyte subpopulations (CD14, CD16), lymphocyte subpopulations (CD3, CD4, CD8, CD45RO, CD19, CD16, CD56, HLA-DR) and natural killer cells (CD3, CD16, CD56), oxidative burst activity of neutrophils, and phagocytosis of neutrophils (flow cytometry). The main results were: (a) "Moderate" exercise (duration < 2h at about 85% of the IAT corresponding to a lactate steady state at about 2 mmol.l-1, < 30 min at the IAT corresponding to a lactate steady state of 4 mmol.l-1) elicits lower changes in cell concentrations and hormonal responses than strenuous exercise [exhaustive exercise at 100% IAT or above; (exhaustive) long-term (> 2-3h) endurance exercise]. Similar investigations about cell functions to decide about the positive or negative nature of these observations will have to follow in the future. (b) The neutrocytosis following exercise is more dependent on the duration than on the intensity of exercise. Especially exercise sessions that lead to a strong incline of the adrenocorticotropic hormone, beta-endorphin and cortisol are associated with this neutrocytosis. (c) Neutrophils' function during the exercise-induced neutrocytosis indicated by phagocytosis and oxidative burst activity is unchanged or reduced following strenuous endurance exercise, whereas bacterial URTI leads to similar neutrophil counts but significantly increased cell activities indicating the diverse meaning of the leukocytosis in infections (primed cells, enhanced cell activity, stimulated defense mechanism) and following exercise (impaired cell function, suppressed defense mechanism). (d) Regular monocytes (early differentiation stage) are strongly recruited into the circulation during long-term aerobic exercise, whereas mature monocyte cell counts (premacrophages) increase most with highly intensive (an)aerobic exercise above the IAT. Infections induced a maturation from regular to mature monocytes as a response to the infectious antigenic stimulus, whereas exercise does not, indicating the diversity between change of cell counts and function. (e) Long-term endurance diverse meaning leads to increases of activated CD45RO+ T cells (memory cell phenotype) but compared to the incline of cell concentrations and activation levels (% HLA-DR+ T cells) during infections like infectious mononucleosis this effect is small indicating only minor effects on T cell function by exercise. The effect of single bouts of exercise on immune cell counts is large but the effects on the cell function is - i.e. compared to bacterial URTI - relatively small.
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Prolonged, strenuous exercise may lead to suppressive effects on the immune system, which might be responsible for a greater susceptibility to opportunistic infections. The aim of this study was to examine the influence of carbohydrate substitution (CHS) during prolonged, strenuous exercise on neutrophil granulocytes and their oxidative burst (intracellular oxidation of dihydrorhodamine(123) to rhodamine(123) after induction by formylized 1-methionyl-1-leucyl-1-phenylalanin) using flow cytometry. In three trials different concentrations of CHS (placebo compared to 6% and 12% CHS; 50 ml.kg(-1)) were given randomly to 14 endurance trained cyclists [mean (SD) age 25 (5) years, maximal oxygen uptake 67 (6) ml.min(-1).kg(-1)] cycling for 4 h in a steady state at 70% of their individual anaerobic threshold. Blood samples were taken before, immediately after cessation, 1 h and 19 h after exercise. A significant rise in neutrophil counts was observed immediately after cessation and 1 h after exercise with a return to normal rest values 19 h after exercise for all three conditions ( P<0.001). The relative proportions of rhodamine(123)+ neutrophils were significantly diminished in all three conditions 1 h after exercise ( P<0.01), while the mean fluorescence intensity was lowest in the placebo trial and differed significantly to the 12% CHS trial ( P=0.024) and almost significantly to the 6% CHS trial ( P=0.052). In conclusion, these data suggest a beneficial effect of CHS on the neutrophil oxidative burst and a possible attenuation of the susceptibility to infections, presumably due to the reduction of metabolic stress in prolonged, strenuous exercise.
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Over the last decade, an abundance of evidence has emerged demonstrating a close link between metabolism and immunity. It is now clear that obesity is associated with a state of chronic low-level inflammation. In this article, we discuss the molecular and cellular underpinnings of obesity-induced inflammation and the signaling pathways at the intersection of metabolism and inflammation that contribute to diabetes. We also consider mechanisms through which the inflammatory response may be initiated and discuss the reasons for the inflammatory response in obesity. We put forth for consideration some hypotheses regarding important unanswered questions in the field and suggest a model for the integration of inflammatory and metabolic pathways in metabolic disease.
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Adult aging in humans is associated with marked and sustained increases in sympathetic nervous system (SNS) activity to several peripheral tissues, including the heart, the gut-liver circulation, and skeletal muscle. This chronic activation of the peripheral SNS likely is, at least in part, a primary response of the central nervous system to stimulate thermogenesis to prevent further fat storage in the face of increasing adiposity with aging. However, as has been proposed in obesity hypertension, this tonic activation of the peripheral SNS has a number of adverse secondary cardiovascular consequences. These include chronic reductions in leg blood flow and vascular conductance, increased tonic support of arterial blood pressure, reduced limb and systemic alpha-adrenergic vasoconstrictor responsiveness, impaired baroreflex buffering, large conduit artery hypertrophy, and decreased vascular and cardiac responsiveness to beta-adrenergic stimulation. These effects of chronic age-associated SNS activation on the structure and function of the cardiovascular system, in turn, may have important implications for the maintenance of physiological function and homeostasis, as well as the risk of developing clinical cardiovascular and metabolic diseases in middle-aged and older adults.
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Regular exercise offers protection against all-cause mortality, primarily by protection against cardiovascular disease and Type 2 diabetes mellitus. The latter disorders have been associated with chronic low-grade systemic inflammation reflected by a two- to threefold elevated level of several cytokines. Adipose tissue contributes to the production of TNF-alpha, which is reflected by elevated levels of soluble TNF-alpha receptors, IL-6, IL-1 receptor antagonist, and C-reactive protein. We suggest that TNF-alpha rather than IL-6 is the driver behind insulin resistance and dyslipidemia and that IL-6 is a marker of the metabolic syndrome, rather than a cause. During exercise, IL-6 is produced by muscle fibers via a TNF-independent pathway. IL-6 stimulates the appearance in the circulation of other anti-inflammatory cytokines such as IL-1ra and IL-10 and inhibits the production of the proinflammatory cytokine TNF-alpha. In addition, IL-6 enhances lipid turnover, stimulating lipolysis as well as fat oxidation. We suggest that regular exercise induces suppression of TNF-alpha and thereby offers protection against TNF-alpha-induced insulin resistance. Recently, IL-6 was introduced as the first myokine, defined as a cytokine that is produced and released by contracting skeletal muscle fibers, exerting its effects in other organs of the body. Here we suggest that myokines may be involved in mediating the health-beneficial effects of exercise and that these in particular are involved in the protection against chronic diseases associated with low-grade inflammation such as diabetes and cardiovascular diseases.
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It has been recognized for some time that cardiovascular disease and type 2 diabetes are, to a major extent, inflammatory disorders associated with an environment characterized by a sedentary lifestyle together with abundant intakes of calories. Systemic low-level inflammation is suggested to be a cause as well as consequence of pathological processes with local tumor necrosis factor alpha production as an important biological driver. It is hypothesized that physical inactivity contributes to an enhanced proinflammatory burden independently of obesity, as regular muscle contractions mediate signals with myokines/cytokines as important messengers, which suppress proinflammatory activity at distant sites as well as within skeletal muscle. Muscle-derived interleukin (IL)-6 is considered to possess a central role in anti-inflammatory activities and health beneficial effects in relation to physical exercise. It is discussed how this fits the consistent observation that enhanced plasma levels of IL-6 represent a strong risk marker in chronic disorders associated with systemic low-level inflammation and all-cause mortality.