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© Urban & Vogel 2006
Herz
544 Herz 31 · 2006 · Nr. 6 © Urban & Vogel
© Urban & Vogel 2006
Herz
Herzfrequenzvariabilität und Sport
Aktueller Stand
Kuno Hottenrott1, Olaf Hoos2, Hans Dieter Esperer3
Zusammenfassung
Neben dem klinischen Einsatz in der Risikostratifizie-
rung von plötzlichem Herztod und diabetischer auto-
nomer Neuropathie gewinnt die Herzfrequenzvariabi-
lität (HRV) nun auch für die Sportwissenschaft und
Sportmedizin zunehmend an Bedeutung. In diesen
Feldern wird die HRV derzeit als leistungsdiagnosti-
sche Kenngröße, als Kontrollparameter der Beanspru-
chung und als Steuerparameter der Belastungsinten-
sität untersucht.
Aufgrund der großen empirischen Basis kann es
als gesichert gelten, dass aerobes Ausdauertraining
bei angemessener Intensität und Dauer bei gesunden
Personen sowie bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Er-
krankungen bis zu einem Alter von 70 Jahren einer-
seits zu einer Reduktion von Ruhe- und submaximaler
Belastungsherzfrequenz, andererseits zu einer Zu-
nahme der instantanen und der globalen HRV führt.
Diese Veränderungen, die bereits nach einem 3-mo-
natigen regelmäßigen Ausdauertraining moderaten
Umfangs und moderater Intensität nachweisbar sind,
reflektieren eine Zunahme der autonomen efferenten
kardialen Aktivität mit einer Nettozunahme der va-
galen Herzfrequenzmodulation. Darin könnte ein
prognostischer Nutzen für Personen liegen, die regel-
mäßig Ausdauersport betreiben.
Der Nutzen der HRV als Methode zur individuellen
Trainings- und Belastungssteuerung kann jedoch noch
nicht abschließend beurteilt werden, da die vorlie-
genden Ergebnisse an relativ kleinen Kollektiven erho-
ben wurden und teilweise, aufgrund unterschiedlicher
HRV- und Studienmethodik, widersprüchlich sind. Ob
und welche HRV-Indizes sich im Hochleistungssport
als Marker von Übertrainingszuständen (Overreaching
oder Overtraining) eignen, lässt sich derzeit ebenfalls
noch nicht abschätzen. Bezüglich des Overreachings
gibt es zwar erste vielversprechende Ergebnisse, die
jedoch durch größer angelegte kontrollierte Studien
validiert werden müssen.
Ein grundsätzliches Problem bei HRV-Analysen
ist die Nichtstationarität der zugrundeliegenden RR-
Zeitreihen, die vor allem die Ergebnisse der Spektrala-
nalyse verzerren können. Dies gilt während sport-
licher Betätigung in besonderer Weise. Inwieweit hier
robustere, nichtlineare HRV-Methoden die Trainings-
wissenschaft bereichern können, bleibt abzuwarten.
Heart Rate Variability and Physical Exercise. Current Status
Abstract
Heart rate variability (HRV) has long been used in risk
stratification for sudden cardiac death and diabetic au-
tonomic neuropathy. In recent years, both time and
frequency domain indices of HRV also gained increas-
ing interest in sports and training sciences. In these
fields, HRV is currently used for the noninvasive assess-
ment of autonomic changes associated with short-
term and long-term endurance exercise training in
both leisure sports activity and high-performance
training. Furthermore, HRV is being investigated as a
diagnostic marker of overreaching and overtraining.
A large body of evidence shows that, in healthy sub-
jects and cardiovascular patients of all ages (up to an
age of 70 years), regular aerobic training usually results
in a significant improvement of overall as well as instan-
taneous HRV. These changes, which are accompanied by
significant reductions in heart rates both at rest and
during submaximal exercise, reflect an increase in auto-
nomic efferent activity and a shift in favor of enhanced
vagal modulation of the cardiac rhythm. Regular aerobic
training of moderate volume and intensity over a mini-
mum period of 3 months seems to be necessary to en-
sure these effects, which might be associated with a
prognostic benefit regarding overall mortality.
At present, available data does not allow for final
conclusions with respect to the usefulness of tradi-
tional HRV indices in assessing an individual’s exer-
cise performance and monitoring training load. The
discrepant results published so far are due to several
factors including insufficient study size and design,
and different HRV methods. Large-sized and prospec-
tively designed studies are necessary for clarification.
It also remains to be seen, whether the traditional
HRV indices prove useful in the diagnosis of over-
reaching and overtraining. Preliminary results, though
promising, need to be confirmed in larger cohorts.
A basic problem in HRV analysis is nonstationar-
ity of the heart rate signal, which holds particularly
true for exercise conditions. Whether, in these condi-
tions, more robust nonlinear HRV methods offer a
benefit has to be established in further work.
Key Words:
Heart rate variability ·
Autonomic nervous
system · Sports · Phys-
ical exercise · Over-
training
Schlüsselwörter:
Herzfrequenzvaria-
bilität · Autonomes
Nervensystem ·
Sport · Trainings-
steuerung · Über-
training
1 Institut für Sport-
wissenschaft,
Martin-Luther-
Universität Halle-
Wittenberg,
2
Institut für Sport-
wissenschaft
und Motologie,
Philipps-Universi-
tät Marburg,
3
Medizinische
Fakultät, Klinik für
Innere Medizin,
Otto-von-Gueri-
cke-Universität
Magdeburg.
Herz 2006;31:544–52
DOI 10.1007/
s00059‑006‑2855‑1
Hottenrott K, et al. HRV und Sport
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Herz 31 · 2006 · Nr. 6 © Urban & Vogel
Einleitung
Die Herzfrequenzvariabilität (HRV) hat in den letz-
ten Jahren in der Sportmedizin und der Trainingswis-
senschaft zunehmende Bedeutung erlangt. Dies war
vor allem durch die Annahme motiviert, die HRV
eigne sich in besonderer Weise zur Trainingskontrol-
le und -steuerung. Zu einer raschen Verbreitung trug
auch die Verfügbarkeit von mobilen Mini-Herzfre-
quenzmessgeräten bei [55]. Für Sportler und Trainer
ergeben sich so neue Möglichkeiten hinsichtlich der
Belastbarkeitsdiagnostik, Steuerung der Trainings-
belastung und der Analyse autonomer Effekte kör-
perlicher Aktivität [2, 6]. Die vorliegende Arbeit gibt
einen Überblick über den aktuellen Stellenwert der
traditionellen HRV-Indizes im Zusammenhang mit
körperlicher Aktivität und sportlichem Training.
Methodische Aspekte
Häufig wird von „der“ Herzfrequenzvariabilität ge-
sprochen; dies sollte aber nicht darüber hinwegtäu-
schen, dass dabei stets auf konkrete HRV-Indizes,
die z.T. ganz unterschiedliche HRV-Komponenten
erfassen, Bezug genommen wird. Die traditionellen
HRV-Indizes können methodisch gesehen in Zeitbe-
reichs- (ZI) und Spektralindizes (SI), physiologisch
gesehen in Indizes eingeteilt werden, die die instan-
tane, die zirkadiane oder die Gesamt-HRV erfassen
[10, 21, 94].
Im sportwissenschaftlichen Kontext wird teils auf
die in der Kardiologie üblichen 24-h-HRV-Indizes zz-
rückgegriffen [13, 30]. Zunehmend werden jedoch
kleindimensionierte Herzfrequenzmessgeräte verwen-
det, die auch während des Trainings und bei Wett-
kämpfen getragen werden können, ohne den Sportler
zu behindern. Diese Geräte berechnen EKG-basiert
online die RR-Intervalle und sind in der Messgenauig-
keit vergleichbar mit hochauflösenden EKG-Systemen
[52, 61, 64, 75, 78]. Die Erfassung der RR-Intervalle
reicht grundsätzlich aus, denn die Berechnungsgrund-
lage für dieZI und die SI ist die RR-Intervall-Zeitreihe
[24, 94]. Häufig verwendete ZI sind SDNN (Standard-
abweichung aller RR-Intervalle bei Sinusrhythmus),
rMSSD (Wurzel des Mittelwerts der quadrierten Diffe-
renzen sukzessiver RR-Intervalle) und NN50 (Anzahl
sukzessiver RR-Intervall-Differenzen ≥ 50 ms), die aus
Aufzeichnungen von wenigen Minuten (1–20 min) bis
zu 2 h berechnet werden [6]. Als SI werden typischer-
weise die absoluten und normierten Leistungen im
Hochfrequenz- (HFRR- ) und Niederfrequenz-(LFRR-)
Band sowie der LFRR/HFRR-Quotient bestimmt [6, 38,
40]. Als Marker der vagalen Herzfrequenzmodulation
werden gewöhnlich rMSSD, NN50 und die spektrale
Leistung im HFRR-Band, als Indizes der sympathikova-
galen Modulation SDNN und LFRR sowie der LFRR/
HFRR-Quotient verwendet [24]. Letzterer wird von ei-
nigen Autoren als Marker der sympathikovagalen
Balance angesehen, was jedoch umstritten ist [94].
Bezüglich der mathematischen Definitionen und
Berechnungsmethoden der verschiedenen HRV-Indi-
zes sei auf die einschlägige Literatur verwiesen [10, 23,
24, 94].
Akute körperliche Belastung
Akute körperliche Belastung induziert über eine
Reihe von Reflexen eine Verschiebung der auto-
nomen Balance zugunsten einer Sympathikusdomi-
nanz, die das Ausmaß der resultierenden Belas-
tungstachykardie entscheidend bestimmt [47]. Die
autonome Umstellung erfolgt dabei in zwei Phasen:
1. Unmittelbar nach Belastungsbeginn kommt es
über Aktivierung der arteriellen Barorezeptoren zu
einer raschen Abschaltung der efferenten Vagusak-
tivität und 2. bei anhaltender und zunehmender
Belastung zu einer progressiven Zunahme der effe-
renten Sympathikusaktivität [47, 71, 76]. Das Ver-
hältnis von Sympathikusaktivierung und Vagusin-
hibierung ist allerdings wesentlich von der Belas-
tungsintensität abhängig und manifestiert sich nicht
immer in einer HRV-Änderung [6].
Von den meisten Autoren wurde während akuter
körperlicher Belastung eine Reduktion der spektra-
len Gesamtvariabilität („total power“ [TPRR]) und
der absoluten Leistung im HFRR- und im LFRR-Band
beobachtet [5, 7, 18, 62, 84, 85]. Bezüglich der rela-
tiven Leistung in den beiden Spektralbändern und des
LFRR/HFRR-Quotienten wurden widersprüchliche
Ergebnisse berichtet. So zeigten einige Studien bei
ansteigender Belastungsintensität nur eine geringere
Zunahme der HF-Leistung (HFRR) bei ausgeprägter
Zunahme der LF-Leistung (LFRR) [16, 32, 62, 69, 103].
Andere Untersucher fanden bei zunehmender Belas-
tungsintensität keine Veränderung oder sogar eine
Abnahme des LFRR/HFRR-Quotienten [7, 18, 34, 72,
73, 97, 101]. Von einigen Autoren wurde für hohe Be-
lastungsintensitäten über 70% der maximalen O2-
Aufnahme (VO2max) die Tauglichkeit der HRV-
Spektralparameter zur Beurteilung der autonomen
Funktion in Frage gestellt [15, 18, 34, 73, 97, 101].
Erholung nach akuter Belastung
Die Erholungs-HF ist ein bedeutsamer Prädiktor
der Gesamtmortalität [17]. Die Herzfrequenz nimmt
nach Belastungsende exponentiell ab, und die HRV-
Indizes nehmen zu, was vor allem auf eine wieder
zunehmende efferente Vagusaktivität zurückzufüh-
ren ist, die im Laufe einer kurz-, mittel- und langfris-
tigen Erholungsphase (5 min bis 72 h) in Abhängig-
keit von verschiedenen Determinanten allmählich
das Ausgangsniveau vor der Belastung wieder er-
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reicht oder dieses sogar übersteigen kann [5, 27, 28,
34–36, 51, 95]. Als wesentliche Einflussfaktoren be-
stimmen Trainingsintensität, -dauer, -methode, in-
itialer Trainingszustand und Art der Erholung den
zeitlichen Verlauf der Wiederherstellung der Va-
gusaktivität [31, 68, 88–91, 102], der meist als zwei-
phasiger Prozess beschrieben wird. In der frühen
und mittelfristigen Erholungsphase (5–120 min)
kommt es bei noch reduzierter Gesamtvariabilität
(TPRR) zuerst zu einem LFRR- und erst im weiteren
Verlauf auch zu einem HFRR-Anstieg, der schließ-
lich die LFRRdeutlich übertrifft [5, 35, 68, 102]. In
der langfristigen Erholungsphase (24–72 h) kommt
es in Abhängigkeit von den o.g. Faktoren zu einer
Erholung der Gesamt-HRV (TPRR) und der vagalen
Modulation (HFRR- bzw. rMSSD-Zunahme) auf die
Höhe des Ausgangsniveaus oder, im Sinne eines va-
galen Rebound-Effekts, sogar über dieses hinaus [9,
35, 68].
Diese typischerweise unter Belastung und in der
unmittelbaren Erholung zu beobachtenden HRV-
Veränderungen sind in Abbildung 1 exemplarisch
anhand einer standardisierten Fahrradergometerbe-
lastung eines Ausdauerbreitensportlers veranschau-
licht. Die RR-Tachogramme (Abbildung 1a) wäh-
rend des Radstufentests zeigen grundsätzlich, wie mit
zunehmender Belastungsintensität (60–280 W; alle 3
min um 20 W erhöht) die RR-Intervall-Längen ab-
nehmen und von einer drastischen HRV-Reduktion
begleitet sind. Unmittelbar nach Belastungsende
kehren sich diese Verhältnisse um. Abbildung 1b
zeigt die HRV-Spektren nach zwei Belastungsphasen
von je 20 min derselben Person mit 50% bzw. 80%
VO2max. Die HRV-Spektren wurden am Ende der
jeweiligen 15-minütigen Erholungsphasen berechnet.
Wie zu sehen, kommt es nach der intensiven Belas-
tung zu einem deutlichen LFRR- und LFRR/HFRR-An-
stieg, während nach der extensiven Belastung der
HFRR-Anteil im Vergleich zum Ruhewert sogar an-
steigt.
Ausdauertraining und HRV
Kurz- und mittelfristige Effekte
Hauptziel präventiver Trainingsinterventionen ist
die Verbesserung der sympathikovagalen Balance
im Sinne einer Nettoerhöhung der efferenten Va-
gusaktivität, da diese offenbar kardioprotektiv
wirkt. Tierexperimentell erwies sich die trainingsin-
duzierte Erhöhung der Vagusaktivität bei vorge-
schädigtem Myokard als Schlüsselmechanismus bei
der Reduktion der arrhythmogenen Mortalität [11,
45]. Indirekt gestützt wird die generelle Bedeutung
der Vagusaktivität durch zahlreiche Studien, die ei-
ne inverse Korrelation zwischen HRV und kardialer
Mortalität zeigen [11, 12, 96].
Eine Steigerung der vagalen Herzfrequenzmo-
dulation, ablesbar an Indizes der instantanen HRV
[24], lässt sich in der Regel bei jüngeren Probanden
mittels einer regelmäßigen aeroben Trainingsin-
Abbildungen 1a und 1b. a) RR-Tachogramm eines Freizeitsportlers vor, während und nach einem Radstufentest (60–280 W; alle 3 min um 20 W er-
höht). b) Leistungsdichtespektren vor und nach 20-minütigen Dauerbelastungen mit unterschiedlicher Intensität (A: Ruhe; B: mit 50% VO2max, HF:
125 min–1, Lactat: 1,7 mmol/l; C: mit 80% VO2max, HF: 155 min–1, Lactat: 3,0 mmol/l).
Figures 1a and 1b. Changes of beat-to-beat R-R interval variability and HRV power spectra in a male leisure-time cyclist during exercise testing. a) Re-
spective R-R tachograms before, during and after bicycle exercise testing. The test was started at 60 W, and workload was progressivley increased in
20-W increments every 3 min. b) HRV power spectra of the same individual before and after a series of 20-min exercise impulses at various work loads
(A: before exercise; B: at 50% dVO2/dtmax; HR: 125 beats/min, lactate: 1.7 mmol/l; C: at 80% dVO2/dtmax, HR: 155 beats/min, lactate: 3.0 mmol/l).
ab
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tervention über mindestens 4 Wochen Dauer errei-
chen [81].
Ob dies auch bei älteren Personen möglich ist,
war bislang unklar, denn ältere Untersuchungen er-
gaben diskrepante Befunde. So zeigten einige eine
Zunahme der HRV-Indizes [44, 59, 83, 87], während
andere keinen Einfluss auf die HRV [14, 72] beob-
achteten.
Kürzlich publizierte Ergebnisse belegen einen
Dosis-Wirkungs-Zusammenhang zwischen Trai-
ningsbelastung und Vagusaktivität, der sich in einem
Anstieg der instantanen Ruhe-HRV bei gleich-
zeitiger Abnahme der Ruheherzfrequenz manifes-
tiert [50, 70]. Vor diesem Hintergrund lassen sich die
diskrepanten Befunde älterer Studien vor allem auf
zu geringe Trainingsintensitäten zurückführen. So
konnte kürzlich mittels Spektral- und Transferfunkti-
onsanalyse gezeigt werden, dass es erst ab einer wö-
chentlichen Belastungsintensität von 75% der maxi-
malen aeroben Kapazität (über mindestens 120 min
pro Woche) nach 3 Monaten zu Veränderungen der
HRV und Baroreflexsensitivität kommt [70].
Moderates aerobes Training führt im Gegensatz
zu Kraft- bzw. Kraftausdauertraining [25, 63] bei Per-
sonen ≤ 70 Jahre zu einer signifikanten TPRR- und
HFRR-Erhöhung und zu einer LFRR-Abnahme [33,
59, 65, 98]. Allerdings nimmt der Trainingseinfluss
mit zunehmendem Alter ab [81]. Bei > 70-Jährigen
können daher trotz trainingsbedingter Leistungszu-
nahme (VO2max-Erhöhung) die HRV-Indizes un-
verändert bleiben [72]. Dies könnte auf einer alters-
bedingten Einschränkung der chronotropen Sinus-
knotenreagibilität beruhen.
Chronisch intensive oder extrem umfangreiche
Trainingsbelastung führt unter bestimmten Bedin-
gungen zu einer starken Abnahme der HRV, sowohl
im Zeit- als auch im Frequenzbereich [20, 37, 42, 48].
Bei Leistungssportlern muss eine einmalige Extrem-
belastung allerdings nicht zwangsläufig zu einer
HRV-Reduktion führen [9, 35]. Dagegen kann dies
bei chronisch wiederholten Extrembelastungen der
Fall sein. So fanden sich bei Radathleten während
der Spanienrundfahrt nach den ersten 9 Tagen im
Vergleich zum Ausgangswert unveränderte HRV-
Werte, die jedoch nach weiteren sechs Etappen, dar-
unter vier harten Bergetappen, signifikant abfielen
[20]. Allerdings kam es auch dann noch zu einer wei-
teren Abnahme der Ruheherzfrequenz. Wir konnten
ähnliche Befunde erheben (s. Abbildung 2) [42].
Interessanterweise sind die relevanten Studien
dahingehend konsistent, dass unter extremer Trai-
ningsbelastung trotz HRV-Abnahme meist eine si-
gnifikante Reduktion der Ruheherzfrequenz beob-
achtet wurde. Dies könnte ein Indiz dafür sein, dass
es zu einer so starken Zunahme der efferenten Va-
gusaktivität kommt, dass der Sinusknoten hinsicht-
lich der autonomen Modulation Sättigungsverhalten
zeigt, was zu einem Abfall der HRV-Indizes führt
[27]. Auch bei hochgradig reduzierter Sympathikus-
aktivität kann auf diese Weise ein HRV-Abfall auf-
treten [50]. Alternativ wurden nichtautonome Ef-
fekte, wie mechanischer Zug auf den Sinusknoten,
verantwortlich gemacht [60]. Dies ist jedoch sehr un-
wahrscheinlich, da Zugkräfte mechanoelektrische
Feedbackmechanismen induzieren, die in einer Zu-
nahme der Sinusfrequenz resultieren [58].
Aus den verfügbaren Studien lässt sich ableiten,
dass trainingsbedingte HRV-Veränderungen einerseits
von den gewählten Belastungsparametern, der Trai-
ningsmethode, dem Trainingszustand, der individuellen
Belastbarkeit, der Leistungs- und Erholungsfähigkeit
sowie andererseits von Umwelt- und Stressfaktoren ab-
hängen. Eine positive HRV-Modulation ist dann zu er-
warten, wenn die Trainingsintervention individuell auf
die Belastbarkeit und Leistungsfähigkeit des Proban-
den abgestimmt und nach Gesetzmäßigkeiten der Leis-
tungsentwicklung unter Anwendung bewährter Trai-
ningsprinzipien gestaltet wird.
Langfristige Effekte
Nur wenige kontrollierte Längsschnittstudien haben
bislang die langfristigen (> 1 Jahr) Trainingseffekte
untersucht. Eine größere Studie fand nach 5 Jahren
nur geringe HRV-Veränderungen [100]. Hierzu ist
jedoch kritisch anzumerken, dass eine mittlere wö-
chentliche Gesamtbelastung von 3,8 MJ (ca. 900 kcal)
[100] nicht ausreichend erscheint, um überhaupt ei-
nen positiven Trainingseffekt hervorzurufen [50].
Relativ eindeutig ist die Datenlage beim Quer-
schnittsvergleich zwischen gleichaltrigen Trainierten
und Untrainierten. So fand sich meist eine niedrigere
Herzfrequenz bei erhöhter instantaner und Gesamtva-
riabilität unabhängig vom Alter [6, 13, 19]. Alter per se
scheint gegenüber Fitnessmangel infolge zunehmender
Immobilität nur eine sekundäre Rolle zu spielen, was
die Abnahme der vagalen Sinusknotenmodulation be-
trifft [29, 66]. Der vor allem in den Altersbereichen zwi-
schen 20 und 45 Jahren zu beobachtende Fitnessknick
dürfte somit zumindest partiell für die niedrigeren
HRV-Werte bei Älteren verantwortlich sein.
In diesem Zusammenhang sei betont, dass Äl-
tere, selbst nach einer längeren Phase körperlicher
Inaktivität, eine erhaltene Trainierbarkeit bezüglich
der erreichbaren aeroben Kapazität und der auto-
nomen Modulation aufwiesen, die in der Größenord-
nung von der junger untrainierter Herzgesunder lag
[59, 70]. Auch die Baroreflexsensitivität konnte bei
Älteren durch ein 3-monatiges aerobes Training si-
gnifikant gesteigert werden [50, 67], was Folge einer
verbesserten Signaltransduktion durch verbesserte
aortale Compliance sein könnte [46].
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Übertraining
Leistungssport beinhaltet intensive und ermü-
dende Trainings- und Wettkampfbelastungen.
Werden diese extremen Belastungen ohne hinrei-
chende Erholungspausen über einen längeren
Zeitraum (> 2 Wochen) erbracht, kann es zum Zu-
stand des Übertrainings kommen, was sich in nach-
lassender Leistungsfähigkeit oder stagnierender
Leistungsentwicklung bei Fortführung des Trai-
nings äußert. Übertraining ist das Ergebnis eines
Fehltrainings und resultiert aus einem Missverhält-
nis zwischen Trainings-, Wettkampfbelastung und
Regeneration. Allgemein wird zwischen einem
Kurzzeit- (Overreaching) und einem Langzeitü-
bertraining unterschieden [53, 57]. Übertraining
konnte bislang bei Sportlern nicht unter Laborbe-
dingungen herbeigeführt werden. Wesentliche
Voraussetzung zu dessen Entstehung scheint län-
gerfristig einwirkender Systemstress, verbunden
mit einer Störung zentraler Hormonachsen, zu sein
[56]. Pathophysiologisch könnte auch eine gestörte
chronotrope Reagibilität sinunodaler �-Rezep-
toren eine Rolle spielen [26].
So konnten wir bei Triathleten 1 Tag nach inten-
siver Wettkampfbelastung im standardisierten sub-
maximalen Belastungstest eine überproportionale
Zunahme des exponentiellen HF-Abfalls in der Er-
holungsphase bei überschießender Belastungs-HF
beobachten [39].
Hauptsymptome von Übertraining lassen sich
auf Störungen im autonomen Nervensystem zurück-
führen [37, 56]. Bereits 1976 veranlasste dies Israel
[49], ein „sympathikogenes“ von einem „parasympa-
thikogenen“ Übertraining zu unterscheiden. Basie-
rend auf dieser Idee wurde ein Lagewechseltest mit
HRV-Bestimmung im Liegen und bei Positionswech-
sel zum Stehen für die Frühdiagnose des Übertrai-
nings entwickelt [92, 93]. In der Tat konnten so eine
HRV-Abnahme und eine eingeschränkte Barore-
flexsensitivität bei Übertrainierten nachgewiesen
werden [74, 99]. Auch eigene, an einem größeren
Kollektiv erhobene Ergebnisse zeigen, dass TPRR und
HFRR bei Übertrainierten signifikant absinken (Bei-
spiel in Abbildung 2).
Leistungsdiagnostik und
Belastungssteuerung
Trotz ungünstiger Analysebedingungen unter Belas-
tung ließen sich signifikante Korrelationen zwischen
HRV-Indizes und der trainingswirksamen Reiz-
schwelle sowie zum aerob-anaeroben Übergang
nachweisen [4, 9, 18, 97]. Eigene Daten [42] und die
anderer [9, 20] zeigen, dass ein individuelles Bean-
spruchungsmonitoring mittels HRV auch im Leis-
tungssport möglich ist. Auf der Basis von HRV-Indi-
zes und Methoden der künstlichen Intelligenz wur-
den Algorithmen zur individuellen Belastungs-
steuerung entwickelt, die in kommerziellen
Analysesystemen verfügbar sind [79, 80, 92, 93]. Die-
se Geräte erlauben die Bestimmung personenbezo-
gener Herzfrequenzbereiche in Abhängigkeit von
individuellen Leistungsvoraussetzungen. Sie finden
breite Anwendung im Fitness-, Gesundheits- und
Leistungssport [40, 41].
Abbildung 2. Leistungsdichtespektren eines 57-jährigen
Radsportlers zu Beginn eines Trainingscamps und nach 6
konsekutiven Trainingstagen, an denen 1 100 Radkilometer
(durchschnittlich 183 km pro Tag) absolviert wurden. Im
Messzeitraum nahmen die bereits zu Beginn niedrigen
Werte der Zeitbereichsparameter weiter ab und der LFRR/
HFRR-Quotient zu: HF: 55 min–1 (63 min– 1); SDNN: 33 ms (22
ms); rMMSD: 27 ms (7,7 ms); pNN50: 7,9 (0); LFRR/HFRR: 0,8
(2,7). Die Werte in Klammern beziehen sich auf die HRV-Mes-
sungen nach Abschluss des Camps [42].
Figure 2. Temporal changes of the HRV power spectrum of a
57-year-old male endurance athelete before and after com-
pleting a 6-day training camp, during which each partici-
pant accomplished an overall distance of 1,100 km (on aver-
age 183 km per day) on a bicycle. Interestingly, the values of
the HRV time domain indices, which were already reduced
before the very beginning of the tour, exhibited a further
marked reduction while LFRR/HFRR ratio increased with com-
pletion of the camp: HF: 55 min–1 (63 min–1), SDNN: 33 ms (22
ms); rMMSD: 27 ms (7.7 ms); pNN50: 7.9 (0); LFRR/HFRR: 0.8
(2.7). Values in parentheses represent HRV indices after com-
pletion of the camp [42].
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Limitationen
Wegen mangelnder Standardisierung der verwende-
ten HRV-Protokolle ist eine Vergleichbarkeit der
Ergebnisse zur HRV im Sport oft nicht gegeben. Pro-
blematisch sind u.a. die Verwendung der für kurze
Zeitreihen ungeeigneten SDNN [82], unterschied-
liche Grenzfrequenzen der spektralen Frequenzbän-
der sowie fehlende Normierung in der Erhebung der
Spektralindizes und fehlende respiratorische Infor-
mation [38, 43]. Hier könnte eine Orientierung an
den Empfehlungen der internationalen Task Force
[94] hilfreich sein, solange für sportmedizinische und
trainingswissenschaftliche Fragestellungen keine ei-
genen Empfehlungen existieren. Ein Manko ist auch
das Fehlen von HRV-Referenzwerten für die einzel-
nen Sportartengruppen. Gerade im Leistungssport
erscheint dieser Mangel gravierend. HRV-Befunde
von Ausdauerleistungssportlern unterscheiden sich
erheblich von publizierten Referenzbereichen un-
trainierter Kollektive [6], wie auch eigene Daten zei-
gen. Beispielhaft sind in Tabelle 1 127 Kurzzeitmes-
sungen (morgens, 5 min Rückenlage) eines hochtrai-
nierten Triathleten (VO2max = 72,1 ml/kg/min)
innerhalb eines Messzeitraums von 6 Monaten aufge-
zeigt und Referenzwerten populationsbasierter Stu-
dien [1, 3, 96] gegenübergestellt. Bemerkenswert sind
die Abweichungen von den Literaturdaten.
Fazit
Es kann heute als gesichert gelten, dass aerobes Aus-
dauertraining bei angemessener Intensität und Dau-
er bei gesunden Personen sowie bei Patienten mit
Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu einer Zunahme der
Vagusaktivität und der Gesamtvariabilität führt und
sich in einer Reduktion der Ruheherzfrequenz und
der submaximalen Belastungsherzfrequenz äußert
[54, 70, 77, 83, 86]. Daher kann die HRV prinzipiell
im Sport als leistungsdiagnostische Kenngröße, als
Kontrollparameter der Beanspruchung und als Steu-
erparameter der Belastungsintensität eingesetzt wer-
den. Damit es zu einem HRV-Anstieg kommt, muss
das Training allerdings bezüglich Intensität, Dauer
und Umfang auf die individuelle Leistungsfähigkeit
abgestimmt sein. Dabei reicht ein moderates, min-
destens 3-monatiges Ausdauertraining aus [50, 70].
Die HRV-Bestimmung bei körperlichem Trai-
ning muss sehr sorgfältig erfolgen. Vor allem was die
Belastungssteuerung und die Diagnostik des Über-
trainings betrifft, sollte ein individuelles Verlaufsmo-
nitoring durchgeführt werden. Vollautomatische
„Black-Box“-Analysen sind abzulehnen, da sie in-
konsistente Befunde liefern können. Wegen der Li-
mitationen der traditionellen HRV-Indizes bei der
Leistungsdiagnostik und Belastungssteuerung von
Hochleistungssportlern sollten zusätzliche Parame-
ter (Sauerstoffaufnahme, Blutlactat) mitbestimmt
werden.
Weitere Studien sind erforderlich, um den Ein-
fluss von Hochleistungstraining auf die HRV und de-
ren Relevanz als Marker von Übertraining zu klären.
Inwieweit neuere, nichtlineare Analysemethoden die
Trainingswissenschaft bereichern können, bleibt ab-
zuwarten [8, 22, 34].
Tabelle 1. Daten zur Herzfrequenzvariabilität (HRV) aus Kurzzeitmessungen eines hochtrainierten Ausdauersportlers im Ver-
gleich mit drei Literaturangaben zu Referenzwerten der Normalbevölkerung.
Table 1. Heart rate variability (HRV) data from short-term recordings obtained in a high-performance endurance athlete. For
comparison, data from three population-based studies are also indicated.
Parameter Eigene Daten Agelink et al., 2001 [3] Tsuji et al., 1996 [96] Acharya et al., 2004 [1]
Anzahl Personen 1 (n = 127 Messungen) 123 442 20
Trainingszustand Hochtrainiert Untrainiert Untrainiert Untrainiert
Alter (Jahre) 27 26–35 20–40 25 ± 10
HF (min–1) 38,6 ± 4,2 68,9 ± 9,1
SDNN (ms) 123,4 ± 27,1a – 100,5b, c 81,3 ± 38,9
rMSSD (ms) 185,3 ± 44,9 38,0c – 80,2 ± 62,0
pNN50 (%) 78,4 ± 10,2 – – 15,3 ± 10,0
Total power (ms2) 6 702 ± 1 198 3 630c – –
LFRR (ms2) 2 160 ± 1 185 1 412c 1 286c –
HFRR (ms2) 4 066 ± 2 049 759c 424c –
LFRR/HFRR (n.u.) 0,654 ± 0,498 1,86 – 1,27 ± 0,89
a256‑s‑SDNN
b2‑h‑SDNN
caus ln‑ oder log‑Werten berechnet
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Korrespondenzanschrift
Prof. Dr. Kuno Hottenrott
Direktor des Instituts für Sportwissenschaft
Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
Selkestraße 9
06122 Halle
Telefon (+49/345) 552-4421, Fax -7054
E-Mail: kuno.hottenrott@sport.uni-halle.de
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