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Oxid dusnatý a regulace plicních cév [Nitric oxide and regulation of pulmonary vessels]

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Abstract

One of the most important differences between the pulmonary and systemic circulation is a considerably lower blood pressure and hemodynamic resistance in the pulmonary circulation. After the discovery of the endogenous vasodilatator, nitric oxide (NO), it had been assumed that pulmonary vasculature is characterized by a high tonic NO production, which might contribute to the low basal tone of these vessels. Incapacity to maintain this high NO production would then lead to the development of pulmonary hypertension. However, numerous studies summarized in this review gradually proved that, in reality, this simple scheme does not apply. Healthy pulmonary vessels usually produce only relatively small amounts of NO. In pulmonary hypertension, NO synthesis increases. The rise in pulmonary artery pressure is partly blunted by this protective mechanism, at least until the pulmonary endothelium (a major source of NO) is damaged by the permanent and severe elevation of the intravascular pressure.
... Oxidized LDL cholesterol, hyperglycemia, and oxidant stress can cause a decline in DDAH activity. 35,36,[106][107][108] Elevated levels of endogenous ADMA are predictive of vascular lesion formation. 103,105,109 Plasma elevation of ADMA has been observed in the following disease states: chronic renal failure, 105,110 hypercholesterolemia, 105 congestive heart failure, 105,110 hypertension, 111 atherosclerosis, 105 homocysteinemia, 112,113 Raynauds disease, 114 and in situations resulting in oxidative stress 102 -tobacco smoking, aging, diabetes, and insulin resistance. ...
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Multiple risk markers for atherosclerosis and cardiovascular disease act in a synergistic way through inflammatory pathways. This article discusses some of the key inflammatory biochemical risk markers for cardiovascular disease; in particular, the role of three basic cell types affected by these risk markers (endothelial cells, smooth muscle cells, and immune cells), the crucial role of inflammatory mediators, nitric oxide balance in cardiovascular pathology, and the use of nutrients to circumvent several of these inflammatory pathways. Most risk markers for cardiovascular disease have a pro-inflammatory component, which stimulates the release of a number of active molecules such as inflammatory mediators, reactive oxygen species, nitric oxide, and peroxynitrite from endothelial, vascular smooth muscle, and immune cells in response to injury. Nitric oxide plays a pivotal role in preventing the progression of atherosclerosis through its ability to induce vasodilation, suppress vascular smooth muscle proliferation, and reduce vascular lesion formation. Nutrients such as arginine, antioxidants (vitamins C and E, lipoic acid, glutathione), and enzyme cofactors (vitamins B2 and B3, folate, and tetrahydrobiopterin) help to elevate nitric oxide levels and may play an important role in the management of cardiovascular disease. Other dietary components such as DHA/EPA from fish oil, tocotrienols, vitamins B6 and B12, and quercetin contribute further to mitigating the inflammatory process.
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L’objectif de ce travail a été de caractériser le Bis(Monoacylglycérol)Phosphate (BMP) dans les macrophages issus de la lignée monocytaire humaine THP-1, ainsi que d’appréhender son rôle possible dans la régulation de l’homéostasie du cholestérol. Nous avons montré par immunofluorescence que le BMP est localisé de façon quasi-exclusive au niveau des endosomes tardifs. Dans les macrophages THP-1, le BMP représente environ 1 à 2% des phospholipides totaux. L’analyse en chromatographie en phase gazeuse des esters méthyliques des acides gras du BMP cellulaire révèle une majorité d’acide oléique. Le BMP présente en outre une richesse particulière en acides gras poly insaturés, notamment en acide docosahexaénoïque ou DHA. Lors de l’incubation des macrophages THP-1 avec du DHA exogène, nous avons observé que cet acide gras est incorporé de façon importante dans le BMP comparativement aux autres phospholipides. A l’inverse, bien qu’entrant dans la composition du BMP à l’état basal, nous n’avons constaté aucune incorporation d’acide arachidonique exogène. Nos différents résultats suggèrent une sélectivité d’incorporation du DHA dans le BMP, comparativement aux autres acides gras. Nous avons également observé cette sélectivité dans une lignée cellulaire de fibroblastes de hamster, suggérant un métabolisme commun dans les cellules de mammifères. Ce travail a également mis en évidence l’implication du BMP dans le trafic intracellulaire du cholestérol. Lorsque les macrophages en culture sont incubés en présence de l’anticorps anti-BMP, l’anticorps est internalisé et s’accumule dans les endosomes tardifs. Cette accumulation est associée à celle du cholestérol dans ces endosomes. L’étude des différentes voies métaboliques du cholestérol dérivé des lipoprotéines de basse densité suggère que l’anticorps anti-BMP diminue l’efflux du cholestérol médié par les HDL.
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