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Immunology and theory of evolution

Goal: How to try to reinterpret certain observations in immunology in the light of the theory of evolution
The accepted dogma is that the cells of the immune system are "programmed" to defend organisms against pathogens. This is not consistent with the theory of evolution: how could this programming have been selected at the cellular level?
Could not the behaviour of these cells be explained more simply?
They would seek to optimize their supply of nutrient resources.

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Helene Banoun
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mRNA vaccines: EMA and FDA regulations for gene therapy products Summary The anti-Covid mRNA vaccines are not subject to biodistribution and excretion studies and this according to the regulations of the health agencies. The European regulation is very vague. The same product may or may not be classified as a gene product depending on whether or not it is qualified as a vaccine against an infectious disease. In the latter case, it may be exempted from these studies. This regulation is not justified from a scientific or ethical point of view.
What do the Moderna and Pfizer preclinical studies recently unveiled by FOIA reveal? Summary Definition and background: vaccines are based on the spike protein, which has long been known to be toxic. Coronavirus vaccines have been known since 2003 to cause ADE (Antibody Dependent Enhancement, i.e. facilitation of infection). Documents obtained by FOIA show that the vaccine diffuses throughout the body of tested animals and persists for at least 14 days. Definite systemic toxicity was noted during these studies as well as repeated dose toxicity, equivocal results on genotoxicity, and consistent results on very likely reproductive toxicity. The results cannot exclude the possibility of EDA.
Pourquoi les vaccins ARN anti-Covid ne sont-ils pas soumis à des études complètes de pharmacocinétique? État de la réglementation. Résumé Les vaccins ARNm anti-Covid ne sont pas soumis aux études de biodistribution et d' excrétion et ceci en fonction de la règlementation des agences de santé. La règlementation européenne est très floue Un même produit peut-être classé ou non comme un produit génique selon qu'il est qualifié ou non de vaccin contre une maladie infectieuse. Il peut dans ce dernier cas être exempté de ces études. Cette réglementation n'est pas justifiée d'un point de vue scientifique ni éthique
Helene Banoun
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In the USA, the question of vaccination of children is absolutely crucial for vaccine manufacturers because the generalisation to minors automatically deviates the entire management of serious undesirable effects to the States, including for damages perpetrated in adults [*]. This Homeric American battle between independent and corrupt doctors will not be without repercussions in Europe. Such permissiveness of guilt on the part of the FDA will obviously lead to a catastrophic follow-up by the European Medicines Agency, which is equally as gangrened by the pharmaceutical cartel as is the FDA. Too bad for European babies? Hélène Banoun shows you here what an incredibly non-existent "scientific bases" the FDA has capitulated to: if such figures do not outrage you, then ... Enjoy your reading.
Helene Banoun
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Abstract The massive COVID-19 vaccination campaign is the first time that mRNA vaccines have been used on a global scale. The mRNA vaccines correspond exactly to the definition of gene therapy of the American and European regulatory agencies. The regulations require excretion studies of these drugs and their products (the translated proteins). These studies have not been done for mRNA vaccines (nor for adenovirus vaccines). There are numerous reports of symptoms and pathologies identical to the adverse effects of mRNA vaccines in unvaccinated persons in contact with freshly vaccinated persons. It is therefore important to review the state of knowledge on the possible excretion of vaccine nanoparticles as well as mRNA and its product, the spike protein. Vaccine mRNA-carrying lipid nanoparticles spread after injection throughout the body according to available animal studies and vaccine mRNA (naked or in nanoparticles or in natural exosomes) is found in the bloodstream as well as vaccine spike in free form or encapsulated in exosomes (shown in human studies). Lipid nanoparticles (or their natural equivalent, exosomes or extracellular vesicles (EVs)) have been shown to be able to be excreted through body fluids (sweat, sputum, breast milk) and to pass the transplacental barrier. These EVs are also able to penetrate by inhalation and through the skin (healthy or injured) as well as orally through breast milk (and why not during sexual intercourse through semen, as this has not been studied). It is urgent to enforce the legislation on gene therapy that applies to mRNA vaccines and to carry out studies on this subject while the generalization of mRNA vaccines is being considered. Keywords: COVID-19 vaccine; vaccine shedding; COVID vaccine adverse effects; Lipid nanoparticles; LNPs; mRNA vaccine; exosome; exosome excretion route; gene therapy; spike protein; LNPs excretion routes; exosomes penetration
Helene Banoun
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La campagne massive de vaccination contre le COVID-19 est la première utilisation de vaccins à ARNm à l'échelle mondiale. Les vaccins à ARNm correspondent exactement à la définition de la thérapie génique des agences réglementaires américaines et européennes. La réglementation exige des études d'excrétion de ces médicaments et de leurs produits (les protéines traduites). Ces études n'ont pas été faites pour les vaccins à ARNm (ni pour les vaccins à adénovirus). De nombreux témoignages font état de symptômes et de pathologies identiques aux effets indésirables des vaccins à ARNm chez des personnes non vaccinées en contact avec des personnes fraîchement vaccinées. Il est donc important de faire le point sur l'état des connaissances concernant l'excrétion éventuelle des nanoparticules vaccinales ainsi que de l'ARNm et de son produit, la protéine spike. Les nanoparticules lipidiques porteuses de l'ARNm du vaccin se répandent après l'injection dans tout le corps selon les études animales disponibles et l'ARNm du vaccin (nu ou dans les nanoparticules ou dans des exosomes naturels) est retrouvé dans la circulation sanguine ainsi que la spike vaccinale sous forme libre ou encapsulée dans des exosomes (démontré dans des études humaines). Il a été démontré que les nanoparticules lipidiques (ou leur équivalent naturel, les exosomes ou vésicules extracellulaires VEs) sont capables d'être excrétées par les fluides corporels (sueur, expectoration, lait maternel) et de passer la barrière transplacentaire. Ces VEs sont également capables de pénétrer par inhalation et à travers la peau (saine ou lésée) ainsi que par voie orale via le lait maternel (et pourquoi pas lors des rapports sexuels via le sperme, car cela n'a pas été étudié). Il est urgent de faire respecter la législation sur la thérapie génique qui s'applique aux vaccins à ARNm et de mener des études sur ce sujet alors que la généralisation des vaccins à ARNm est envisagée. Article en cours de publication dans Infectious Disease Research
Helene Banoun
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Résumé Les vaccins anti-COVID-19 utilisés sont tous fondés sur la spike ou la contiennent. Les vaccins reproduisent les effets pathogènes de la spike virale toxique La plupart des mécanismes biologiques qui expliquent les effets indésirables des vaccins ont été anticipés par des experts officiels ou non. La spike du SARS-CoV-2 interagit avec le système rénine-angiotensine (via sa liaison à l'ACE2) et va le déréguler : ce mécanisme permet d'anticiper la pathogénicité du virus et des vaccins. De plus l'ADE est connu pour les vaccins anti-coronavirus et a été noté dans les essais de vaccins contre le SARS-CoV-1. L'ADE a été démontré dans la COIVD-19 et les anticorps facilitants trouvés après vaccination. Les autres mécanismes biologiques concernent l'effet allergisant du PEG des nanoparticules (LNPs), les homologies de la spike avec les protéines humaines, la biodistribution des LNPs dans le foie, la rate, les ovaires et testicules, la moelle osseuse, en particulier, la capacité de la spike de se transformer en prion. L'immunosuppression aspécifique et spécifique sont aussi explorées dans ce texte ainsi que l'effet cancérogène des vaccins.
Helene Banoun
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Children are less susceptible to COVID-19 than adults: they often have asymptomatic and very rarely severe forms. This protection is valid for all variants of the virus. The aim here is to compare the immune response of children with that of adults, asymptomatic adults or those with mild disease with those who develop severe Covid. Several protective factors for children have been mentioned but some of them do not seem to be involved. Indeed, there is no clear difference in the quantity of virus receptors (angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2), transmembrane serine protease 2 (TMPRSS2)) present according to age that could explain a lesser entry of the virus into the cells of the nose, oropharynx and lungs of children. In fact, children and adults generally have similar viral loads and respiratory tract excretions. Most adults, like children, have antibodies (and T cells) that cross-react with human coronavirus (HCoVs) and respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), but this humoral reactivity does not correlate with disease severity in adults; the difference appears to be more qualitative (IgM and anti-S in children and IgG and IgA and anti-N in adults) than quantitative, and mildly affected adults have some of the characteristics of the cross-reactivities of children. At the cellular level, the difference between children and adults lies more in the naivety of the T cells involved. The amount of salivary and mucosal IgA is negatively correlated with age and positively correlated with the absence of Covid infection: these IgAs are different and more effective than serum IgA. Severe COVID-19 is characterized by hyperinflammation following invasion of the lower respiratory tract when the virus has not been cleared from the upper respiratory tract by innate immunity. Age is associated with an alteration of the immune system, often with a chronic hyperinflammatory state: deficient innate immunity combined with age-related dysregulation of adaptive immunity could cause severe COVID-19. The innate cellular response in the upper and lower airways is more effective in asymptomatic children and adults: the interferon response is earlier and involves immune rather than epithelial cells, the latter being associated with hyperinflammation. This early response is critical given the ability of SARS-CoV-2 to suppress interferon 1 (IFN-1) responses. Regulatory Treg cells (which prevent the inflammatory response from spiraling out of control) are prevalent in the respiratory tissues of children. The response of myeloid cells (neutrophils and macrophages/monocytes), which are also responsible for hyperinflammation, is also qualitatively different in mildly affected children and adults compared to severe Covid: there is enrichment of classical monocytes and dysfunctional neutrophils in severe cases. It would be useful to explore why the response of children to SARS-CoV-2 is the opposite of that to influenza virus (which causes classical monocyte influx and overproduction of inflammatory cytokines). Oral dysbiosis is associated with severe COVID-19 and the diversity of the oropharyngeal microbiota is inversely correlated with age. Mycoplasma co-infections amplify viral replication and are associated with severe Covid; children may have more protective anti-mycoplasma IgG because they are more frequently exposed to community infections. The role of hyperinflammation in severe COVID-19 justifies the use of immunomodulatory drugs: hydroxychloroquine, ivermectin, anti-histamines, corticosteroids. Probiotics have been used to restore the gut microbiota that interacts with the lung microbiota. Reduction of the permeability of the intestinal barrier has been proposed. Treatment of immune aging with a prostaglandin inhibitor works well in aged mice by restoring dendritic cell migration. Stimulation of innate immunity by a pathogen recognition motif receptor agonist works in mice.
Helene Banoun
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Abstract Children are less susceptible to COVID-19 than adults: they often have asymptomatic forms and very rarely severe forms. This protection is valid for all variants of the virus. The aim here is to compare the immune response of children with that of adults but also that of asymptomatic adults or those with mild disease with those who develop severe Covid. Several protective factors for children have been mentioned but some of them do not seem to be involved. Indeed, there is no clear difference in the quantity of virus receptors (ACE2, TMPRSS2) present according to age that could explain a lesser entry of the virus into the cells of the nose, oropharynx and lungs of children. In fact, children and adults generally have similar viral loads and respiratory tract excretions. Most adults, like children, have antibodies (and T cells) that cross-react with HCoVs and SARS- CoV-2, but this humoral reactivity does not correlate with disease severity in adults; the difference appears to be more qualitative (IgM and anti-S in children and IgG and IgA and anti-N in adults) than quantitative, and mildly affected adults have some of the characteristics of the cross- reactivities of children At the cellular level, the difference between children and adults lies more in the naivety of the T cells involved. The amount of salivary and mucosal IgA is negatively correlated with age and positively correlated with the absence of Covid infection: these IgAs are different and more effective than serum IgA. Severe COVID-19 is characterized by hyperinflammation following invasion of the lower respiratory tract when the virus has not been cleared from the upper respiratory tract by innate immunity. Age is associated with an alteration of the immune system, often with a chronic hyperinflammatory state: deficient innate immunity combined with age-related dysregulation of adaptive immunity could cause severe COVID-19. The innate cellular response in the upper and lower airways is more effective in asymptomatic children and adults: the interferon response is earlier and involves immune rather than epithelial cells, the latter being associated with hyperinflammation. This early response is critical given the ability of SARS-CoV-2 to suppress IFN-1 responses. Regulatory Treg cells (which prevent the inflammatory response from spiraling out of control) are prevalent in the respiratory tissues of children. The response of myeloid cells (neutrophils and macrophages/monocytes), which are also responsible for hyperinflammation, is also qualitatively different in mildly affected children and adults compared to severe Covid: there is enrichment of classical monocytes and dysfunctional neutrophils in severe cases. It would be useful to explore why the response of children to SARS- CoV-2 is the opposite of that to influenza virus (that causes classical monocyte influx and overproduction of inflammatory cytokines). Oral dysbiosis is associated with severe COVID-19 and the diversity of the oropharyngeal microbiota is inversely correlated with age. Mycoplasma co-infections amplify viral replication and are associated with severe Covid; children may have more protective anti-mycoplasma IgG because they are more frequently exposed to community infections. The role of hyperinflammation in severe COVID-19 justifies the use of immunomodulatory drugs: hydroxychloroquine, ivermectin, anti-histamines, corticosteroids. Probiotics have been used to restore the gut microbiota that interacts with the lung microbiota. Reduction of the permeability of the intestinal barrier has been proposed. Treatment of immune aging with a prostaglandin inhibitor works well in aged mice by restoring dendritic cell migration. Stimulation of innate immunity by a pathogen recognition motif receptor agonist works in mice.
Helene Banoun
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For the past 2 years, we have been told that mRNA vaccines are flexible and can be adapted rapidly to new circulating variants. Finally, there is talk of this adaptation for the fall of 2022, even though the virus has been mutating since it emerged. Why is this so late and what can we expect? What does the history of vaccines tell us about this with the annual adaptation of the influenza vaccine?
Helene Banoun
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Adaptation des vaccins COVID-19 pour l'automne 2022 On nous fait miroiter depuis 2 ans la souplesse des vaccins ARNm qui permet une adaptation rapide aux nouveaux variants circulants. Il est question finalement de cette adaptation pour l'automne 2022 alors que le virus mute depuis qu'il a émergé. Pourquoi est-ce si tardif et que peut-on en attendre ? Que nous apprend l'histoire des vaccins à ce sujet avec l'adaptation annuelle du vaccin grippal ?
Helene Banoun
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Résumé Les enfants sont moins susceptibles à la COVID-19 que les adultes : ils font souvent des formes asymptomatiques et très rarement des formes sévères. Cette protection est valable pour tous les variants du virus. Il s'agit ici de comparer la réaction immunitaire des enfants avec celle des adultes mais aussi celle des adultes asymptomatiques ou atteints de maladie bénigne avec ceux qui développent une Covid sévère. Plusieurs facteurs de protection des enfants ont été évoqués mais certains ne semblent pas être en cause, en effet, il n'y a pas de différence claire dans la quantité de récepteurs du virus (ACE2, TMPRSS2) présents selon l'âge pouvant expliquer une moindre entrée du virus dans les cellules du nez, de l'oropharynx et des poumons des enfants. D'ailleurs les enfants et les adultes présentent généralement des charges virales et des excrétions des voies respiratoires similaires. La plupart des adultes ont comme les enfants des anticorps (et des lymphocytes T) à réactivité croisée entre les HCoVs et le SARS-CoV-2, cette réactivité humorale n'est pas corrélée chez les adultes à la sévérité de la maladie ; la différence semble plus qualitative (plutôt IgM et anti-S chez les enfants et IgG et IgA et anti-N chez les adultes) que quantitative et les adultes peu atteints présentent certaines des caractéristiques des réactivités croisées des enfants. Au niveau cellulaire, la différence entre enfants et adultes réside plus dans la naïveté des cellules T impliquées. La quantité d'IgA salivaires et mucosales est négativement corrélée à l'âge et positivement corrélée à l'absence d'infection Covid : ces IgAs sont différentes et plus efficaces que les IgA sériques. La COVID-19 sévère se caractérise par une hyperinflammation faisant suite à l'envahissement des voies respiratoires inférieures lorsque le virus n'a pas été éliminé des voies respiratoires supérieures par l'immunité innée. L'âge est associé à une altération du système immunitaire avec souvent un état hyper-inflammatoire chronique : l'immunité innée déficiente associée à un dérèglement de l'immunité adaptative lié à l'âge pourrait causer des COVID sévères. La réponse cellulaire innée dans les voies respiratoires supérieures et inférieures est plus efficace chez les enfants et les adultes asymptomatiques : la réponse interféron est plus précoce et concerne plutôt les cellules immunitaires qu'épithéliales, celles-ci étant associées à l'hyper-inflammation. Cette réponse précoce est primordiale étant donnée la capacité du SARS-CoV-2 de supprimer les réponses IFN-1. Les lymphocytes régulateurs Treg (qui empêchent la réponse inflammatoire de s'emballer) sont prévalents dans les tissus respiratoires des enfants. La réaction des cellules myéloïdes (neutrophiles et macrophages/monocytes), responsables aussi de l'hyper-inflammation, est aussi qualitativement différente chez les enfants et les adultes peu atteints par rapport aux cas de Covid sévère : enrichissement des monocytes classiques et des neutrophiles dysfonctionnels dans les cas sévères. Un dysbiosis orale est associée aux COVID-19 graves et la diversité du microbiote oro-pharyngé est inversement corrélée à l'âge. Les co-infections à Mycoplasmes amplifient la réplication virale et sont associées aux Covid sévères ; les enfants pourraient posséder plus d'IgG anti-mycoplasmes protectrices car ils sont plus souvent exposés aux infections communautaires. Le rôle de l'hyperinflammation dans la COVID-19 sévère justifie l'emploi des médicaments immunomodulateurs : hydroxychloroquine, ivermectine, anti-histaminiques, corticoïdes. Les probiotiques ont été utilisés afin de rétablir le microbiote intestinal qui interagit avec le microbiote pulmonaire. Un traitement du vieillissement immunitaire par un inhibiteur de prostaglandine donne de bons résultats chez les souris âgées en rétablissant la migration des cellules dendritiques. La stimulation de l'immunité innée par un agoniste de récepteur des motifs de reconnaissance des agents pathogènes fonctionne chez la souris. Conclusion Le passage en revue des raisons susceptibles d'expliquer la protection naturelle des enfants (et de certains adultes) envers la COVID-19 permet d'insister sur l'état inflammatoire de base des individus infectés ainsi que sur le rôle des co-infections et du microbiote des voies respiratoires et digestives. L'âge est associé à une altération du système immunitaire avec souvent un état hyper-inflammatoire chronique (inflamm-aging) ; l'immunité innée déficiente associée à un dérèglement de l'immunité adaptative lié à l'âge pourrait causer des COVID sévères. La réponse des enfants et des adultes peu atteints est précoce et dépend d'une bonne immunité innée dans les muqueuses ; l'immunité adaptative semble jouer un rôle mineur, voire nul. D'un point de vue préventif il faudrait donc favoriser le maintien d'un état basal peu inflammatoire en luttant contre l'inflamm-aging qui est favorisé par l'obésité, le manque d'exercice physique et un microbiote déréglé. D'un point de vue thérapeutique cela justifie l'emploi des médicaments immunomodulateurs, le rétablissement d'un microbiote équilibré, le traitement du vieillissement immunitaire et la stimulation de l'immunité innée.
Helene Banoun
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La facilitation dépendante des anticorps (ADE) est une réponse inadéquate à la réinfection ou à la vaccination. L'ADE a été décrite pour la grippe et la dengue : les patients déjà exposés sont susceptibles de développer une infection plus sévère lorsqu'ils sont exposés à un virus d'un autre type que le premier. Les anticorps vaccinaux semblent également être responsables d'un risque accru de maladie grave chez une personne naïve. Dans la COVID-19, l'ADE pourrait survenir et être causé par des anticorps acquis suite à une infection ou à une vaccination. L'aggravation de la maladie par la vaccination antirougeoleuse a été démontrée pour les vaccins à virus inactivés. Une rougeole atypique a également été décrite après le vaccin vivant atténué (LAV). Les mécanismes de l'ADE sont la pénétration dans les cellules de complexes virus-anticorps favorisés par les récepteurs FcγR ou du complément et par un déséquilibre entre les anticorps neutralisants et facilitants. Le rôle des anticorps maternels dans l'ADE a été suggéré après la vaccination antigrippale chez les porcelets. La facilitation de l'entrée du virus dans la cellule par la fixation du complément et un déséquilibre entre les taux d'anticorps anti-hémagglutinine et anti-protéine de fusion ont été suggérés comme mécanisme de la rougeole atypique après le vaccin inactivé. Les anticorps induits par le LAV actuel peuvent induire l'ADE in vitro en se liant au FcγR et par le même déséquilibre cité ci-dessus. Une campagne de vaccination récente lors d'une épidémie et l'histoire comparée de la rougeole avant et pendant l'ère vaccinale peuvent alerter sur un éventuel ADE par le LAV actuel : il pourrait être causé chez les nourrissons par des anticorps maternels et chez les adultes par une diminution de l'immunité vaccinale. L'amélioration des LAV actuels ou la mise au point d'un nouveau type de vaccin pourrait éliminer ce phénomène.
Helene Banoun
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Antibody-dependent enhancement (ADE) is an inadequate response to reinfection or vaccination. ADE was de- scribed for influenza and dengue fever: patients already exposed are likely to develop a more severe infection when exposed to a virus of another type than the first. Vaccine antibodies also appear to be responsible for an increased risk of severe disease in a naive person. In COVID-19, ADE is likely with antibodies acquired following in- fection or vaccination. The aggravation of the disease by measles vaccination has been shown for the inactivated virus vaccines. Atypical measles was also described after the live attenuated vaccine (LAV). ADE mechanisms are the penetration into cells of virus-antibody complexes promoted by FcγR or complement receptors and by an imbalance between neutralizing and facilitating antibodies. The role of maternal antibodies in ADE has been suggested after influenza vaccination in piglets. Facilitation of virus entry into the cell by complement fixation and an imbalance between anti-hemagglutinin and anti-fusion protein antibody levels have been suggested as a mechanism for atypical measles after the inactivated vaccine. Antibodies induced by the current LAV can induce ADE in vitro by binding to FcγR and the same imbalance. A recent vaccination campaign during an outbreak and the comparative history of measles before and during the vaccine era may alert to a possible ADE by the current LAV: it could be caused in infants by maternal antibodies and in adults by waning vaccine immunity. Improvement of current LAV or the development of a new type of vaccine could eliminate this phenomenon.
Helene Banoun
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The non-natural origin of SARS-CoV-2 has been raised and discussed for the past 2 years. It is important to discuss it to understand the inflection of biopolitics since the 2000s. In addition, structural features of the virus, new compared to other known coronaviruses, may explain some aspects of the Covid-19 clinic and therapy. SARS-CoV-2 is the only one among human pathogenic coronaviruses to possess both a furin polybasic cleavage site and a human ACE2 binding site that explain its ability to infect humans and its pathogenicity. The main argument against the natural origin of the virus is that no animals acting as intermediate hosts could be identified and no close virus from which it could have evolved naturally was found. In favor of an "artificial" or "synthetic" origin are (among other arguments) past experiments with furin site insertion and human ACE2 binding site insertion, as well as projects revealed by recently declassified documents. SARS-CoV-2 also possesses the ability to bind to other receptors that some gain-of-function experiments might have sought to optimize. These gain-of-function (GoF) experiments are described in great detail in EcoHealth Alliance's response to a DARPA request for proposals. GoFs on coronaviruses began to be funded by the NIH in the early 2000s and involved the Wuhan Laboratory (WIV) thereafter. The European Commission also funds the WIV with the Horizon 2020 project (EVAg and EVA Global). An investigation is underway in the U.S. Senate and senators have stated that a laboratory leak is the most likely option and have referred to the GoFs conducted by the NIH in Wuhan despite the moratorium that would have been circumvented.
Helene Banoun
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L’origine non naturelle du SARS-CoV-2 a été évoquée et discutée depuis 2 ans. Il est important d’en parler pour comprendre l'inflexion de la biopolitique depuis les années 2000. De plus, des caractéristiques structurales du virus, nouvelles par rapport aux autres coronavirus connus, peuvent expliquer certains aspects de la clinique et de la thérapeutique de la Covid-19. Le SARS-CoV-2 est le seul parmi les coronavirus pathogènes pour l'homme à posséder en même temps un site de clivage polybasique par la furine et un site de liaison à l'ACE2 humain qui expliquent sa capacité à infecter l'homme et son pouvoir pathogène. Le principal argument contre l'origine naturelle du virus est qu'aucun animal ayant joué le rôle d'hôte intermédiaire n’a pu être identifié et qu’aucun virus proche à partir duquel il aurait pu évoluer naturellement n’a été trouvé. En faveur de l'origine « artificielle » ou « synthétique », il faut citer (parmi d'autres arguments) les expériences d'insertion de site furine et de site de liaison à l'ACE2 humain réalisées par le passé ainsi que des projets révélés par des documents récemment déclassifiés. Le SARS-CoV-2 possède aussi la capacité de se lier à d’autres récepteurs que certaines expériences de gain de fonction auraient pu chercher à optimiser. Ces expériences de gain de fonction (GoF) sont décrites très précisément dans la réponse d'EcoHealthAlliance à un appel d'offres de la DARPA (Agence de l'armée US pour la recherche). Des GoF sur les coronavirus ont commencé à être financées par le NIH au début des années 2000 et ont impliqué le laboratoire de Wuhan (WIV) par la suite. La Commission Européenne finance également le WIV avec le projet Horizon 2020 (EVAg et EVA Global). Une enquête est en cours au Sénat des Etats-Unis et des sénateurs ont déclaré que la fuite d’un laboratoire était l'option la plus probable et ont évoqué les gains de fonction menés par le NIH à Wuhan malgré le moratoire qui aurait été contourné.
Origins of SARS-CoV-2 Helene Banoun International Covid Summit, Marseille France Simultaneous translation https://www.bitchute.com/video/9f2hnef8xm6S/ French version https://crowdbunker.com/v/6GQSaZ41 (1h46’38’’) March 30, 2022
Helene Banoun
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Résumé Deux publications récentes ont fait beaucoup de bruit car elles laissent penser que la rétrotranscription de l'ARN viral ou vaccinal et son intégration dans le génome humain ne sont pas totalement impossibles. La transformation (rétrotranscription) de l'ARN en ADN a été reconnue comme possible dès 1956 par Francis Crick et a été prouvée il y a plus de 50 ans. L'étude PNAS d'avril 2021 montre que des parties du génome du virus SARS-CoV-2 peuvent être rétrotranscrites et s'intégrer sous forme d'ADN dans le génome de cellules humaines. L'étude CCMB de février 2022 tend à montrer que l'ARN du vaccin peut être rétrotranscrit en ADN dans une lignée de cellules humaines d'hépatome en culture Des études poussées concernant cette rétrotranscription et intégration génomique auraient dues être menées en amont avant la phase de commercialisation et même avant les essais cliniques des vaccins à ARN. Ces phénomènes pourraient expliquer les maladies auto-immunes dues à la présence de protéines chimères virales-humaines et les diagnostics positifs de PCR après le rétablissement, ainsi que l'apparition soudaine ou la réactivation de certains cancers.
Helene Banoun
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Résumé L'origine du virus de la Covid-19 Il est important de connaître l'origine du SARS-CoV-2 pour comprendre l'inflexion de la biopolitique depuis les années 2000. De plus, les caractéristiques structurales du virus expliquent certains aspects de la clinique et de la thérapeutique. Le SARS-CoV-2 est le seul parmi les coronavirus pathogènes pour l'homme à posséder un site de clivage polybasique par la furine et un site de liaison à l'ACE2 humain, c'est ce qui explique sa capacité à infecter l'homme et son pouvoir pathogène. Le principal argument contre l'origine naturelle du virus est qu'aucun animal ayant joué le rôle d'hôte intermédiaire n’a pu être identifié. En faveur de l'origine artificielle, il faut citer (parmi d'autres arguments) les expériences d'insertion de site furine et de site de liaison à l'ACE2 humain réalisées par le passé, le fait que les chercheurs du WIV (Wuhan Institut of Virology) n'ont pas mentionné ce site dans leur description du génome du virus. Malgré le moratoire sur les gains de fonction (GoF), qui consistent à modifier des virus pour les rendre plus transmissibles et/ou pathogènes pour l'homme et malgré le refus du Ministère de la Défense américain de les financer, des fonds ont été accordés par le NIH et le NIAID pour ces GoF ; ceci a été avoué par les chercheurs américains de EHA (Eco Health Alliance). Ces expériences sont décrites très précisément dans la réponse d'EHA à l'appel d'offres de la DARPA (Agence de l'armée US pour la recherche, concernant les GoF elles ont commencé à être financées par le NIH au début des années 2000). En janvier 2022, deux députés américains demandent des explications sur le contenu des mails de A Fauci rendus publics : ils le soupçonnent d'avoir tenté à plusieurs reprises de cacher les GoF financées par le NIAID et le NIH.
Helene Banoun
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It should not be necessary to write an article to demonstrate the superiority of natural immunity over vaccine immunity, but it is necessary in view of the many underhanded attacks that tend to make artificial immunity seem more effective. Furthermore, it is officially recommended to vaccinate people who have already been infected with Covid-19. Survivors of the 2003 SARS-CoV have cellular immune memory more than 17 years after infection. Numerous studies have explored humoral (antibody) and cellular immunity to SARS-CoV-2 after Covid-19 infection: it persists for at least one year (and even 14 months) in a robust manner in convalescents and would be of better quality than vaccine immunity: natural antibodies are more potent, have a broader spectrum, and are able to evolve against variants more efficiently than vaccine antibodies. These in vitro studies are confirmed by the protection against reinfections conferred by a primary infection, particularly in early and highly vaccinated countries such as Israel and the United Kingdom. Vaccination of a primo-infected person could also decrease the effectiveness of his natural immunity against future reinfections. Neutralizing antibodies may not be the correct correlate of protection against infection, as high levels of neutralizing antibodies have been found in patients with severe Covid, and vaccinated patients, who are more susceptible to reinfection than primary patients, have antibody levels equivalent to or higher than those observed in primary patients. The neutralizing capacity of these antibodies directed against the membrane spike protein is measured in vitro. This neutralizing capacity may be different in vivo; it may be diminished by the presence of antibodies that facilitate infection; and antibodies are produced against other viral antigens during natural infection. Cellular immunity could be the right correlate of protection and this type of response could be of lower quality in vaccinated subjects. In addition, vaccination of convalescent subjects could be risky: more systemic adverse events are observed in convalescent subjects than in naïve subjects after the first dose of vaccine. Vaccination may decrease the ability to respond to future variants. It could also have a non-specific effect of remodeling the innate immune response by decreasing the potential response to other viruses or cancers and by modifying the course of inflammatory and autoimmune diseases. The natural immunity of a population should therefore be explored before proposing vaccination: up to 50% of the population may have been infected in some countries. Helene Banoun, pharmaciste biologist, former INSERM researcher
Il devrait être inutile d'écrire un article pour démontrer la supériorité de l'immunité naturelle sur la vaccinale, mais cela devient nécessaire devant les nombreuses attaques sournoises qui tendent à faire passer l'immunité artificielle comme plus performante. De plus il est officiellement recommandé de vacciner les personnes qui ont déjà été infectées par la Covid-19. Les survivants du SARS-CoV de 2003 possèdent une mémoire cellulaire immune plus de 17 ans après l'infection. De nombreuses études ont exploré l'immunité humorale (anticorps) et cellulaire vis à vis du SARS-CoV-2 après une infection Covid-19 : celle-ci persiste au moins un an (et même 14 mois) de manière robuste chez les convalescents et elle serait de meilleure qualité que l'immunité vaccinale : les anticorps naturels sont plus puissants, ont un spectre plus large et sont capables d'évoluer face aux variants de manière plus efficace que les anticorps vaccinaux. Ces études in vitro sont confirmées par la protection contre les réinfections conférée par une primo-infection, particulièrement dans des pays précocement et beaucoup vaccinés comme Israël et le Royaume Uni. La vaccination d'une personne primo-infectée pourrait aussi diminuer l'efficacité de son immunité naturelle contre de futures réinfections. Les anticorps neutralisants ne sont peut-être pas le bon corrélat de protection contre l'infection, en effet, d'une part on a trouvé de fort taux d'anticorps neutralisants chez des malades atteints de Covid sévères et d'autre part, les vaccinés, plus sensibles aux réinfections que les primo-infectés, présentent des taux d'anticorps équivalents à supérieurs aux taux observés chez les primo-infectés. On mesure in vitro la capacité neutralisante de ces anticorps dirigés contre la protéine spike membranaire. Cette capacité neutralisante peut être différente in vivo ; elle peut être amoindrie par la présence d'anticorps facilitant l'infection et enfin, des anticorps sont produits contre d'autres antigènes viraux lors d'une infection naturelle. L'immunité cellulaire pourrait être le bon corrélat de protection et ce type de réponse pourrait être de moins bonne qualité chez les vaccinés. De plus la vaccination de sujets convalescents pourrait comporter des risques : on observe plus d'effets indésirables systémiques chez les sujets convalescents que chez les naïfs après la première dose de vaccin. La vaccination pourrait diminuer la capacité à réagir à de futurs variants. Elle pourrait aussi avoir un effet non spécifique de remodelage de la réponse immune innée en diminuant la réponse potentielle à d'autres virus ou aux cancers et en modifiant l'évolution des maladies inflammatoires et auto-immunes. Il faudrait donc explorer l'immunité naturelle d'une population avant de proposer une vaccination : jusqu'à 50% de la population pourrait avoir été infectée dans certains pays. Hélène Banoun, pharmacien biologiste, PhD, ancien chercheur INSERM. Helene.banoun@laposte.net
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The phenomenon of facilitation of viral infections by antibodies (ADE antibody dependent enhancement) as well as the resistance of agammaglobulinemia patients to certain viruses are in contradiction with the protective role of antibodies affirmed by classical immunology. This must be compared to the opsonizing antibodies that promote the specific phagocytosis of extra-cellular bacteria. However, questions about the role of antibodies have been raised since the beginning of the history of immunology. More recently, Pierre Sonigo has shed light on the contradictions between the finalist interpretation of the role of lymphocytes and the theory of evolution: how can it be explained that cells are selected to protect the organism they constitute? The role of anti-viral and anti-intracellular bacteria antibodies could be to allow phagocytosis by the cells: either directly by the Fc fragment of immunoglobulins, or via the complement for many cell types. This makes it easy to understand the selection of antibody-secreting cells. Natural selection favors the cells that produce the most affine Ig and thus guides the maturation of the proB cell to the plasma cell. A review of recent publications in theoretical immunology is consistent with this hypothesis. The theory of evolution should be integrated at every level of research and teaching in immunology, as it is for biology as a whole.
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Abstract Since the reporting of the first cases of coronavirus in China and the publication of the first sequence of SARS-CoV-2 in December 2019, the virus has undergone numerous mutations. In Europe, the spring outbreak (March–April) was followed by a drop in the number of cases and deaths. The disease may have evolved into a milder form. The increase in PCR-positive cases in late summer 2020 did not lead to the expected increase in hospitalizations, ICU admissions, and deaths, based on the severity of the disease in the spring. This difference in disease severity could be due to factors independent of the virus or to the evolution of the virus. This review attempts to identify the mutations that have appeared since the beginning of the pandemic and their role in the temporal evolution of the pandemic. There are a cell and humoral type cross-reactivity in a large part of the population to common cold coronaviruses (HCoVs) and SARS- CoV-2. Evolutionarily important mutations and deletions have emerged in the SARS-CoV-2 genes encoding proteins that interact with the host immune system. In addition, one of the major mutations (in viral polymerase) is logically associated with a higher frequency of mutations throughout the genome. This frequency fluctuates over time and shows a peak at the time when the epidemic was most active. The rate of mutations in proteins involved in the relationship to the immune system continues to increase after the first outbreak. The cross-reactivity on the 1 hand and the viral mutations observed on the other hand could explain the evolution of the pandemic until the summer of 2020, partly due to the evolution of the virus in relation to the host immune system. The immunization campaign began in December 2020: concerns are emerging about a possible escape of the circulating variants vaccines in early 2021. These variants could also escape immunity acquired through infection with the 2020 strains. Conclusion SARS-CoV-2 causing Covid-19 may be attenuating toward endemicity like common cold coronaviruses. Until the fall of 2020 this evolution would be due in part to the evolution of the virus in the face of the host immune system. Close attention should be paid to variants that emerge in late 2020: although they do not currently induce more severe disease, they are more contagious and may be able to evade natural, vaccine and therapeutic antibodies; the sensitivity of PCR tests may be affected. An abrupt change in the environment of the virus appeared in November 2020, it caused this strong selection pressure. It will be necessary to determine what this change is The change in the environment may be related to the shift of the immune system towards a pro-inflammatory profile in winter in temperate countries In summary, the virus has undergone a convergent epistatic evolution which has increased the affinity for ACE2 and therefore the transmissibility A second evolutionary pressure was exerted by immune evasion to natural and vaccine antibodies: these mutations which increased transmissibility are doubly selected because they allow this escape
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About Evolution of SARS-CoV-2: review of mutations, role of the host immune system Banoun H, Nephron (2020) https://www.karger.com/Article/Abstract/515417 https://doi.org/10.1159/000515417 This article is part of Karger Editions COVID-19 topic article package (http://www.karger.com/Tap/Home/278492), where all articles are freely accessible. https://hal.archives-ouvertes.fr/hal-03215691 Banoun H. Evolution of SARS-CoV-2: Review of Mutations, Role of the Host Immune System. Nephron. 2021 Apr 28:1-12. doi: 10.1159/000515417. Epub ahead of print. PMID: 33910211.
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Since the reporting of the first cases of coronavirus in China and the publication of the first sequence of SARS-CoV-2 in December 2019, the virus has undergone numerous mutations. In Europe, the spring outbreak (March–April) was followed by a drop in the number of cases and deaths. The disease may have evolved into a milder form. The increase in PCR-positive cases in late summer 2020 did not lead to the expected increase in hospitalizations, ICU admissions, and deaths, based on the severity of the disease in the spring. This difference in disease severity could be due to factors independent of the virus or to the evolution of the virus. This review attempts to identify the mutations that have appeared since the beginning of the pandemic and their role in the temporal evolution of the pandemic. There are a cell and humoral type cross-reactivity in a large part of the population to common cold coronaviruses (HCoVs) and SARS-CoV-2. Evolutionarily important mutations and deletions have emerged in the SARS-CoV-2 genes encoding proteins that interact with the host immune system. In addition, one of the major mutations (in viral polymerase) is logically associated with a higher frequency of mutations throughout the genome. This frequency fluctuates over time and shows a peak at the time when the epidemic was most active. The rate of mutations in proteins involved in the relationship to the immune system continues to increase after the first outbreak. The cross-reactivity on the 1 hand and the viral mutations observed on the other hand could explain the evolution of the pandemic until the summer of 2020, partly due to the evolution of the virus in relation to the host immune system. The immunization campaign began in December 2020: concerns are emerging about a possible escape of the circulating variants vaccines in early 2021. These variants could also escape immunity acquired through infection with the 2020 strains.
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The phenomenon of facilitation of viral infections by antibodies (ADE antibody dependent enhancement) as well as the resistance of agammaglobulinemia patients to certain viruses are in contradiction with the protective role of antibodies affirmed by classical immunology. This must be compared to the opsonizing antibodies that promote the specific phagocytosis of extra-cellular bacteria. However, questions about the role of antibodies have been raised since the beginning of the history of immunology. More recently, Pierre Sonigo has shed light on the contradictions between the finalist interpretation of the role of lymphocytes and the theory of evolution: how can it be explained that cells are selected to protect the organism they constitute? The role of anti-viral and anti-intracellular bacteria antibodies could be to allow phagocytosis by the cells: either directly by the Fc fragment of immunoglobulins, or via the complement for many cell types. This makes it easy to understand the selection of antibody- secreting cells. Natural selection favors the cells that produce the most affine Ig and thus guides the maturation of the proB cell to the plasma cell. A review of recent publications in theoretical immunology is consistent with this hypothesis. The theory of evolution should be integrated at every level of research and teaching in immunology, as it is for biology as a whole.
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Le phénomène de facilitation des infections virales par les anticorps ainsi que la résistance des patients aγglobulinémiques à certains virus sont en contradiction avec le rôle protecteur des anticorps affirmé par l 'immunologie classique. Ceci doit être rapproché des anticorps opsonisants qui favorisent la phagocytose spécifique des bactéries extra-cellulaires. Des interrogations sur le rôle des anticorps sont pourtant apparues dès le début de l'histoire de l'immunologie. Plus récemment Pierre Sonigo a remis en lumière les contradictions entre l'interprétation finaliste du rôle des lymphocytes et la théorie de l'évolution : comment expliquer que des cellules soient sélectionnées pour protéger l'organisme qu'elles constituent ? Le rôle des anticorps anti-viraux et anti-bactéries intracellulaires pourrait être de permettre la phagocytose par les cellules : soit directement par le fragment Fc des immunoglobulines, soit par l'intermédiaire du complément pour de nombreux types cellulaires. Ceci permet de comprendre facilement la sélection des cellules sécrétrices d'anticorps. La sélection naturelle favorise les cellules qui produisent les Ig les plus affines et donc guide la maturation de la cellule proB jusqu'au plasmocyte. La relecture des publications récentes en immunologie théorique est compatible avec cette hypothèse. La théorie de l'évolution devrait être intégrée à chaque niveau de la recherche et de l'enseignement de l'immunologie, comme d'ailleurs pour la biologie dans son ensemble.
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The phenomenon of facilitation of viral infections by antibodies (ADE antibody dependent enhancement) as well as the resistance of agammaglobulinemia patients to certain viruses are in contradiction with the protective role of antibodies affirmed by classical immunology. This must be compared to the opsonizing antibodies that promote the specific phagocytosis of extra-cellular bacteria. However, questions about the role of antibodies have been raised since the beginning of the history of immunology. More recently, Pierre Sonigo has shed light on the contradictions between the finalist interpretation of the role of lymphocytes and the theory of evolution: how can it be explained that cells are selected to protect the organism they constitute? The role of anti-viral and anti-intracellular bacteria antibodies could be to allow phagocytosis by the cells: either directly by the Fc fragment of immunoglobulins, or via the complement for many cell types. This makes it easy to understand the selection of antibody-secreting cells. Natural selection favors the cells that produce the most affine Ig and thus guides the maturation of the proB cell to the plasma cell. A review of recent publications in theoretical immunology is consistent with this hypothesis. The theory of evolution should be integrated at every level of research and teaching in immunology, as it is for biology as a whole.
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Le phénomène de facilitation des infections virales par les anticorps ainsi que la résistance des patients aγglobulinémiques à certains virus sont en contradiction avec le rôle protecteur des anticorps affirmé par l 'immunologie classique. Ceci doit être rapproché des anticorps opsonisants qui favorisent la phagocytose spécifique des bactéries extra-cellulaires. Des interrogations sur le rôle des anticorps sont pourtant apparues dès le début de l'histoire de l'immunologie. Plus récemment Pierre Sonigo a remis en lumière les contradictions entre l'interprétation finaliste du rôle des lymphocytes et la théorie de l'évolution : comment expliquer que des cellules soient sélectionnées pour protéger l'organisme qu'elles constituent ? Le rôle des anticorps anti-viraux et anti-bactéries intracellulaires pourrait être de permettre la phagocytose par les cellules : soit directement par le fragment Fc des immunoglobulines, soit par l'intermédiaire du complément pour de nombreux types cellulaires. Ceci permet de comprendre facilement la sélection des cellules sécrétrices d'anticorps. La sélection naturelle favorise les cellules qui produisent les Ig les plus affines et donc guide la maturation de la cellule proB jusqu'au plasmocyte. La relecture des publications récentes en immunologie théorique est compatible avec cette hypothèse. La théorie de l'évolution devrait être intégrée à chaque niveau de la recherche et de l'enseignement de l'immunologie, comme d'ailleurs pour la biologie dans son ensemble.
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Since the reporting of the first cases of Covid-19 in China and the publication of the first sequence of SARS-Cov-2 in December 2019, the virus has undergone numerous mutations and the disease may have evolved into a milder form. The increase in PCR positive cases in late summer 2020 did not lead to the expected increase in hospitalizations, ICU admissions and deaths, based on the severity of the disease in the spring. This review attempts to identify the mutations that have appeared since the beginning of the pandemic: what role could they have played in the temporal evolution of the pandemic (whether or not these mutations can be related to the host immune system)? There is a cell type cross-reactivity in a large part of the population to common cold coronaviruses and SARS-CoV-2. Evolutionarily important mutations and deletions have emerged in the SARS-CoV-2 genes encoding proteins that interact with the host immune system. In addition, one of the major mutations (in viral polymerase) is logically associated with a higher frequency of mutations throughout the genome. This frequency fluctuates over time and shows a peak at the time when the epidemic was most active. Cross-immunity on the one hand and the viral mutations observed on the other hand could explain the evolution towards a benign phenotype of SARS-CoV-2, partly due to the evolution of the virus against the host immune system.
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In an article from the end of June, I tried to explain the apparent loss of virulence of SARS-CoV-2 by the evolution of the virus. I report here new observations that confirm the current attenuation of the virulence of SARS-CoV-2. I proposed that the evolution of CoV-2-SARSS can be related to the host immune system. This hypothesis was based on the comparative study of cellular immunity in severely Covid and pauci or asymptomatic individuals on the one hand and on the other hand on the demonstration of a possible cross immunity with HCoV (common cold coronavirus). I am trying here to identify the mutations that have appeared since the beginning of the pandemic: what role could they have played in the temporal evolution of the pandemic (whether or not these mutations can be related to the host immune system). Evolutionarily important mutations have appeared in genes encoding proteins that interact with the host immune system. One of the major mutations (in viral polymerase) is logically associated with a higher frequency of mutations throughout the genome. This frequency fluctuates over time and shows a peak at the time when the epidemic was most active. These two related phenomena could therefore partly explain the evolution towards a benign phenotype of SARS-CoV-2.
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Dans un article datant de fin juin, j'essayais d'expliquer la perte de virulence apparente du SARS-CoV-2 par l'évolution du virus. Je rapporte ici les nouvelles observations qui viennent confirmer l'atténuation actuelle de la virulence du SARS-CoV-2. Je proposais que l'évolution du SARS-CoV-2 pouvait être mise en relation avec le système immunitaire de son hôte. Cette hypothèse était fondée sur l'étude comparée de l'immunité cellulaire chez les personnes malades sévères de la Covid et chez les pauci ou asypmtomatiques d'une part et d'autre part sur la mise en évidence d'une possible immunité croisée avec les HCoV (coronavirus de rhumes banals). J'essaye ici de recenser les mutations apparues depuis le début de la pandémie : quel rôle pourraient-elles avoir joué dans l'évolution temporelle de la pandémie (que ces mutations puissent ou non être mises en rapport avec le système immunitaire de l'hôte). Des mutations importantes du point de vue évolutif sont apparues dans les gènes codant des protéines qui interagissent avec le système immunitaire de l'hôte. Une des principales mutations (dans la polymérase virale) est logiquement associée à une plus grande fréquence de mutations dans tout le génome. Cette fréquence fluctue au fil du temps et montre un pic au moment où l'épidémie a été la plus active. Ces deux phénomènes liés pourraient donc en partie expliquer l'évolution vers un phénotype bénin du SARS-CoV-2.
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The low percentage of individuals in the population with symptomatic Covid-19 can be explained by cross-immunity with other coronaviruses. This phenomenon is based on cellular immunity. On the other hand, humoral immunity (antibody-mediated) could be partly responsible for some immunopathological phenomena. The balance between this beneficial cellular immunity and these immunopathological phenomena could explain on the one hand the low representation of children among the sick and on the other hand the high lethality in the elderly. In order to face a future pandemic, it would therefore be necessary to find out how to protect fragile populations on the one hand and improve the immune status of the world's population from a global health point of view on the other hand. This is not only a health problem but a social problem and also an economic problem such as the state of the health system of the planet.
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ABSTRACT How can we explain the temporal evolution of the pandemic? An analysis of the curves of the epidemic at the late stage shows the evolution towards the benignity of the virus throughout the world. There is a prolonged increase in new cases with a steady decrease in severe cases and deaths. Cross-immunity with common cold coronaviruses has been suggested. This would involve viral sequences coding for the spike protein but also and importantly for non-structural proteins that could interact with the cellular immune response (CD4+ and CD8+). The mutations in the viral RNA sequence observed during Covid-19 also concern regions involved in the interaction of the virus with cells of the host immune system. It appears that the emerging virus has adapted to the host immune system by altering its transmissibility and/or virulence. The virus adapts by natural selection to the immune system of its host (the human population); it is the sum of these individual adaptations that produces the overall evolution of the virus during the epidemic. This hypothesis is consistent with the Theory of Evolution, which often helps to solve puzzles in biology. http://ssrn.com/abstract=3637909 DOI: 10.2139/ssrn.3637909
RÉSUMÉ Comment expliquer l'évolution temporelle de la pandémie ? Les mutations de la séquence de l'ARN viral observées dans de récentes études concernent des régions impliquées dans l'interaction du virus avec les cellules du système immunitaire de son hôte. Il semble donc se confirmer que le virus émergent s'est adapté au système immunitaire de son hôte en modifiant sa transmissibilité et sa virulence. Le virus s'adapte par sélection naturelle au système immunitaire de son hôte (la population humaine) ; c'est l'ensemble de ces adaptations individuelles qui produit l'évolution globale du virus au cours de l'épidémie. Cette hypothèse est cohérente avec la Théorie de l'Évolution qui permet souvent de résoudre des énigmes en biologie.
Abstract How can we explain the temporal evolution of the pandemic? The mutations in the viral RNA sequence observed in recent studies concern regions involved in the interaction of the virus with cells of the host immune system. It therefore seems to be confirmed that the emerging virus has adapted to the host immune system by modifying its transmissibility and virulence. The virus adapts by natural selection to the immune system of its host (the human population); it is the sum of these individual adaptations that produces the overall evolution of the virus during the epidemic. This hypothesis is consistent with the Theory of Evolution, which often helps to solve puzzles in biology.
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RÉSUMÉ Le faible pourcentage d'individus ayant développé une Covid-19 symptomatique dans la population peut s'expliquer par l'immunité croisée avec les autres coronavirus. Ce phénomène repose sur l'immunité cellulaire. L'immunité humorale (médiée par les anticorps) pourrait par contre être responsable en partie de certains phénomènes immunopathologiques. La balance entre cette immunité cellulaire bénéfique et ces phénomènes immunopathologiques pourrait expliquer d'une part la faible représentation des enfants parmi les malades et d'autre part la forte létalité chez les personnes âgées. Pour faire face à une prochaine pandémie il faudrait donc chercher comment on peut d'une part protéger les populations fragiles et d'autre part améliorer l'état immunitaire de la population mondiale d'un point de vue de santé globale. Ceci n'est pas uniquement un problème sanitaire mais un problème de société et également un problème économique comme celui de l'état du système de santé de la planète.
RÉSUMÉ Comment expliquer l'évolution temporelle de la pandémie ? Une analyse des courbes de l'épidémie au stade tardif montre dans le monde entier l'évolution vers la bénignité du virus. On observe une augmentation prolongée des nouveaux cas avec une baisse régulière des cas graves et des décès. Il a été suggéré une immunité croisée avec les coronavirus de rhumes banals. Celle-ci mettrait en jeu des séquences virales codant pour la spike protéine mais aussi et de façon importante pour des protéines non structurales qui pourraient interagir avec la réponse immunitaire cellulaire (CD4+ et CD8+). Les mutations de la séquence de l'ARN viral observées au cours de la Covid-19 concernent également des régions impliquées dans l'interaction du virus avec les cellules du système immunitaire de son hôte. Il semblerait que le virus émergent s'est adapté au système immunitaire de son hôte en modifiant sa transmissibilité et/ou sa virulence. Le virus s'adapte par sélection naturelle au système immunitaire de son hôte (la population humaine) ; c'est l'ensemble de ces adaptations individuelles qui produit l'évolution globale du virus au cours de l'épidémie. Cette hypothèse est cohérente avec la Théorie de l'Évolution qui permet souvent de résoudre des énigmes en biologie. https://hal.archives-ouvertes.fr/hal-02886806
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How to try to reinterpret certain observations in immunology in the light of the theory of evolution
The accepted dogma is that the cells of the immune system are "programmed" to defend organisms against pathogens. This is not consistent with the theory of evolution: how could this programming have been selected at the cellular level?
Could not the behaviour of these cells be explained more simply?
They would seek to optimize their supply of nutrient resources.