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Fetal Inflammation

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Yves Garnier
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Infections during pregnancy can adversely affect the development of the fetal brain. This may contribute to disease processes such as schizophrenia in later life. Changes in the (cyto-) architecture of the anterior cingulate cortex (ACC), particularly in GABA-ergic interneurons, play a role in the pathogenesis of schizophrenia. We hypothesized that exposure to infection during pregnancy could result in cyto-architectural changes in the fetal ACC, similar to the pathogenesis seen in schizophrenia. Fetal sheep of 110 days GA (term=150 days GA) received an intravenous injection of 100 ng or 500 ng lipopolysaccharide (LPS) or saline as control. After delivery at 113 days GA, the cyto-architecture of the cingulate cortex (CC) was examined by immunohistochemistry. High dose LPS exposure resulted in a decreased density of GFAP-, calbindin D-28K- and parvalbumin-immunoreactive cells in the CC. In addition, these cells and calretinin-immunoreactive cells showed a changed morphology with reduced cell processes. This study provides further evidence that intra-uterine endotoxemia can induce changes in the fetal brain which correspond with changes seen in schizophrenia.
Yves Garnier
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Mehrlingsschwangerschaften haben in den vergangenen Jahrzehnten in der westlichen Welt deutlich zugenommen. Ursächlich hierfür sind neben der Zunahme reproduktionsmedizinischer Maßnahmen auch das steigende Alter der Mütter. Zwillingsschwangerschaften stellen eine der wesentlichen Herausforderungen in der heutigen Perinatalmedizin dar. Neben den Gefahren für die Mutter steht insbesondere die Gefährdung der Kinder im Vordergrund. Darüber hinaus ergeben sich bei höhergradigen Mehrlingsschwangerschaften erhebliche psychosoziale Belastungssituationen.
Yves Garnier
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Objective:The purpose of the present study was to determine whether endotoxins (lipopolysaccharides, LPS) affect the fetal cardiovascular system in a way likely to cause brain damage.
Frühchen, die vor der 30. Schwangerschaftswoche zur Welt kommen, sind in besonderem Maße von perinatalen Hirnschäden betroffen. Viele dieser Kinder sind schwerbehindert. Dies gilt es zu vermeiden.
Yves Garnier
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There is a growing body of evidence from clinical and epidemiologic studies that in utero exposure to infection plays an important role in the genesis of fetal or neonatal injury leading to cerebral palsy and chronic lung disease. Thus, after chorioamnionitis the incidence of immature neonates with periventricular white matter damage and periventricular or intraventricular hemorrhage is significantly elevated. Recent clinical and experimental data support the hypothesis that a fetal inflammatory response links antenatal infection with brain white matter damage and subsequent motor handicap. A variety of studies support the view that cytokines released during intrauterine infection directly cause injury to the immature brain. In this review, we provide evidence that in utero exposure to bacterial infection can severely alter fetal cardiovascular function, resulting in dysregulation of cerebral blood flow and subsequent hypoxic-ischemic brain injury.
Klinische und epidemiologische Studien weisen auf eine wichtige Rolle perinataler Infektionen in der Genese fetaler und neonataler Schädigungen hin. Eine Chorioamnionitis ist nicht nur von wesentlicher Bedeutung für die Entwicklung einer Frühgeburt, sondern erhöht auch das Risiko perinataler Hirnschäden. Im Vordergrund stehen neben der peri- und intraventrikulären Hirnblutung, insbesondere Läsionen der weißen Hirnsubstanz, die so genannte periventrikuläre Leukomalazie. Diese wird heute als wesentliche Ursache für die spätere Ausbildung einer spastischen Zerebralparese angesehen. Bakterielle Endotoxine und im Körper freigesetzte proinflammatorische Zytokine spielen eine Schlüsselrolle in der Pathogenese der infektionsvermittelten perinatalen Hirnschädigung. Sie verursachen eine schwere Beeinträchtigung der fetalen Herz-Kreislauf-Regulation mit Abfall des zerebralen Sauerstofftransportes, führen zu einer direkten Schädigung der weißen Hirnsubstanz und scheinen das unreife Gehirn gegenüber einer Sauerstoffmangelsituation zu sensibilisieren. Die Aufklärung der pathophysiologischen Mechanismen im Rahmen einer intrauterinen Infektion des Feten könnte entscheidend dazu beitragen, die Inzidenz perinatal erworbener Hirnschäden und somit die Morbidität der betroffenen Kinder zu senken.