-
Θ.Π. Βασιλακόπουλος,
Φ. Ροντογιάννη,
Μ.Κ. Αγγελοπούλου,
Α. Κατσιγιάννης, Ε. Τέρπος,
Φ. Μιχελής,
Θ. Καρμίρης,
Β. Πρασόττουλος,
Σ. Χατζηϊωάννου,
Σ. Παπαγεωργίου,
…. Ι. Μελέτης,
Π. Παναγιωτίδης,
ΓΑ. Πάγκαλης
[show abstract]
[hide abstract]
ABSTRACT: ΣΚΟΠΟΣ ΤΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ: Δεδομένης της σττανιότητος του ΠΛΜ και του ότι ο κίνδυνος αστοχίας του R-CΗΟΡ είναι περιορισμένος, ο καθορισμός προγνωστικών παραγόντων καθίσταται δυσχερής. Το ΡΕΤ/CΤ είναι αποτελεσματικό στην ανίχνευση ενεργού νόσου μετά τη χημειοθεραπεία στο λέμφωμα Ηοdgkin και τα επιθετικά Β-λεμφώματα. Στο ΠΛΜ χρησιμοποιείται κατ' αναλογίαν, χωρίς όμως να έχει αξιολογηθεί ξεχωριστά. Σκοπός της παρούσης μελέτης ήταν η αξιολόγηση των ευρημάτων του ΡΕΤ/CΤ σε ασθενείς με ΠΛΜ που ανταποκρίνονται στο R-CΗΟΡ, της προγνωστικής τους σημασίας και της επίδρασης της ενδεχόμενης επακόλουθης ακτινοθεραπείας (ΑΚΘ). ΥΛΙΚΟ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΣ: Μεταξύ 64 διαδοχικών ασθενών που αντιμετωπίσθηκαν σε Ελληνικά Κέντρα, 51 μελετήθηκαν με ΡΕΤ/CΤ μετά από ανταπόκριση στο R-CΗΟΡ (CR,CRυ,PR). Οι υπόλοιποι 13 ασθενείς δεν περιλαμβάνονται στη μελέτη λόγω: αδυναμίας τέλεσης ΡΕΤ για λόγους μη διαθεσιμότητας (η=3), τέλεσης ΡΕΤ μετά την ΑΚΘ (π=3) ή απουσίας ανταπόκρισης (σταθερή ή επιδεινούμενη νόσος, η=7). Μελετήθηκε η Επιβίωση Ελεύθερη Εξέλιξης Νόσου (ΕΕΕΝ) με έναρξη της παρακολούθησης κατά την ημερομηνία τέλεσης του ΡΕΤ/CΤ. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Η διάμεση παρακολούθηση των ασθενών μετά το ΡΕΤ/ΟΤ ήταν 16.5 μήνες (1-73). Από τους 51 αξιολογήσιμους ασθενείς (45 έλαβαν R-CΗΟΡ-21 και 6 R-CΗΟΡ-14), 30 είχαν αρνητικό (59%) και 21 (41%) θετικό ΡΕΤ/CΤ. Με 2 και 4 υποτροπές αντίστοιχα, η 2-ετής ΕΕΕΝ ήταν 93% και 76% για τους ΡΕΤ/CΤ(•) και ΡΕΤ/CΤ(+) ασθενείς (ρ=0.22). ΡΕΤ/CΤ(-) ασθενείς: 13/30 (43%) ακτινοβολήθηκαν (διάμεση δόση 3510 cGy). Δύο (2) από τους 30 αυτούς ασθενείς (που δεν είχαν ακτινοβοληθεί) υποτροπίασαν στη συνέχεια (ένας στο μεσοθωράκιο και ένας αμιγώς στο ΚΝΣ, στον οποίο προφανώς η ακτινοβόληση δε θα απέτρεπε την υποτροπή). Η 2-ετής ΕΕΕΝ ήταν 86% και 100% για τους μη ακτινοβοληθέντες και ακτινοβοληθέντες ασθενείς αντίστοιχα (ρ=0.16), εξαιρουμένης δε της υποτροπής στο ΚΝΣ θα ήταν 92% έναντι 100% (p=0.30). ΡΕΤ/CΤ(+) ασθενείς: 19/21 ακτινοβολήθηκαν (διάμεση δόση 4000 cGy), ένας ετέθη σε παρακολούθηση και μία προωθήθηκε σε αυτόλογη μεταμόσχευση. Η διάμεση τιμή του δύνητίΒχ στους ΡΕΤ/ΟΤ(+) ασθενείς ήταν 4.6 (διατεταρτημοριακό εύρος 2.6-5.7, συνολικό εύρος 2.4-25.0). Η 2-ετής ΕΕΕΝ ήταν 91% έναντι 54% για τους ασθενείς με θετικό ΡΕΤ/CΤ και SUVmax<5 ή &5 αντίστοιχα (ρ=0.11). Σε 9 ΡΕΤ/CΤ(+) ασθενείς το ΡΕΤ/CΤ έχει επαναληφθεί μετά την ΑΚΘ και παραμένει θετικό σε 6 (4 εξ' αυτών παραμένουν σε ύφεση), ενώ αρνητικοποιήθηκε σε 3 (ένας υποτροπίασε στη συνέχεια). ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Το ΡΕΤ/CΤ παραμένει θετικό σε μεγάλη αναλογία ασθενών με ΠΛΜ που ανταποκρίνονται ικανοποιητικά στο R-CΗΟΡ, συνήθως όμως με σχετικώς χαμηλά SUVmax. Όταν ακολουθεί ΑΚΘ, η παραμονή θετικού ΡΕΤ/CΤ μετά το R-CΗΟΡ δε φαίνεται να προδικάζει πολύ δυσμενέστερη έκβαση, ιδιαίτερα εάν η πρόσληψη είναι χαμηλής έντασης. Το κατά πόσον το θετικό ΡΕΤ/CΤ στο χημειοευαίσθητο ΠΛΜ αντιπροσωπεύει όντως ενεργό νόσο που ελέγχεται με την ΑΚΘ ή απλώς ψευδώς θετικό εύρημα δεν είναι σαφές, πιθανώς όμως σε αρκετές περιπτώσεις ισχύει το δεύτερο. Ασθενείς με ΠΛΜ δεν θα πρέπει να προωθούνται σε αυτόλογη μεταμόσχευση μόνον επί τη βάσει ενός θετικού ΡΕΤ/CΤ, εάν δεν υπάρχει ανθεκτική/επιδεινούμενη νόσος με τις συμβατικές μεθόδους ή τουλάχιστον ιστολογικά αποδεδειγμένη εμμένουσα νόσος, ενώ στους ΡΕΤ/ΟΤ(•) ασθενείς ενδεχομένως μπορεί να παραληφθεί η ΑΚΘ.
Haema. 01/2011; 2:25-26.
-
[show abstract]
[hide abstract]
ABSTRACT: Σύμφωνα με ορισμένες ταξινομήσεις τα νοσήματα με ηωσινοφιλία διακρίνονταν ανάλογα με τη θέση της ηωσινοφιλικής διήθησης και την συνοδό δυσλειτουργία ή βλάβη των διαφόρων οργάνων. Έτσι καθορίστηκαν διάφορα νοσήματα όπως ηωσινοφιλική δερματίτιδα, γαστρεντερίτιδα, πνευμονία ή περιτονεϊτιδα κλπ. Άλλες ταξινομήσεις στηρίχτηκαν στον αριθμό των ηωσινόφιλων του αίματος π.χ. υπερηωσινοφιλικό σύνδρομο. Με τις γνώσεις μας στην παραγωγή, τις λειτουργίες, τη διακίνηση των ηωσινόφιλων και την ηωσινοφιλοποίηση και με τις τεχνολογικές προόδους γίνονται προσπάθειες διαφορετικής προσέγγισης των ηωσινοφιλίας καθώς και της αντιμετώπισής της αφού διάφορα νοσήματα συνοδεύονται από ηωσινοφιλία. Μια απλή αλλά ουσιαστική ερώτηση είναι αν η πρωτοπαθής αιτία της ηωσινοφιλίας αφορά τα ίδια τα ηωσινόφιλα (ή και τα προγονικά τους κύτταρα) ή άλλα κύτταρα. Το ίδιο ισχύει ακόμα και για τα αλλεργικά νοσήματα που μπορεί να διαιρεθούν σε αυτά που μεσολαβούνται από την IgE (ενδογενή) και αυτά που δεν σχετίζονται με αυτή (εξωγενή) και έτσι μπορεί να νοσήματα με ηωσινοφιλία να διαιρεθούν σε εξωγενή ή ενδογενή ανάλογα με το αν η πρωτοπαθής αιτία της ηωσινοφιλίας αφορά ή όχι την ίδια την ηωσινοφιλική σειρά. Τα ενδογενή νοσήματα με ηωσινοφιλία κυρίως αφορούν αιματολογικές διαταραχές που προσβάλλουν τα πολυδύναμα ή αρχέγονα αιμοποιητικά κύτταρα που έχουν σαν αποτέλεσμα διαταραχές της ηωσινοφιλικής σειράς. Αντίθετα στα εξωγενή νοσήματα με ηωσινοφιλία η ηωσινοφιλία είναι αποτέλεσμα δράσεων κυττάρων που δεν ανήκουν στην ηωσινοφιλική σειρά που μέσω απελευθέρωσης κυτταροκινών ( IL-5, IL-3, GM-CSF) έχουν σαν αποτέλεσμα αντιδραστική ηωσινοφιλία.
Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα 2008, σελ.109-119. 01/2008;
-
[show abstract]
[hide abstract]
ABSTRACT: Το ποσοστό των ηωσινόφιλων όπως είναι φυσικό είναι στον μυελό των οστών που είναι και ο τόπος παραγωγής τους και το περιφερικό αίμα καθώς και στα όργανα του λεμφοποιητικού ιστού όπως ο σπλήνας, οι λεμφαδένες και ο θύμος. Επιπλέον, φυσιολογικά τα ηωσινόφιλα μεταναστεύουν στα όργανα του πεπτικού συστήματος (ίσως με εξαίρεση του οισοφάγου), τα γεννητικά όργανα και τους μαστούς. Η τοπική φυσιολογική τους λειτουργία και δράσεις σε αυτά τα όργανα δεν έχει ακόμα διευκρινιστεί. Η διήθηση διαφόρων οργάνων και ιστών μπορεί να συνοδεύεται ή όχι από ηωσινοφιλία του περιφερικού αίματος. Αύξηση των ηωσινόφιλων με ή χωρίς ηωσινοφιλία που περιφερικού αίματος μπορεί να εμφανιστεί σε διάφορα βιολογικά υγρά (π.χ. ούρα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό κλπ) ή και ιστούς (π.χ. δέρμα, πνεύμονας, καρδιά, ήπαρ, πεπτικός σωλήνας, ουροδόχος κύστη, μυελός των οστών, μυς, νεύρα κ.α.). Δευτεροπαθής ή αντιδραστική αύξηση των ηωσινόφιλων του αίματος, των ιστών ή και των δύο σχετίζεται με μια μεγάλη ποικιλία λοιμώξεων (ιδιαίτερα ελμινθικές ή παρασιτικές), αλλεργικές αντιδράσεις, νεοπλάσματα, νοσήματα του συνδετικού ιστού, φάρμακα και διάφορες ενδοκρινοπάθειες. Η διάγνωση γίνεται σχεδόν αποκλειστικά γίνεται με ιστολογική εξέταση. Οι περισσότερες περιπτώσεις είναι ιδιοπαθείς, έχουν χρόνια κλινική πορεία και αρκετές φορές είναι αυτοιώμενες. Αρκετές φορές υπάρχει ατομικό ή οικογενειακό ιστορικό αλλεργικής νόσου.
Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα 2008, σελ.120-126. 01/2008;
-
[show abstract]
[hide abstract]
ABSTRACT: Τα ηωσινόφιλα παράγονται όπως όλα τα κύτταρα της κοκκιώδους σειράς στο μυελό των οστών από τα πολυδύναμα αρχέγονα κύτταρα υπό την επίδραση της οικογένειας κυτταροκινών της ιντερλευκίνης 5 (ΙL-5) δηλαδή της ΙL-3, της IL-5 και του GM-CSF. Σε in vitro μελέτες σε καλλιέργειες μυελικών κυττάρων, οι αποικίες των ηωσινόφιλων αρχίζουν να εμφανίζονται όταν οι κοκκιοκυτταρικές αποικίες αρχίζουν να ελαττώνονται και οι αποικίες είναι μόνο ηωσινοφιλικές και ποτέ μικτές. Τελικά γίνεται δεκτό ότι το ηωσινόφιλο και το πολυμορφοπύρηνο προέρχονται από αδιαφοροποίητα αρχέγονα κύτταρα με την επίδραση ειδικών του Eo-CSF και του G/M-CSF (μoνοδύναμο κύτταρο δεσμευμένο για την ηωσινοφιλική σειρά, Colony Forming Unit-Eosinophilic, Eo-CFU). Το πρώτο κύτταρο της ηωσινοφιλικής σειράς που αναγνωρίζεται μορφολογικά στο μυελό είναι το ηωσινόφιλο προμυελοκύτταρο και κατ’άλλους το ηωσινόφιλο μυελοκύτταρο.
Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα 2008, σελ.137-145. 01/2008;
-
[show abstract]
[hide abstract]
ABSTRACT: Το ηωσινόφιλο αποτελεί ένα ξεχωριστό είδος κυττάρων της κοκκιώδους σειράς, που, σύμφωνα με όλες τις ενδείξεις, προέρχεται από ιδιαίτερο δεσμευμένο προγονικό αιμοποιητικό κύτταρο. Τόσο το ηωσινόφιλο σαν κύτταρο όσο και όλη η ηωσινόφιλη κοκκιοποίηση, δεν έχουν ακόμη μελετηθεί αρκετά. Εκτός από τα λίγα σχετικά πειραματικά δεδομένα, υπάρχει πάντως ένας αρκετά μεγάλος αριθμός κλινικών παρατηρήσεων και πληροφοριών, που βοηθούν σημαντικά στην κατανόηση της προελεύσεως, της κινητικής, της λειτουργίας και της βιολογικής αποστολής αυτού του κυττάρου.
Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα 2008, σελ.14-30. 01/2008;
-
[show abstract]
[hide abstract]
ABSTRACT: Η αλλεργική φλεγμονή συνοδεύεται από αύξηση της διήθησης των προσβεβλημένων ιστών από ηωσινόφιλα. Η συγκέντρωση των ηωσινοφίλων είναι αποτέλεσμα αύξησης της παραγωγής και κυκλοφορίας τους από το μυελό των οστών μέσω της κυκλοφορίας και μετανάστευσής τους στους ιστούς. Ο μυελός των οστών παίζει σημαντικό ρόλο. Τα προγονικά κύτταρα του μυελού πολλαπλασιάζονται και διαφοροποιούνται σαν απάντηση στην έκθεση στα αλλεργιογόνα με αποτέλεσμα σταθερή αύξηση παραγωγής και κυκλοφορίας ηωσινόφιλων κυττάρων. Αυτή η διέγερση της ηωσινοφιλοποίησης φαίνεται ότι οφείλεται σε αυξητικούς παράγοντες της ηωσινοφιλικής σειράς και αλλαγή της κινητικής των ηωσινοφίλων. Ο κυριότερος διεγερτικός παράγων φαίνεται ότι είναι η ιντερλευκίνη-5 (IL-5). Φαίνεται ότι στη ρύθμιση της παραγωγής ηωσινοφίλων λαμβάνουν μέρος και πληθυσμοί Τ λεμφοκυττάρων μέσω της εξαρτώμενης από τα Th2 κύτταρα ανοσολογικής απάντησης. Στην ηωσινοφιλοποίηση κατά τη διάρκεια αλλεργικών αντιδράσεων φαίνεται ότι λαμβάνουν μέρος πληθυσμoί τόσο των CD4+ (παραγωγή IL-5) όσο και των CD8+ λεμφοκυττάρων (παραγωγή IL-4, IL-5 και IL-13).
Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα 2008, σελ.48-51. 01/2008;
-
[show abstract]
[hide abstract]
ABSTRACT: Τα άφθονα κοκκία των ηωσινόφιλων περιέχουν πληθώρα ουσιών που λαμβάνουν μέρος στη φλεγμονώδη αντίδραση όπως οι πρωτεΐνες των κοκκίων [MBP (major basic protein), ECP (eosinophil cationic protein), EDN (eosinophil derived neurotoxin), EPO (eosinophil peroxidase)], ουσίες που παράγοντα μετά την ενεργοποίηση των ηωσινόφιλων, όπως χημειοκίνες, αρκετές πρωτεάσες και υπεροξείδια, ένζυμα (λυσοφωσφολιπάση, φωσφολιπάση D, αρυλσουλφατάση, ισταμινάση, κατάλαση, όξινη φωσφατάση, μη ειδικές εστεράσες, γλυκαζοαμινογλυκάνες, αξοζαμινιδάση, ζελατινάσες), κυτταροκίνες (IL-1α, IL-2, IL-3, IL-4, Il-5, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-16,GM-CSF, TGF-α, TGF-β, TNG-α), χημειοκίνες (MCP-1, MIP-1α, PDGF, VEGF, RANTES, εοταξίνη) και μεμβρανικούς μεσολαβητές (LTC4, PAF, 15-HETE, PGE1, PGE2, TXB2). Όλες αυτές οι ουσίες παίζουν σημαντικό ρόλο στη συμμετοχή των ηωσινόφιλων στην ανοσολογική απάντηση στις παρασιτικές λοιμώξεις αλλά και στην αντοχή σε μερικούς τύπους νεοπλασμάτων.
Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα 2008, σελ.42-47. 01/2008;
-
[show abstract]
[hide abstract]
ABSTRACT: Ο αριθμός των ηωσινόφιλων στο περιφερικό αίμα είναι συνήθως 0,4x109/L (0,1-0,6x109/L) και είναι το αποτέλεσμα της ισορροπίας μεταξύ της παραγωγής τους στο μυελό των οστών, της μετανάστευσής τους στους ιστούς μέσω των τριχοειδών και της απόπτωσής τους. Σε κανονικές συνθήκες, ο αριθμός των ηωσινόφιλων που παράγεται κι απελευθερώνεται, βρίσκεται σε ισορροπία με τον αριθμό των ηωσινόφιλων που κυκλοφορεί και με αυτόν που εισέρχεται στους ιστούς. Σε καταστάσεις αλλεργίας, παρασιτώσεις και άλλες διαταραχές που περιγράφονται παρακάτω τα αυξημένα ηωσινόφιλα στο αίμα είναι αποτέλεσμα της διέγερσης της παραγωγής τους και του αυξημένου ρυθμού εξόδου τους από το μυελό. Ηωσινοφιλία ορίζεται η ύπαρξη ηωσινόφιλων στο περιφερικό αίμα σε αριθμό μεγαλύτερο του 0,6x109/L. Ταξινομείται σε ήπια ηωσινοφιλία όταν ο αριθμός των ηωσινόφιλων στο περιφερικό αίμα είναι μεταξύ 0,6 και 1,5x109/L, σε μέτρια ηωσινοφιλία όταν ο αριθμός των ηωσινόφιλων είναι μεταξύ 1,5 και 5x109/L, και σε σοβαρή ηωσινοφιλία όταν ο αριθμός των ηωσινόφιλων στο περιφερικό αίμα υπερβαίνει τα 5x109/L.
Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα 2008, σελ.91-103. 01/2008;
-
[show abstract]
[hide abstract]
ABSTRACT: Σύμφωνα με ορισμένες ταξινομήσεις τα νοσήματα με ηωσινοφιλία διακρίνονταν ανάλογα με τη θέση της ηωσινοφιλικής διήθησης και την συνοδό δυσλειτουργία ή βλάβη των διαφόρων οργάνων. Έτσι καθορίστηκαν διάφορα νοσήματα όπως ηωσινοφιλική δερματίτιδα, γαστρεντερίτιδα, πνευμονία ή περιτονεϊτιδα κλπ. Άλλες ταξινομήσεις στηρίχτηκαν στον αριθμό των ηωσινόφιλων του αίματος π.χ. υπερηωσινοφιλικό σύνδρομο. Με τις γνώσεις μας στην παραγωγή, τις λειτουργίες, τη διακίνηση των ηωσινόφιλων και την ηωσινοφιλοποίηση και με τις τεχνολογικές προόδους γίνονται προσπάθειες διαφορετικής προσέγγισης των ηωσινοφιλίας καθώς και της αντιμετώπισής της. Μια απλή αλλά ουσιαστική ερώτηση είναι αν η πρωτοπαθής αιτία της ηωσινοφιλίας αφορά τα ίδια τα ηωσινόφιλα (ή και τα προγονικά τους κύτταρα) ή άλλα κύτταρα. Το ίδιο ισχύει ακόμα και για τα αλλεργικά νοσήματα που μπορεί να διαιρεθούν σε αυτά που μεσολαβούνται από την IgE (ενδογενή) και αυτά που δεν σχετίζονται με αυτή (εξωγενή) και έτσι μπορεί να νοσήματα με ηωσινοφιλία να διαιρεθούν σε εξωγενή ή ενδογενή ανάλογα με το αν η πρωτοπαθής αιτία της ηωσινοφιλίας αφορά ή όχι την ίδια την ηωσινοφιλική σειρά. Τα ενδογενή νοσήματα με ηωσινοφιλία κυρίως αφορούν αιματολογικές διαταραχές που προσβάλλουν τα πολυδύναμα ή αρχέγονα αιμοποιητικά κύτταρα που έχουν σαν αποτέλεσμα διαταραχές της ηωσινοφιλικής σειράς. Αντίθετα στα εξωγενή νοσήματα με ηωσινοφιλία η ηωσινοφιλία είναι αποτέλεσμα δράσεων κυττάρων που δεν ανήκουν στην ηωσινοφιλική σειρά που μέσω απελευθέρωσης κυτταροκινών (IL-5, IL-3, GM-CSF) έχουν σαν αποτέλεσμα αντιδραστική ηωσινοφιλία.
Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα 2008, σελ.104-108. 01/2008;
-
[show abstract]
[hide abstract]
ABSTRACT: Η γενική αίματος, έστω και αν συνοδεύεται από αυτοματοποιημένο λευκοκυτταρικό τύπο, με άμεση παρατήρηση από έμπειρο παρατηρητή.Ο απόλυτος αριθμός για κάθε τύπο κυττάρου θα πρέπει να υπολογίζεται πάντοτε, ώστε να γίνεται διαγνωστική προσέγγιση ανάλογα με την αύξηση ή μείωση του απόλυτου αριθμού τους και όχι ανάλογα με το ποσοστό τους, που πιθανόν να μας παρασύρει σε εσφαλμένες διαγνωστικές σκέψεις.Η παρατήρηση της μορφολογίας και η ανεύρεση διαταραχών, μορφολογίας, μεγέθους, αριθμού και κατανομής των κοκκίων και ιδιαίτερα χαρακτηριστικά των κυττάρων είναι σημαντικά και δεν αντικαθίστανται με οποιαδήποτε άλλη τεχνική.Σημασία έχει η αναγνώριση της παθολογικής μορφολογίας των λευκών, η ύπαρξη τοξικής κοκκίωσης και η παρουσία π.χ. “στροφής προς τα δεξιά ή “στροφής προς τ’αριστερά”, ευρήματα που έχουν σημαντική κλινική σημασία.Σημασία έχει επίσης η παρουσία λευκοερυθροβλαστικής αντίδρασης, στροφής προς τ’αριστερά και κυκλοφορία ερυθροβλαστών στο περιφερικό αίμα, όπως επί έντονης διέγερσης της αιμοποίησης, σε κατάληψης του μυελού από νεοπλασματικά κύτταρα ή και σε εξωμυελική αιμοποίηση.
Κλινικά Φροντιστήρια, ΙΕΑ, 17(2), 143-157, 2005. 01/2005;
-
[show abstract]
[hide abstract]
ABSTRACT: Για την κινητική των κυττάρων της κοκκιώδους κοκκιώδους σειράς εφαρμόζονται πολύπλοκες μέθοδοι με τη χρήση ραδιενεργών ισοτόπων για τον καθορισμό του ρυθμού παραγωγής, κατανομής, μετανάστευσης και χρόνου επιβίωσης των κυττάρων.Διακρίνονται διαμερίσματα διαιρούμενων κυττάρων, ωριμαζόντων κυττάρων, αποθηκευμένων στον μυελό, ευρισκόμενων στο περιφερικό αίμα (κυκλοφορούσα και περιθωριακή δεξαμενή) καθώς και κυττάρων που μεταναστεύουν στους ιστούς.Η συμπεριφορά των πολυμορφοπύρηνων του αίματος φαίνεται να ελέγχεται από πρωτεΐνες προσκόλλησης στις μεμβράνες όπως οι σελεκτίνες και οι ιντεγκρίνες.Η διακίνηση της κυκλοφορούσας και περιθωριακής δεξαμενής επηρεάζονται από ουσίες όπως κορτικοειδή, ενδοτοξίνη, επινεφρίνη και άλλα φάρμακα και ποικίλες φυσιολογικές και παθολογικές καταστάσεις ή τη δράση άλλοτε άλλων φαρμάκων.
Κλινικά Φροντιστήρια, ΙΕΑ, 17(2), 31-36, 2005. 01/2005;
-
[show abstract]
[hide abstract]
ABSTRACT: Τα κύτταρα της κοκκιώδους σειράς έχουν πολύ περιορισμένο χρόνο ζωής και έτσι είναι απαραίτητη η διατήρηση του αριθμού τους από τον πολλαπλασιασμό των προβαθμίδων τους στον μυελό. Η διαφοροποίηση, ο πολλαπλασιασμός και η ωρίμανση της κοκκιώδους σειράς ρυθμίζεται από χυμικούς και κυτταρικούς παράγοντες που δρουν ευοδωτικά ή ανασταλτικά
Κλινικά Φροντιστήρια, ΙΕΑ, 17(2),13-30, 2005. 01/2005;
-
[show abstract]
[hide abstract]
ABSTRACT: Λευκοκυττάρωση θεωρούμε όταν ο αριθμός των κυκλοφορούντων λευκών αιμοσφαιρίων στο περιφερικό αίμα είναι πάνω από 12x109/l. Λευκοπενία θεωρούμε όταν ο αριθμός λευκών είναι κάτω από 4x109/l. Πολυμορφοπυρήνωση θεωρούμε όταν ο αριθμός των πολυμορφοπύρηνων και ραβδοπύρηνων ξεπερνάει τις 7-8x109/l. Μυελαιμία ή στροφή προς τ' αριστερά της κοκκιώδους σειράς είναι η δίοδος και κυκλοφορία στο περιφερικό αίμα άωρων κυττάρων της. Ουδετεροπενία θεωρούμε όταν ο αριθμός των κυκλοφορούντων πολυμορφοπύρηνων στο περιφερικό αίμα είναι κάτω από 1.5x109/l. Οι βαριές και συνήθως οξείες ουδετεροπενίες με αριθμό πολυμορφοπύρηνων κάτω από 300/μΙ ονομάζονται ακοκκιοκυτταραιμίες
Κλινικά Φροντιστήρια, ΙΕΑ, 77(2),37-60, 2005. 01/2005;
-
[show abstract]
[hide abstract]
ABSTRACT: Τα έμμορφα στοιχεία του αίματος διακρίνονται σε ερυθρά αιμοσφαίρια ή ερυθροκύτταρα, λευκά αιμοσφαίρια ή λευκοκύτταρα και αιμοπετάλια ή θρομβοκύτταρα και παράγονται στον μυελό των οστών με έναν κριτικό αριθμό παραγωγής ώστε να αναπληρώνονται οι καθημερινές απώλειές τους ανάλογα με τον χρόνο επιβίωσης τους όταν εξέλθουν στην κυκλοφορία. Τα κύτταρα του αίματος έχουν περιορισμένο χρόνο ζωής (ερυθρά περίπου 120 ημέρες, λευκά και αιμοπετάλια μόνο λίγες ημέρες) και έτσι είναι απαραίτητη η διατήρηση σταθερού του αριθμού τους. Αυτό διατηρείται με την ύπαρξη στον μυελό των αιμοποιητικών προβαθμίδων που λόγω των ιδιοτήτων τους εξασφαλίζουν αυτή την ομοιοστασία. Η συνεχής προσφορά νέων κυττάρων στις επιμέρους μορφολογικά αναγνωρίσιμες κυτταρικές σειρές εξασφαλίζεται με τον πολλαπλασιασμό, τη διαφοροποίηση και την ωρίμανση των προγονικών αιμοποιητικών κυττάρων που αποτελούν μια υπό φυσιολογικές συνθήκες ανεξάντλητη πηγή παραγωγής αιμοποιητικών κυττάρων. Η διαφοροποίηση, ο πολλαπλασιασμός και η ωρίμανση των αρχέγονων κυττάρων στον μυελό ρυθμίζεται από ένα σύνολο χυμικών και κυτταρικών παραγόντων, που άλλοι δρουν προαγωγικά και ονομάζονται αυξητικοί παράγοντες (ειδικοί αυξητικοί παράγοντες και ιντερλευκίνες), ενώ άλλοι έχουν ανασταλτική δράση και χαρακτηρίζονται σαν αναστολείς της αιμοποίησης (ιντερφερόνες, παράγοντες νέκρωσης των όγκων και άλλα βιομόρια). Η μελέτη των προγονικών αιμοποιητικών κυττάρων γίνεται βασικά με τρεις τεχνικές, την in vivo των Till και McCulloch, την τεχνική της καλλιέργειας σε ημιστερεά καλλιεργητικά μέσα των Bradley και Metcalf και την τεχνική της καλλιέργειας σε υγρά καλλιεργητικά μέσα τύπου Dexter.
Συμπόσιο 30ο Πανελλήνιο Ιατρικό Συνέδριο, «Ερυθροποίηση-Ερυθροποιητίνη», Αθήνα 2004, σελ. 9-41. 01/2004;
-
[show abstract]
[hide abstract]
ABSTRACT: Για το επίχρισμα του περιφερικού αίματος μπορεί να χρησιμοποιηθεί είτε τριχοειδικό αίμα με τσίμπημα της ράγας του δακτύλου, είτε φλεβικό αίμα από τη συνήθη αιμοληψία. Κατά το τσίμπημα της ράγας του δακτύλου απαιτείται καλός καθαρισμός, αρχικά με αλκοόλη 70%, καλό σκούπισμα με στεγνό βαμβάκι ή παραμονή μέχρις ότου στεγνώσει η αλκοόλη. Το δέρμα διατείνεται και γίνεται η νύξη με τη βελόνα. Αφού σκουπιστεί η πρώτη σταγόνα με μια στεγνή γάζα, η επόμενη τίθεται με προσοχή στην άκρη μιας καθαρής αντικειμενοφόρου πλάκας και με μια άλλη ή με μια καλυπτρίδα γίνεται απαλή επίστρωση του αίματος. Κατά την επίστρωση από το φλεβικό αίμα, μετά τον καλό καθαρισμό της περιοχής φλεβοκέντησης με αλκοολούχο διάλυμα, αφού αφαιρεθεί η βελόνη από την σύριγγα λήψης και απορριφθούν οι πρώτες σταγόνες, μια μικρή σταγόνα επιστρώνεται σε μια καθαρή αντικειμενοφόρο πλάκα, που καλό είναι να έχει προηγουμένως πλυθεί με απορρυπαντικό και οινόπνευμα και σκουπιστεί με απαλό πανί. Το μέγεθος της σταγόνας αίματος είναι πολύ σημαντικό για την σωστή επίστρωση. Όσο πιο μεγάλη είναι η σταγόνα, δημιουργείται πολύ μακρύ ή παχύ επίχρισμα και όσο πιο μικρή είναι η σταγόνα, δημιουργεί μικρό και λεπτό επίχρισμα. Για την δημιουργία της επίστρωσης, το πλακίδιο με το οποίο γίνεται η επίστρωση κρατείται σταθερά στην σταγόνα του αίματος σε μια γωνία 30-45 μοιρών προς το πλακίδιο επίστρωσης. Το πλακίδιο με το οποίο γίνεται η επίστρωση ωθεί την σταγόνα προς τα πίσω μέσα στην ίδια την σταγόνα και κρατείται σ’αυτή τη θέση μέχρις ότου το αίμα διασπαρθεί κατά μήκος της πλευράς του πλακιδίου. Τότε ωθείται απαλά και γρήγορα προς το πέρας του πλακιδίου επίστρωσης, δημιουργώντας το επίχρισμα. Είναι σημαντικό να επιστρώνεται όλη η σταγόνα του αίματος. Η πολύ αργή μετακίνηση του πλακιδίου επίστρωσης έχει σαν αποτέλεσμα την κακή κατανομή των λευκών αιμοσφαιρίων, σπρώχνοντας τα μεγαλύτερα κύτταρα (μονοκύτταρα και πολυμορφοπύρηνα), με αποτέλεσμα να μαζεύονται εντελώς στην άκρη της επίστρωσης.
Μορφολογία: Ακρογωνιαίος Λίθος στην Αιματολογία, ΕΑΕ, 126-132, 2004. 01/2004;
-
[show abstract]
[hide abstract]
ABSTRACT: Η νυκτερινή παροξυντική αιμοσφαιρινουρία (ΝΠΑ) είναι μια επίκτητη κλωνική διαταραχή της αιμοποίησης που χαρακτηρίζεται από ενδαγγειακή αιμόλυση, επεισόδια θρόμβωσης, υποπλασία του μυελού των οστών, λοιμώξεις και σπάνια εκτροπή σε οξεία λευχαιμία. Σε κυτταρικό επίπεδο χαρακτηρίζεται από ελάττωση ή απουσία των μορίων που συνδέονται στην κυτταρική μεμβράνη με τη βοήθεια ενός μορίου φωσφατιδυλοϊνοσιτόλης, όπως τα CD55 και CD59. Φαινότυπος ερυθρών τύπου ΝΠΑ έχει περιγραφεί σε διάφορες αιματολογικές διαταραχές, κυρίως σε απλαστική αναιμία και μυελοδυσπλαστικά σύνδρομα. Σκοπός της μελέτης ήταν η ανεύρεση φαινοτύπου ΝΠΑ σε ασθενείς με μυελοϋπερπλαστικά σύνδρομα (ΜΥΣ).Στην παρούσα μελέτη εκτιμήθηκε η παρουσία των CD55 και CD59 στην επιφάνεια των ερυθρών αιμοσφαιρίων σε 195 ασθενείς με ΜΥΣ. Ο πληθυσμός που μελετήθηκε περιελάμβανε 52 ασθενείς με ιδιοπαθή πολυερυθραιμία, 80 με ιδιοπαθή θρομβοκυτταραιμία (ΙΘ), 33 με πρωτοπαθή μυελοσκλήρυνση (ΜΣΚ) και 30 με χρόνια μυελογενή λευχαιμία (ΧΜΛ). Τέλος σαν ομάδες ελέγχου χρησιμοποιήθηκαν 7 ασθενείς με ΝΠΑ και 121 υγιείς αιμοδότες. Η ανίχνευση των ερυθροκυτταρικών πληθυσμών με έλλειψη των CD55 και CD59 έγινε με τη χρήση του συστήματος μικροτυποποίησης με γέλη sephacryl. Σε όλα τα δείγματα με CD55 ή/και CD59 αρνητικούς πληθυσμούς εκτελούνταν επίσης οι δοκιμασίες Ham και sucrose. Έλλειψη και των δύο μελετούμενων αντιγόνων από την επιφάνεια των ερυθρών αιμοσφαιρίων παρατηρήθηκε στο 14,3% των ασθενών με ΜΥΣ (συχνότερα στην ΙΘ, 21,25%) και σε όλους τους ασθενείς με ΝΠΑ. Μεμονωμένη έλλειψη του CD55 βρέθηκε στο 21,5% των ασθενών με ΜΥΣ (συχνότερα στη ΧΜΛ, 33,3%) και του CD59 στο 2% (συχνότερα στην ΜΣΚ, 6,1%). Οι ασθενείς αυτοί δεν παρουσίαζαν στοιχεία αιμόλυσης και οι δοκιμασίες Ham και sucrose ήταν αρνητικές. Τα αποτελέσματα αυτά παρέχουν ενδείξεις για την ύπαρξη φαινοτύπου ΝΠΑ σε ασθενείς με ΜΥΣ. Περισσότερες μελέτες είναι απαραίτητο να διενεργηθούν ώστε να διευκρινιστούν οι παθογενετικοί μηχανισμοί και η σημασία της ύπαρξης ερυθροκυτταρικών πληθυσμών τύπου ΝΠΑ στα ΜΥΣ.
Ιατρική 75, 471-475, 2000. 01/2000;
-
[show abstract]
[hide abstract]
ABSTRACT: Η οστική νόσος στο ΠΜ σχετίζεται με την αυξημένη παραγωγή κυτταροκινών (IL-1β, IL-6, TNFs) που ενεργοποιούν τους οστεοκλάστες. Η μέτρηση των NTx στα ούρα αποτελεί τον πιο ειδικό και ευαίσθητο βιοχημικό δείκτη της οστικής αποδόμησης. Σκοπός: Η συσχέτιση των επιπέδων των NTx και της IL-6 με την έκταση της οστικής νόσου σε ασθενείς με ΠΜ. Υλικό και μέθοδοι: 84 ασθενείς με ΠΜ (49Α/35Γ), διάμεσης ηλικίας 67 ετών, χωρίστηκαν σε 4 ομάδες, ανάλογα με την έκταση της οστικής νόσου, η οποία προσδιορίστηκε με ακτινολογική απεικόνιση ολόκληρου του σκελετού. Η ομάδα Α περιελάμβανε 7 ασθενείς χωρίς εμφανή οστική νόσο, η Β 23 με 1-3 οστεολυτικές βλάβες, η Γ 36 με 4-8 οστεολυτικές εστίες και η ομάδα Δ 18 με >9 οστεολυτικές βλάβες ή διάχυτη οστεοπόρωση. Η μέτρηση των επιπέδων των NTx και της IL-6 έγινε με δοκιμασία ELISA. Η μονοπαραγοντική ανάλυση έδειξε ότι τα επίπεδα των NTx ήταν στατιστικώς σημαντικά υψηλότερα στους ασθενείς της ομάδας Δ σε σχέση με τους ασθενείς των άλλων ομάδων (p<.01) και των φυσιολογικών ατόμων (p<.0001). Το ίδιο αποτέλεσμα βρέθηκε και μεταξύ των ομάδων Γ/Β (p<.03), Γ/Α (p<.0001), Β/Α (p<.01) και Β/Ε (p<.003). Δεν παρατηρήθηκε στατιστικώς σημαντική διαφορά μεταξύ των ομάδων Α/Ε, όπως και μεταξύ των ομάδων Β, Γ, Δ, όσον αφορά την τιμή της IL-6. Η πολυπαραγοντική ανάλυση δεν έδειξε συσχέτιση της τιμής των NTx και της IL-6. Τα παραπάνω ευρήματα παρέχουν ενδείξεις ότι η τιμή των NTx αποτελεί ακριβή και ειδικό δείκτη της οστεοκλαστικής δραστηριότητας και τα επίπεδά τους σχετίζονται ικανοποιητικά με την έκταση της οστικής νόσου στο ΠΜ.
Νοσοκομειακά Χρονικά, 62 (Συμπληρ,), 287, 2000. 01/2000;
-
[show abstract]
[hide abstract]
ABSTRACT: Ο φλεγμονώδης ψευδοόγκος είναι καλοήθης νόσος, άγνωστης αιτιολογίας και παθογένειας, που δυνητικά μπορεί να προσβάλλει κάθε όργανο. Αποτελείται από μονήρεις ή πολλαπλές μάζες και ιστολογικά χαρακτηρίζεται από φλεγμονώδη μικτό κυτταρικό πληθυσμό, που περιλαμβάνει πλασματοκύτταρα με πολυκλωνικό χαρακτήρα, λεμφοκύτταρα με σημαντική υπεροχή των Τ-κυττάρων, ιστιοκύτταρα (CD68+), ηωσινόφιλα, μυοϊνοβλάστες και ινοβλάστες με γιγάντιους και πολυπύρηνους χαρακτήρες. Ο κυτταρικός πληθυσμός παρουσιάζει σημαντική ετερογένεια ανά περιστατικό. Η νόσος εμφανίζεται συχνότερα στον οφθαλμικό κόγχο, τους λεμφαδένες, το ήπαρ, το Κ.Ν.Σ. και το κατώτερο αναπνευστικό. Παρουσιάζουμε ασθενή 60 ετών με κύριο σύμπτωμα την έντονη καταβολή δυνάμεων. Σημειολογικά εμφάνιζε έντονη ωχρότητα δέρματος κι επιπεφυκότων, ταχυκαρδία (128 σφύξεις/λεπτό) και σπληνομεγαλία (επιμήκης διάμετρος 22εκ.). Ο εργαστηριακός έλεγχος ανέδειξε βαριά ορθόχρωμη, ορθοκυτταρική αναιμία (Hb 7g/dl, Ht 23,7%), διάχυτη υπεργαμμασφαιριναιμία (8,2g/dl), οφειλόμενη σε πολυκλωνική αύξηση μόνο της IgG ανοσοσφαιρίνης, αυξημένες ΤΚΕ (130 mm/1h) και πρωτεΐνες οξείας φάσης (CRP 140,4mg/l, RF 57IU/ml, φερριτίνη 320ng/ml). Η αξονική τομογραφία κοιλίας ανέδειξε ανομοιογενές μόρφωμα στην περιοχή του σπληνός, διαστάσεων 13x13εκ., που μετά τη χορήγηση σκιαγραφικού έδινε την εντύπωση αιμαγγειώματος. Το μυελόγραμμα και η οστεομυελική βιοψία ήταν μη διαγνωστικά. Ο αυξημένος αριθμός πλασματοκυττάρων που βρέθηκε (ποσοστό 10%) είχε πολυκλωνικούς χαρακτήρες. Η σπληνεκτομή και η βιοψία του σπληνός έθεσαν τη διάγνωση του φλεγμονώδους ψευδοόγκου. Η εντόπιση της νόσου στον σπλήνα είναι εξαιρετικά σπάνια. Βιβλιογραφικά έχουν περιγραφεί μόνο 34 περιστατικά. Προσβάλλονται συχνότερα γυναίκες 6η-7η δεκαετία της ζωής). Η κλινική εικόνα είναι μη ειδική και σε 53% των ασθενών είναι τυχαίο εύρημα. Δεν υπάρχει παθογνωμονική εργαστηριακή ή απεικονιστική μέθοδος για τη νόσο. Χαρακτηριστική είναι η έντονη διάχυτη υπεργαμμασφαιριναιμία. Παθογενετικά έχουν ενοχοποιηθεί ο ιός Epstein-Barr και άτυπα μυκοβακτηρίδια. Η σπληνεκτομή σε όλα τα περιγραφέντα περιστατικά, όπως και στο δικό μας, προκαλεί πλήρη εξαφάνιση των συμπτωμάτων, όπου αυτά υπάρχουν, και αποκατάσταση της αιματολογικής εικόνας και του βιοχημικού profile του ασθενούς. Το περιστατικό παρουσιάζεται λόγω της εξαιρετικής σπανιότητας του, όσον αφορά τη θέση εντόπισης της νόσου. Η αναγνώριση αυτής της οντότητας είναι ιδιαίτερα σημαντική, διότι τόσο οι κλινικές εκδηλώσεις, όσο και τα ακτινολογικά ευρήματα, την διαφοροδιαγιγνώσκουν δύσκολα από τα λεμφοϋπερπλαστικά σύνδρομα και τους κακοήθεις όγκους του σπληνός.
Haema 1(4) (suppl. 1), 263, 1998. 01/1998;
-
Ι. Ρόμπος,
Γ. Κανελλοπούλου,
Ν. Σταυρογιάννη,
Ε. Μιχάλη,
Χ. Τσεκούρα,
Α. Τσιμπερίδου,
Μ. Αγγελοπούλου,
Κ. Νοδάρος,
Α. Μούγιου, Ε. Τέρπος,
Μ. Σιακαντάρη,
Ε. Αποστολίδου,
Χ. Πρινολάκης,
Ι. Μελέτης,
Κ. Κωνσταντόπουλος,
Ξ. Γιαταγάνας,
Δ. Λουκόπουλος
[show abstract]
[hide abstract]
ABSTRACT: Σκοπός της παρούσας μελέτης είναι η εκτίμηση της ικανότητας ενός βραχύχρονου πρωτοκόλλου να επιτύχει παράταση της διάρκειας και της ποιότητας της ύφεσης στις υψηλού κινδύνου ΟΛΛ καθώς και η εκτίμηση του θεραπευτικού αποτελέσματος της ινταρουμπικίνης και του ρόλου της μεταμόσχευσης αιμοποιητικών κυττάρων. Υλικό-Μέθοδος. Από το 1994 έως το 1998 μελετήθηκαν 15 ασθενείς. Από αυτούς 5 ήταν γυναίκες και 10 άνδρες. ηλικίας 16-64 ετών. Η ανοσοφαινοτυπική μελέτη ανέδειξε Τ-ΟΛΛ σε 6 ασθενείς, Β-ΟΛΛ σε 1 ασθενή, προΒ-ΟΛΛ σε 7 και Ph(+)-ΟΛΛ σε 1 ασθενή. Το θεραπευτικό σχήμα αποτελείτο από κυκλοφωσφαμίδη, ινταρουμπικίνη, βινκριστίνη, L-ασπαραγινάση και δεξαμεθαζόνη. Το δεύτερο σκέλος περιλαμβάνει υψηλές δόσεις αρασυτίνης και υψηλές δόσεις μεθοτρεξάτης. Η βράχυνση των διαστημάτων ανάμεσα στα θεραπευτικά σχήματα επιτυγχάνεται με την χορήγηση αυξητικού παράγοντα (G-CSF) Αποτελέσματα. Πλήρης ύφεση (ΠΥ) επιτεύχθηκε σε 10/15 ασθενείς (σε 9 στο τέλος του πρώτου κύκλου εφόδου και σε 1 στο τέλος του δεύτερου κύκλου εφόδου). Μερική ύφεση (ΜΥ) παρουσίασαν 2/15 ασθενείς και 3/15 δεν ανταποκρίθηκαν. Αλλογονιδιακή ΜΜΟ από συγγενή συμβατό δότη έγινε σε 3 ασθενείς σε ΠΥ και αυτόλογη μεταμό9σχευση με PBSC έγινε σε 1/10 ασθενή σε ΠΥ. Από τους 12 ασθενείς που ανταποκρίθηκαν στην θεραπεία (10ΠΥ/2ΜΥ) οι 4 παραμένουν σε ύφεση (διάρκειας 2-15 μηνών) και οι 8 υποτροπίασαν. Από τους 4 ασθενείς που παραμένουν σε ΠΥ αλλογονιδιακή ΜΜΟ έγινε σε 1, ενώ οι υπόλοιποι 3 έλαβαν μόνο χημειοθεραπεία. Συμπεράσματα. Το θεραπευτικό πρωτόκολλο ήταν καλά ανεκτό από όλους τους ασθενείς. Δεν παρατηρήθηκε τοξικότητα που να απαιτεί μείωση των δόσεων των φαρμάκων. Ύφεση παρατηρήθηκε στο 80% των ασθενών. Ο αριθμός των ασθενών είναι μικρός και ο χρόνος παρακολούθησης βραχύς γι’αυτό και απαιτείται συνέχιση της μελέτης.
Haema 1(4) (suppl. 1), 266, 1998. 01/1998;
-
[show abstract]
[hide abstract]
ABSTRACT: Τα αμινο-τελικά πεπτίδια του κολλαγόνου τύπου Ι (NTx) αποτελούν ειδικό δείκτη της οστικής αποδόμησης που συχνά αυξάνει σε ασθενείς με κακοήθεια και οστεολυτικές βλάβες, ενώ καταστέλλεται από αναστολείς των οστεοκλαστών, όπως τα διφωσφονικά. Μελετήσαμε τη δράση της παμιδρονάτης στα NTx, οστική αλκαλική φωσφατάση (OAΦ), οστεοκαλσίνη (ΟΣΚ), IL-6, β2-μικροσφαιρίνη, CRP και παραπρωτεϊνη σε 38 ασθενείς με ΠΜ, που χωρίστηκαν σε 3 ομάδες. Ομάδα Ι: 15 ασθενείς (6Α, 9Γ, διάμεση ηλικία 72χ) σε φάση plateau που έλαβαν μόνο παμιδρονάτη, ομάδα ΙΙ: 10 ασθενείς (5Α, 5Γ, 70χ) που έλαβαν παμιδρονάτη και χημειοθεραπεία και ομάδα ΙΙΙ: 13 ασθενείς (6Α, 7Γ, 62χ) που έλαβαν μόνο χημειοθεραπεία. Οι παραπάνω παράγοντες εκτιμήθηκαν 1, 3 και 6 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας και οι μεταβολές τους συσχετίστηκαν με τα αποτελέσματα στον οστικό πόνο. Η παμιδρονάτη χορηγήθηκε ενδοφλεβίως σε μηνιαία δόση 90mg. Στους ασθενείς της ομάδας Ι, η χορήγηση παμιδρονάτης ελάττωσε σημαντικά τις τιμές των NTx (p=0,0007), ΙL-6 (p=0,0268), β2-μικροσφαιρίνης (p=0,0115) και CRP (p=0,0409) από τον 3ο μήνα και αύξησε τις τιμές των ΟΑΦ (p=0,0231) και ΟΣΚ (p=0,0229) από τον 6ο μήνα, διατηρώντας σταθερές τις τιμές της παραπρωτεϊνης. Οι ασθενείς της ομάδας ΙΙ εμφάνισαν επίσης σημαντική μείωση των NTx (p=0,0077) και ΙL-6 (p=0,0109) από τον 3ο μήνα, με συνοδό μείωση της παραπρωτεϊνης (p=0,0277) και καμία αλλαγή στις άλλες παραμέτρους. Δεν παρατηρήθηκαν μεταβολές στα NTx στους ασθενείς της ομάδας ΙΙΙ που έδειξαν αύξηση της ΙL-6 (p=0,0404) και ελάττωση της παραπρωτεϊνης (p=0,0281) τον 6ο μήνα. Η πολυπαραγοντική ανάλυση των αποτελεσμάτων έδειξε ότι οι μεταβολές των NTx συσχετίζονται σημαντικά μόνο με τα επίπεδα της ΙL-6 τον 6ο μήνα. Σε όλους τους ασθενείς των ομάδων Ι και ΙΙ ελαττώθηκαν σημαντικά τα οστικά άλγη. Συμπερασματικά η χορήγηση παμιδρονάτης ελαττώνει ταχέως τα επίπεδα των NTx και ΙL-6, με ταυτόχρονη αύξηση των ΟΑΦ και ΟΣΚ στην ομάδα Ι, οδηγώντας σε σημαντική μείωση του πόνου στους ασθενείς με ΠΜ.
Βήμα Κλινικής Ογκολογίας 116, Abstr 3, 1998. 01/1998;
