Are you Ε. Τέρπος?

Claim your profile

Publications (33)0 Total impact

  • Source
    [show abstract] [hide abstract]
    ABSTRACT: ΣΚΟΠΟΣ ΤΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ: Δεδομένης της σττανιότητος του ΠΛΜ και του ότι ο κίνδυνος αστοχίας του R-CΗΟΡ είναι περιορισμένος, ο καθορισμός προγνωστικών παραγόντων καθίσταται δυσχερής. Το ΡΕΤ/CΤ είναι αποτελεσματικό στην ανίχνευση ενεργού νόσου μετά τη χημειοθεραπεία στο λέμφωμα Ηοdgkin και τα επιθετικά Β-λεμφώματα. Στο ΠΛΜ χρησιμοποιείται κατ' αναλογίαν, χωρίς όμως να έχει αξιολογηθεί ξεχωριστά. Σκοπός της παρούσης μελέτης ήταν η αξιολόγηση των ευρημάτων του ΡΕΤ/CΤ σε ασθενείς με ΠΛΜ που ανταποκρίνονται στο R-CΗΟΡ, της προγνωστικής τους σημασίας και της επίδρασης της ενδεχόμενης επακόλουθης ακτινοθεραπείας (ΑΚΘ). ΥΛΙΚΟ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΣ: Μεταξύ 64 διαδοχικών ασθενών που αντιμετωπίσθηκαν σε Ελληνικά Κέντρα, 51 μελετήθηκαν με ΡΕΤ/CΤ μετά από ανταπόκριση στο R-CΗΟΡ (CR,CRυ,PR). Οι υπόλοιποι 13 ασθενείς δεν περιλαμβάνονται στη μελέτη λόγω: αδυναμίας τέλεσης ΡΕΤ για λόγους μη διαθεσιμότητας (η=3), τέλεσης ΡΕΤ μετά την ΑΚΘ (π=3) ή απουσίας ανταπόκρισης (σταθερή ή επιδεινούμενη νόσος, η=7). Μελετήθηκε η Επιβίωση Ελεύθερη Εξέλιξης Νόσου (ΕΕΕΝ) με έναρξη της παρακολούθησης κατά την ημερομηνία τέλεσης του ΡΕΤ/CΤ. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Η διάμεση παρακολούθηση των ασθενών μετά το ΡΕΤ/ΟΤ ήταν 16.5 μήνες (1-73). Από τους 51 αξιολογήσιμους ασθενείς (45 έλαβαν R-CΗΟΡ-21 και 6 R-CΗΟΡ-14), 30 είχαν αρνητικό (59%) και 21 (41%) θετικό ΡΕΤ/CΤ. Με 2 και 4 υποτροπές αντίστοιχα, η 2-ετής ΕΕΕΝ ήταν 93% και 76% για τους ΡΕΤ/CΤ(•) και ΡΕΤ/CΤ(+) ασθενείς (ρ=0.22). ΡΕΤ/CΤ(-) ασθενείς: 13/30 (43%) ακτινοβολήθηκαν (διάμεση δόση 3510 cGy). Δύο (2) από τους 30 αυτούς ασθενείς (που δεν είχαν ακτινοβοληθεί) υποτροπίασαν στη συνέχεια (ένας στο μεσοθωράκιο και ένας αμιγώς στο ΚΝΣ, στον οποίο προφανώς η ακτινοβόληση δε θα απέτρεπε την υποτροπή). Η 2-ετής ΕΕΕΝ ήταν 86% και 100% για τους μη ακτινοβοληθέντες και ακτινοβοληθέντες ασθενείς αντίστοιχα (ρ=0.16), εξαιρουμένης δε της υποτροπής στο ΚΝΣ θα ήταν 92% έναντι 100% (p=0.30). ΡΕΤ/CΤ(+) ασθενείς: 19/21 ακτινοβολήθηκαν (διάμεση δόση 4000 cGy), ένας ετέθη σε παρακολούθηση και μία προωθήθηκε σε αυτόλογη μεταμόσχευση. Η διάμεση τιμή του δύνητίΒχ στους ΡΕΤ/ΟΤ(+) ασθενείς ήταν 4.6 (διατεταρτημοριακό εύρος 2.6-5.7, συνολικό εύρος 2.4-25.0). Η 2-ετής ΕΕΕΝ ήταν 91% έναντι 54% για τους ασθενείς με θετικό ΡΕΤ/CΤ και SUVmax<5 ή &5 αντίστοιχα (ρ=0.11). Σε 9 ΡΕΤ/CΤ(+) ασθενείς το ΡΕΤ/CΤ έχει επαναληφθεί μετά την ΑΚΘ και παραμένει θετικό σε 6 (4 εξ' αυτών παραμένουν σε ύφεση), ενώ αρνητικοποιήθηκε σε 3 (ένας υποτροπίασε στη συνέχεια). ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Το ΡΕΤ/CΤ παραμένει θετικό σε μεγάλη αναλογία ασθενών με ΠΛΜ που ανταποκρίνονται ικανοποιητικά στο R-CΗΟΡ, συνήθως όμως με σχετικώς χαμηλά SUVmax. Όταν ακολουθεί ΑΚΘ, η παραμονή θετικού ΡΕΤ/CΤ μετά το R-CΗΟΡ δε φαίνεται να προδικάζει πολύ δυσμενέστερη έκβαση, ιδιαίτερα εάν η πρόσληψη είναι χαμηλής έντασης. Το κατά πόσον το θετικό ΡΕΤ/CΤ στο χημειοευαίσθητο ΠΛΜ αντιπροσωπεύει όντως ενεργό νόσο που ελέγχεται με την ΑΚΘ ή απλώς ψευδώς θετικό εύρημα δεν είναι σαφές, πιθανώς όμως σε αρκετές περιπτώσεις ισχύει το δεύτερο. Ασθενείς με ΠΛΜ δεν θα πρέπει να προωθούνται σε αυτόλογη μεταμόσχευση μόνον επί τη βάσει ενός θετικού ΡΕΤ/CΤ, εάν δεν υπάρχει ανθεκτική/επιδεινούμενη νόσος με τις συμβατικές μεθόδους ή τουλάχιστον ιστολογικά αποδεδειγμένη εμμένουσα νόσος, ενώ στους ΡΕΤ/ΟΤ(•) ασθενείς ενδεχομένως μπορεί να παραληφθεί η ΑΚΘ.
    Haema. 01/2011; 2:25-26.
  • [show abstract] [hide abstract]
    ABSTRACT: Το ηωσινόφιλο αποτελεί ένα ξεχωριστό είδος κυττάρων της κοκκιώδους σειράς, που, σύμφωνα με όλες τις ενδείξεις, προέρχεται από ιδιαίτερο δεσμευμένο προγονικό αιμοποιητικό κύτταρο. Τόσο το ηωσινόφιλο σαν κύτταρο όσο και όλη η ηωσινόφιλη κοκκιοποίηση, δεν έχουν ακόμη μελετηθεί αρκετά. Εκτός από τα λίγα σχετικά πειραματικά δεδομένα, υπάρχει πάντως ένας αρκετά μεγάλος αριθμός κλινικών παρατηρήσεων και πληροφοριών, που βοηθούν σημαντικά στην κατανόηση της προελεύσεως, της κινητικής, της λειτουργίας και της βιολογικής αποστολής αυτού του κυττάρου.
    Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα 2008, σελ.14-30. 01/2008;
  • Source
    Ε. Τέρπος, Γ. Χρ. Μελέτης
    [show abstract] [hide abstract]
    ABSTRACT: Ο αριθμός των ηωσινόφιλων στο περιφερικό αίμα είναι συνήθως 0,4x109/L (0,1-0,6x109/L) και είναι το αποτέλεσμα της ισορροπίας μεταξύ της παραγωγής τους στο μυελό των οστών, της μετανάστευσής τους στους ιστούς μέσω των τριχοειδών και της απόπτωσής τους. Σε κανονικές συνθήκες, ο αριθμός των ηωσινόφιλων που παράγεται κι απελευθερώνεται, βρίσκεται σε ισορροπία με τον αριθμό των ηωσινόφιλων που κυκλοφορεί και με αυτόν που εισέρχεται στους ιστούς. Σε καταστάσεις αλλεργίας, παρασιτώσεις και άλλες διαταραχές που περιγράφονται παρακάτω τα αυξημένα ηωσινόφιλα στο αίμα είναι αποτέλεσμα της διέγερσης της παραγωγής τους και του αυξημένου ρυθμού εξόδου τους από το μυελό. Ηωσινοφιλία ορίζεται η ύπαρξη ηωσινόφιλων στο περιφερικό αίμα σε αριθμό μεγαλύτερο του 0,6x109/L. Ταξινομείται σε ήπια ηωσινοφιλία όταν ο αριθμός των ηωσινόφιλων στο περιφερικό αίμα είναι μεταξύ 0,6 και 1,5x109/L, σε μέτρια ηωσινοφιλία όταν ο αριθμός των ηωσινόφιλων είναι μεταξύ 1,5 και 5x109/L, και σε σοβαρή ηωσινοφιλία όταν ο αριθμός των ηωσινόφιλων στο περιφερικό αίμα υπερβαίνει τα 5x109/L.
    Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα 2008, σελ.91-103. 01/2008;
  • [show abstract] [hide abstract]
    ABSTRACT: Σύμφωνα με ορισμένες ταξινομήσεις τα νοσήματα με ηωσινοφιλία διακρίνονταν ανάλογα με τη θέση της ηωσινοφιλικής διήθησης και την συνοδό δυσλειτουργία ή βλάβη των διαφόρων οργάνων. Έτσι καθορίστηκαν διάφορα νοσήματα όπως ηωσινοφιλική δερματίτιδα, γαστρεντερίτιδα, πνευμονία ή περιτονεϊτιδα κλπ. Άλλες ταξινομήσεις στηρίχτηκαν στον αριθμό των ηωσινόφιλων του αίματος π.χ. υπερηωσινοφιλικό σύνδρομο. Με τις γνώσεις μας στην παραγωγή, τις λειτουργίες, τη διακίνηση των ηωσινόφιλων και την ηωσινοφιλοποίηση και με τις τεχνολογικές προόδους γίνονται προσπάθειες διαφορετικής προσέγγισης των ηωσινοφιλίας καθώς και της αντιμετώπισής της αφού διάφορα νοσήματα συνοδεύονται από ηωσινοφιλία. Μια απλή αλλά ουσιαστική ερώτηση είναι αν η πρωτοπαθής αιτία της ηωσινοφιλίας αφορά τα ίδια τα ηωσινόφιλα (ή και τα προγονικά τους κύτταρα) ή άλλα κύτταρα. Το ίδιο ισχύει ακόμα και για τα αλλεργικά νοσήματα που μπορεί να διαιρεθούν σε αυτά που μεσολαβούνται από την IgE (ενδογενή) και αυτά που δεν σχετίζονται με αυτή (εξωγενή) και έτσι μπορεί να νοσήματα με ηωσινοφιλία να διαιρεθούν σε εξωγενή ή ενδογενή ανάλογα με το αν η πρωτοπαθής αιτία της ηωσινοφιλίας αφορά ή όχι την ίδια την ηωσινοφιλική σειρά. Τα ενδογενή νοσήματα με ηωσινοφιλία κυρίως αφορούν αιματολογικές διαταραχές που προσβάλλουν τα πολυδύναμα ή αρχέγονα αιμοποιητικά κύτταρα που έχουν σαν αποτέλεσμα διαταραχές της ηωσινοφιλικής σειράς. Αντίθετα στα εξωγενή νοσήματα με ηωσινοφιλία η ηωσινοφιλία είναι αποτέλεσμα δράσεων κυττάρων που δεν ανήκουν στην ηωσινοφιλική σειρά που μέσω απελευθέρωσης κυτταροκινών ( IL-5, IL-3, GM-CSF) έχουν σαν αποτέλεσμα αντιδραστική ηωσινοφιλία.
    Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα 2008, σελ.109-119. 01/2008;
  • [show abstract] [hide abstract]
    ABSTRACT: Τα ηωσινόφιλα παράγονται όπως όλα τα κύτταρα της κοκκιώδους σειράς στο μυελό των οστών από τα πολυδύναμα αρχέγονα κύτταρα υπό την επίδραση της οικογένειας κυτταροκινών της ιντερλευκίνης 5 (ΙL-5) δηλαδή της ΙL-3, της IL-5 και του GM-CSF. Σε in vitro μελέτες σε καλλιέργειες μυελικών κυττάρων, οι αποικίες των ηωσινόφιλων αρχίζουν να εμφανίζονται όταν οι κοκκιοκυτταρικές αποικίες αρχίζουν να ελαττώνονται και οι αποικίες είναι μόνο ηωσινοφιλικές και ποτέ μικτές. Τελικά γίνεται δεκτό ότι το ηωσινόφιλο και το πολυμορφοπύρηνο προέρχονται από αδιαφοροποίητα αρχέγονα κύτταρα με την επίδραση ειδικών του Eo-CSF και του G/M-CSF (μoνοδύναμο κύτταρο δεσμευμένο για την ηωσινοφιλική σειρά, Colony Forming Unit-Eosinophilic, Eo-CFU). Το πρώτο κύτταρο της ηωσινοφιλικής σειράς που αναγνωρίζεται μορφολογικά στο μυελό είναι το ηωσινόφιλο προμυελοκύτταρο και κατ’άλλους το ηωσινόφιλο μυελοκύτταρο.
    Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα 2008, σελ.137-145. 01/2008;
  • Source
    Ε. Τέρπος, Γ. Μελέτης
    [show abstract] [hide abstract]
    ABSTRACT: Η διερεύνηση της αναιμίας είναι συχνό πρόβλημα για τον κλινικό γιατρό. Λόγω της πολυπλοκότητος στον προσδιορισμό της ολικής μάζας των ερυθρών αιμοσφαιρίων, γενικά, αναιμία ονομάζουμε τη μείωση της τιμής της αιμοσφαιρίνης, του αιματοκρίτη ή και των ερυθρών, σε συγκεκριμένο όγκο αίματος, πάνω από το 10% σε σχέση με τις μέσες τιμές για το φύλο, την ηλικία, τη φυλή και το υψόμετρο διαβίωσης των ασθενών. Οι παραπάνω τιμές δεν ανταποκρίνονται στην ολική μάζα των ερυθρών αιμοσφαιρίων διότι δεν βρίσκονται σε γραμμική συσχέτιση με την ολική ποσότητα του αίματος στον οργανισμό. Όταν ο όγκος του πλάσματος ελαττωθεί οι παραπάνω παράμετροι εμφανίζονται αυξημένοι. Η κύηση, η υπερυδάτωση από παρεντερική χορήγηση υγρών, η καρδιακή ανεπάρκεια, ο υπερσπληνισμός, η νεφρική ανεπάρκεια, η κίρρωση ήπατος και η πρόσφατη αιμορραγία, είναι μόνο μερικά παραδείγματα της δυσαρμονίας μεταξύ αιματοκρίτη και μάζας ερυθρών αιμοσφαιρίων.
    Πρακτικά 22ου Ιατρικού Συνεδρίου Ενόπλων Δυνάμων, σελ. 129-144, 2008. 01/2008;
  • [show abstract] [hide abstract]
    ABSTRACT: Τα άφθονα κοκκία των ηωσινόφιλων περιέχουν πληθώρα ουσιών που λαμβάνουν μέρος στη φλεγμονώδη αντίδραση όπως οι πρωτεΐνες των κοκκίων [MBP (major basic protein), ECP (eosinophil cationic protein), EDN (eosinophil derived neurotoxin), EPO (eosinophil peroxidase)], ουσίες που παράγοντα μετά την ενεργοποίηση των ηωσινόφιλων, όπως χημειοκίνες, αρκετές πρωτεάσες και υπεροξείδια, ένζυμα (λυσοφωσφολιπάση, φωσφολιπάση D, αρυλσουλφατάση, ισταμινάση, κατάλαση, όξινη φωσφατάση, μη ειδικές εστεράσες, γλυκαζοαμινογλυκάνες, αξοζαμινιδάση, ζελατινάσες), κυτταροκίνες (IL-1α, IL-2, IL-3, IL-4, Il-5, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-16,GM-CSF, TGF-α, TGF-β, TNG-α), χημειοκίνες (MCP-1, MIP-1α, PDGF, VEGF, RANTES, εοταξίνη) και μεμβρανικούς μεσολαβητές (LTC4, PAF, 15-HETE, PGE1, PGE2, TXB2). Όλες αυτές οι ουσίες παίζουν σημαντικό ρόλο στη συμμετοχή των ηωσινόφιλων στην ανοσολογική απάντηση στις παρασιτικές λοιμώξεις αλλά και στην αντοχή σε μερικούς τύπους νεοπλασμάτων.
    Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα 2008, σελ.42-47. 01/2008;
  • Source
    [show abstract] [hide abstract]
    ABSTRACT: Σύμφωνα με ορισμένες ταξινομήσεις τα νοσήματα με ηωσινοφιλία διακρίνονταν ανάλογα με τη θέση της ηωσινοφιλικής διήθησης και την συνοδό δυσλειτουργία ή βλάβη των διαφόρων οργάνων. Έτσι καθορίστηκαν διάφορα νοσήματα όπως ηωσινοφιλική δερματίτιδα, γαστρεντερίτιδα, πνευμονία ή περιτονεϊτιδα κλπ. Άλλες ταξινομήσεις στηρίχτηκαν στον αριθμό των ηωσινόφιλων του αίματος π.χ. υπερηωσινοφιλικό σύνδρομο. Με τις γνώσεις μας στην παραγωγή, τις λειτουργίες, τη διακίνηση των ηωσινόφιλων και την ηωσινοφιλοποίηση και με τις τεχνολογικές προόδους γίνονται προσπάθειες διαφορετικής προσέγγισης των ηωσινοφιλίας καθώς και της αντιμετώπισής της. Μια απλή αλλά ουσιαστική ερώτηση είναι αν η πρωτοπαθής αιτία της ηωσινοφιλίας αφορά τα ίδια τα ηωσινόφιλα (ή και τα προγονικά τους κύτταρα) ή άλλα κύτταρα. Το ίδιο ισχύει ακόμα και για τα αλλεργικά νοσήματα που μπορεί να διαιρεθούν σε αυτά που μεσολαβούνται από την IgE (ενδογενή) και αυτά που δεν σχετίζονται με αυτή (εξωγενή) και έτσι μπορεί να νοσήματα με ηωσινοφιλία να διαιρεθούν σε εξωγενή ή ενδογενή ανάλογα με το αν η πρωτοπαθής αιτία της ηωσινοφιλίας αφορά ή όχι την ίδια την ηωσινοφιλική σειρά. Τα ενδογενή νοσήματα με ηωσινοφιλία κυρίως αφορούν αιματολογικές διαταραχές που προσβάλλουν τα πολυδύναμα ή αρχέγονα αιμοποιητικά κύτταρα που έχουν σαν αποτέλεσμα διαταραχές της ηωσινοφιλικής σειράς. Αντίθετα στα εξωγενή νοσήματα με ηωσινοφιλία η ηωσινοφιλία είναι αποτέλεσμα δράσεων κυττάρων που δεν ανήκουν στην ηωσινοφιλική σειρά που μέσω απελευθέρωσης κυτταροκινών (IL-5, IL-3, GM-CSF) έχουν σαν αποτέλεσμα αντιδραστική ηωσινοφιλία.
    Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα 2008, σελ.104-108. 01/2008;
  • [show abstract] [hide abstract]
    ABSTRACT: Το ποσοστό των ηωσινόφιλων όπως είναι φυσικό είναι στον μυελό των οστών που είναι και ο τόπος παραγωγής τους και το περιφερικό αίμα καθώς και στα όργανα του λεμφοποιητικού ιστού όπως ο σπλήνας, οι λεμφαδένες και ο θύμος. Επιπλέον, φυσιολογικά τα ηωσινόφιλα μεταναστεύουν στα όργανα του πεπτικού συστήματος (ίσως με εξαίρεση του οισοφάγου), τα γεννητικά όργανα και τους μαστούς. Η τοπική φυσιολογική τους λειτουργία και δράσεις σε αυτά τα όργανα δεν έχει ακόμα διευκρινιστεί. Η διήθηση διαφόρων οργάνων και ιστών μπορεί να συνοδεύεται ή όχι από ηωσινοφιλία του περιφερικού αίματος. Αύξηση των ηωσινόφιλων με ή χωρίς ηωσινοφιλία που περιφερικού αίματος μπορεί να εμφανιστεί σε διάφορα βιολογικά υγρά (π.χ. ούρα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό κλπ) ή και ιστούς (π.χ. δέρμα, πνεύμονας, καρδιά, ήπαρ, πεπτικός σωλήνας, ουροδόχος κύστη, μυελός των οστών, μυς, νεύρα κ.α.). Δευτεροπαθής ή αντιδραστική αύξηση των ηωσινόφιλων του αίματος, των ιστών ή και των δύο σχετίζεται με μια μεγάλη ποικιλία λοιμώξεων (ιδιαίτερα ελμινθικές ή παρασιτικές), αλλεργικές αντιδράσεις, νεοπλάσματα, νοσήματα του συνδετικού ιστού, φάρμακα και διάφορες ενδοκρινοπάθειες. Η διάγνωση γίνεται σχεδόν αποκλειστικά γίνεται με ιστολογική εξέταση. Οι περισσότερες περιπτώσεις είναι ιδιοπαθείς, έχουν χρόνια κλινική πορεία και αρκετές φορές είναι αυτοιώμενες. Αρκετές φορές υπάρχει ατομικό ή οικογενειακό ιστορικό αλλεργικής νόσου.
    Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα 2008, σελ.120-126. 01/2008;
  • [show abstract] [hide abstract]
    ABSTRACT: Η αλλεργική φλεγμονή συνοδεύεται από αύξηση της διήθησης των προσβεβλημένων ιστών από ηωσινόφιλα. Η συγκέντρωση των ηωσινοφίλων είναι αποτέλεσμα αύξησης της παραγωγής και κυκλοφορίας τους από το μυελό των οστών μέσω της κυκλοφορίας και μετανάστευσής τους στους ιστούς. Ο μυελός των οστών παίζει σημαντικό ρόλο. Τα προγονικά κύτταρα του μυελού πολλαπλασιάζονται και διαφοροποιούνται σαν απάντηση στην έκθεση στα αλλεργιογόνα με αποτέλεσμα σταθερή αύξηση παραγωγής και κυκλοφορίας ηωσινόφιλων κυττάρων. Αυτή η διέγερση της ηωσινοφιλοποίησης φαίνεται ότι οφείλεται σε αυξητικούς παράγοντες της ηωσινοφιλικής σειράς και αλλαγή της κινητικής των ηωσινοφίλων. Ο κυριότερος διεγερτικός παράγων φαίνεται ότι είναι η ιντερλευκίνη-5 (IL-5). Φαίνεται ότι στη ρύθμιση της παραγωγής ηωσινοφίλων λαμβάνουν μέρος και πληθυσμοί Τ λεμφοκυττάρων μέσω της εξαρτώμενης από τα Th2 κύτταρα ανοσολογικής απάντησης. Στην ηωσινοφιλοποίηση κατά τη διάρκεια αλλεργικών αντιδράσεων φαίνεται ότι λαμβάνουν μέρος πληθυσμoί τόσο των CD4+ (παραγωγή IL-5) όσο και των CD8+ λεμφοκυττάρων (παραγωγή IL-4, IL-5 και IL-13).
    Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα 2008, σελ.48-51. 01/2008;
  • Γ. Χρ. Μελέτης, Ε. Τέρπος
    [show abstract] [hide abstract]
    ABSTRACT: Τα κύτταρα της κοκκιώδους σειράς έχουν πολύ περιορισμένο χρόνο ζωής και έτσι είναι απαραίτητη η διατήρηση του αριθμού τους από τον πολλαπλασιασμό των προβαθμίδων τους στον μυελό. Η διαφοροποίηση, ο πολλαπλασιασμός και η ωρίμανση της κοκκιώδους σειράς ρυθμίζεται από χυμικούς και κυτταρικούς παράγοντες που δρουν ευοδωτικά ή ανασταλτικά
    Κλινικά Φροντιστήρια, ΙΕΑ, 17(2),13-30, 2005. 01/2005;
  • [show abstract] [hide abstract]
    ABSTRACT: Oι ασθενείς με μικροδρεπανοκυτταρική αναιμία (S/β-ΜΑ) εμφανίζουν συχνά οστεοπενία/ οστεοπόρωση. Η παθογένεια της απώλειας οστού στην S/β-ΜΑ δεν έχει πλήρως διευκρινιστεί. Σκοπός της μελέτης ήταν η εκτίμηση της οστικής πυκνότητος (ΟΠ) και του οστικού μεταβολισμού στην S/β-ΜΑ. Μελετήθηκαν 52 ασθενείς με S/β-ΜΑ (23Α/29Γ, μέση ηλικία: 40 έτη). Η ΟΠ της ΟΜΣΣ (L1-L4) και της κεφαλής των μηριαίων (ΚΜ) εκτιμήθηκε με DEXA. Η μελέτη του οστικού μεταβολισμού περιελάμβανε μέτρηση στον ορό: (α) δεικτών οστικής αποδόμησης [C-τελοπεπτίδια του κολλαγόνου τύπου-I (CTX), 5b-ισοένζυμο της TRAP (TRACP-5b)]• (β) δεικτών οστικής παραγωγής [οστική αλκαλική φωσφατάση (bALP), οστεοκαλσίνη (OC), C-τελικά προπεπτίδια του προκολλαγόνου τύπου-I (CICP)]• και (γ) παραγόντων οστεοκλαστικής ενεργοποίησης [sRANKL, οστεοπροτεγερίνη (OPG)]. Επιπρόσθετα, οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε έλεγχο νεφρικής λειτουργίας (κάθαρση κρεατινίνης, συστατίνη-C), ερυθροποίησης (μελέτη διαλυτών υποδοχέων τρανσφερρίνης, sTfR), επίπεδα ερυθροποιητίνης (Epo) και παραθορμόνης (PTH) ορού. Οι παραπάνω βιοχημικοί παράμετροι μετρήθηκαν και σε 25 μάρτυρες, παρόμοιας ηλικίας και φύλου. Σύμφωνα με τα κριτήρια του Π.Ο.Υ., 17 ασθενείς (32,6%) είχαν οστεοπενία/οστεοπόρωση (μέση τιμή T-score L1-L4: -2,26 και ΟΠ: 0,9 g/cm2• T-score ΚΜ: -1,86 και ΟΠ: 0,68 g/cm2). Αντίθετα, 30 ασθενείς (57,6%) είχαν οστεοπύκνωση (μέση τιμή T-score L1-L4: +3,15 και ΟΠ: 1550,5 g/m2• T-score ΚΜ: +0,52 και ΟΠ ΚΜ: 1113,5 g/cm2). Η νεφρική λειτουργία, τα επίπεδα αιμοσφαιρίνης, Epo και sTfR, καθώς και ο αριθμός αποφρακτικών κρίσεων/έτος ήταν παρόμοιος μεταξύ των δύο ομάδων. Όλοι οι ασθενείς είχαν αυξημένα επίπεδα OPG, bALP, και CICP (p<0,02). Τα επίπεδα των CTX στους οστεοπυκνωτικούς ασθενείς ήταν σημαντικά χαμηλότερα από τους μάρτυρες (p<0,0001) και τους οστεοπορωτικούς ασθενείς (p<0,003). Επιπρόσθετα, bALP και PTH ήταν αυξημένα στους οστεοπορωτικούς ασθενείς σε σύγκριση με τους οστεοπυκνωτικούς (p<0,01 και <0,03, ανίστοιχα). Η ΟΠ των ασθενών με οστεοπενία/οστεοπόρωση σχετίστηκε σημαντικά με τα επίπεδα των OPG και CTX (p=0,01 και 0,008, αντίστοιχα). Το αποτέλεσμα αυτό σε συνδυασμό με τις συσχετίσεις που αναδείχθηκαν μεταξύ OPG και sRANKL, TRACP-5b, και bALP δηλώνει ότι η οστεοπενία/οστεοπόρωση στους ασθενείς με S/β-ΜΑ οφείλεται κυρίως σε διαταραχή στον άξονα RANKL/OPG. Αντίθετα, η απουσία συσχέτισης της ΟΠ με τους sTfR στην ίδια ομάδα ασθενών, μειώνει την πιθανή συμμετοχή της υπερπλασίας του μυελού στην παθογένεια της οστικής απώλειας στην S/β-ΜΑ. Καμιά συσχέτιση μεταξύ ΟΠ και δεικτών οστικού μεταβολισμού δεν παρατηρήθηκε στους ασθενείς με οστεοπύκνωση. Η μείωση της οστικής πυκνότητας στην S/β-ΜΑ φαίνεται να οφείλεται κυρίως σε διαταραχή του άξονα RANKL/OPG. Νέοι παράγοντες που στοχεύουν το σύστημα αυτό, όπως τα διφωσφωνικά, μπορεί να είναι χρήσιμη θεραπευτική παρέμβαση στην αντιμετώπιση της συχνής αυτής επιπλοκής της S/β-ΜΑ.
    Haema 8 (suppl), 201, 2005. 01/2005;
  • [show abstract] [hide abstract]
    ABSTRACT: Λευκοκυττάρωση θεωρούμε όταν ο αριθμός των κυκλοφορούντων λευκών αιμοσφαιρίων στο περιφερικό αίμα είναι πάνω από 12x109/l. Λευκοπενία θεωρούμε όταν ο αριθμός λευκών είναι κάτω από 4x109/l. Πολυμορφοπυρήνωση θεωρούμε όταν ο αριθμός των πολυμορφοπύρηνων και ραβδοπύρηνων ξεπερνάει τις 7-8x109/l. Μυελαιμία ή στροφή προς τ' αριστερά της κοκκιώδους σειράς είναι η δίοδος και κυκλοφορία στο περιφερικό αίμα άωρων κυττάρων της. Ουδετεροπενία θεωρούμε όταν ο αριθμός των κυκλοφορούντων πολυμορφοπύρηνων στο περιφερικό αίμα είναι κάτω από 1.5x109/l. Οι βαριές και συνήθως οξείες ουδετεροπενίες με αριθμό πολυμορφοπύρηνων κάτω από 300/μΙ ονομάζονται ακοκκιοκυτταραιμίες
    Κλινικά Φροντιστήρια, ΙΕΑ, 77(2),37-60, 2005. 01/2005;
  • Γ. Χρ. Μελέτης, Ε. Τέρπος
    [show abstract] [hide abstract]
    ABSTRACT: Για την κινητική των κυττάρων της κοκκιώδους κοκκιώδους σειράς εφαρμόζονται πολύπλοκες μέθοδοι με τη χρήση ραδιενεργών ισοτόπων για τον καθορισμό του ρυθμού παραγωγής, κατανομής, μετανάστευσης και χρόνου επιβίωσης των κυττάρων.Διακρίνονται διαμερίσματα διαιρούμενων κυττάρων, ωριμαζόντων κυττάρων, αποθηκευμένων στον μυελό, ευρισκόμενων στο περιφερικό αίμα (κυκλοφορούσα και περιθωριακή δεξαμενή) καθώς και κυττάρων που μεταναστεύουν στους ιστούς.Η συμπεριφορά των πολυμορφοπύρηνων του αίματος φαίνεται να ελέγχεται από πρωτεΐνες προσκόλλησης στις μεμβράνες όπως οι σελεκτίνες και οι ιντεγκρίνες.Η διακίνηση της κυκλοφορούσας και περιθωριακής δεξαμενής επηρεάζονται από ουσίες όπως κορτικοειδή, ενδοτοξίνη, επινεφρίνη και άλλα φάρμακα και ποικίλες φυσιολογικές και παθολογικές καταστάσεις ή τη δράση άλλοτε άλλων φαρμάκων.
    Κλινικά Φροντιστήρια, ΙΕΑ, 17(2), 31-36, 2005. 01/2005;
  • Γ. Χρ. Μελέτης, Ε. Τέρπος
    [show abstract] [hide abstract]
    ABSTRACT: Η γενική αίματος, έστω και αν συνοδεύεται από αυτοματοποιημένο λευκοκυτταρικό τύπο, με άμεση παρατήρηση από έμπειρο παρατηρητή.Ο απόλυτος αριθμός για κάθε τύπο κυττάρου θα πρέπει να υπολογίζεται πάντοτε, ώστε να γίνεται διαγνωστική προσέγγιση ανάλογα με την αύξηση ή μείωση του απόλυτου αριθμού τους και όχι ανάλογα με το ποσοστό τους, που πιθανόν να μας παρασύρει σε εσφαλμένες διαγνωστικές σκέψεις.Η παρατήρηση της μορφολογίας και η ανεύρεση διαταραχών, μορφολογίας, μεγέθους, αριθμού και κατανομής των κοκκίων και ιδιαίτερα χαρακτηριστικά των κυττάρων είναι σημαντικά και δεν αντικαθίστανται με οποιαδήποτε άλλη τεχνική.Σημασία έχει η αναγνώριση της παθολογικής μορφολογίας των λευκών, η ύπαρξη τοξικής κοκκίωσης και η παρουσία π.χ. “στροφής προς τα δεξιά ή “στροφής προς τ’αριστερά”, ευρήματα που έχουν σημαντική κλινική σημασία.Σημασία έχει επίσης η παρουσία λευκοερυθροβλαστικής αντίδρασης, στροφής προς τ’αριστερά και κυκλοφορία ερυθροβλαστών στο περιφερικό αίμα, όπως επί έντονης διέγερσης της αιμοποίησης, σε κατάληψης του μυελού από νεοπλασματικά κύτταρα ή και σε εξωμυελική αιμοποίηση.
    Κλινικά Φροντιστήρια, ΙΕΑ, 17(2), 143-157, 2005. 01/2005;
  • [show abstract] [hide abstract]
    ABSTRACT: Η οστεοπόρωση στη β-Μεσογειακή αναιμία (ΜΑ) είναι πολυπαραγοντική. Στην παθογένειά της συμμετέχει και η αυξημένη οστεοκλαστική δραστηριότητα, με αποτέλεσμα να χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της ισχυροί ανασταλτές των οστεοκλαστών, όπως τα διφωσφωνικά άλατα. Σκοπός της μελέτης ήταν η εκτίμηση του αποτελέσματος ενός τρίτης γενιάς διφωσφωνικού, του ζολεδρονικού οξέος (ΖΟ), στην οστεοπόρωση των ασθενών με ΜΑ. Μελετήθηκαν 66 ασθενείς με ΜΑ και οστεοπόρωση. Η πλειονότητα αυτών είχε οστικά άλγη και/ή παθολογικά κατάγματα λόγω της οστεοπόρωσης. Οι ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν να λάβουν ΖΟ σε δόση 4 mg, iv, σε 15λεπτη χορήγηση, κάθε 6 μήνες (23 ασθενείς• ομάδα A) ή κάθε 3 μήνες (21 ασθενείς• ομάδα B), ή να λάβουν placebo κάθε 3 μήνες (22 ασθενείς• ομάφα Γ), για ένα έτος. Τα αποτελέσματα της δράσης του ΖΟ εκτιμήθηκαν με μέτρηση οστικής μάζας (ΟΜ) στην οσφύ (ΟΜΣΣ), τον καρπό, και την κεφαλή των μηριαίων, χρησιμοποιώντας DEXA, πριν την έναρξη της μελέτης και 12 μήνες μετά. Επίσης μετρήθηκαν στον ορό των ασθενών και 30 υγιών μαρτύρων: δείκτες οστικής αποδόμησης [C-τελοπεπτίδια του κολλαγόνου τύπου-I (CTX), 5b-ισοένζυμο της TRAP (TRACP-5b)], δείκτες οστικής παραγωγής [οστική αλκαλική φωσφατάση (bALP), οστεοκαλσίνη (OC), C-τελικά προπεπτίδια του προκολλαγόνου τύπου-I (CICP)], και παράγοντες οστεοκλαστικής ενεργοποίησης [sRANKL, οστεοπροτεγερίνη (OPG)]. Οι δείκτες μετρήθηκαν στην έναρξη της μελέτης και κάθε φορά πριν τη χορήγηση ΖΟ ή placebo. Όλοι οι ασθενείς είχαν αυξημένα επίπεδα CTX, TRACP-5b, bALP, CICP, sRANKL, OPG, και κλάσματος sRANKL/OPG σε σύγκριση με τους μάρτυρες (p<0,02). Οι ασθενείς της ομάδας A δεν εμφάνισαν μεταβολή της ΟΜ και στις τρεις μελετούμενες περιοχές, 12 μήνες μετά τη χορήγηση του ΖΟ, αν και παρουσίασαν μείωση των επιπέδων των CTX (p=0,02), bALP (p=0,02) και OC (p=0,01) στον ορό. Αντίθετα, οι ασθενείς της ομάδας Β πέτυχαν σημαντική αύξηση της ΟΜ στην ΟΜΣΣ, 12 μήνες μετά τη χορήγηση της αγωγής (p=0,007), που συνοδεύτηκε και από δραματική ελάττωση των επιπέδων των CTX (p=0,004), bALP (p<0,0001), CICP (p<0,0001), και OC (p=0,005). Οι ασθενείς της ομάδας Γ εμφάνισαν επιδείνωση της ΟΜ στην ΟΜΣΣ στους 12 μήνες (p=0,041), χωρίς άλλες μεταβολές στην ΟΜ και τους οστικούς δείκτες. Το ΖΟ μείωσε τα οστικά άλγη στις ομάδες A+B, ενώ δεν υπήρξε ανακούφιση του πόνου στην ομάδα Γ. Δεν παρατηρήθηκαν σημαντικές παρενέργειες στη μελέτη αυτή. Το ΖΟ, σε δόση 4 mg, iv, κάθε 3 μήνες, είναι αποτελεσματική θεραπεία στην οστεοπόρωση της ΜΑ. Για να καθορισθεί ο ακριβής ρόλος του ΖΟ στη θεραπεία της οστεοπόρωσης στη ΜΑ απαιτούνται μελέτες με μεγαλύτερο χρόνο θεραπείας και παρακολούθησης. (Αριθμός έγκρισης μελέτης ΕΟΦ: Αα-ΚΔ-79/01/03).
    Haema 8 (suppl.), 355, 2005. 01/2005;
  • [show abstract] [hide abstract]
    ABSTRACT: Για το επίχρισμα του περιφερικού αίματος μπορεί να χρησιμοποιηθεί είτε τριχοειδικό αίμα με τσίμπημα της ράγας του δακτύλου, είτε φλεβικό αίμα από τη συνήθη αιμοληψία. Κατά το τσίμπημα της ράγας του δακτύλου απαιτείται καλός καθαρισμός, αρχικά με αλκοόλη 70%, καλό σκούπισμα με στεγνό βαμβάκι ή παραμονή μέχρις ότου στεγνώσει η αλκοόλη. Το δέρμα διατείνεται και γίνεται η νύξη με τη βελόνα. Αφού σκουπιστεί η πρώτη σταγόνα με μια στεγνή γάζα, η επόμενη τίθεται με προσοχή στην άκρη μιας καθαρής αντικειμενοφόρου πλάκας και με μια άλλη ή με μια καλυπτρίδα γίνεται απαλή επίστρωση του αίματος. Κατά την επίστρωση από το φλεβικό αίμα, μετά τον καλό καθαρισμό της περιοχής φλεβοκέντησης με αλκοολούχο διάλυμα, αφού αφαιρεθεί η βελόνη από την σύριγγα λήψης και απορριφθούν οι πρώτες σταγόνες, μια μικρή σταγόνα επιστρώνεται σε μια καθαρή αντικειμενοφόρο πλάκα, που καλό είναι να έχει προηγουμένως πλυθεί με απορρυπαντικό και οινόπνευμα και σκουπιστεί με απαλό πανί. Το μέγεθος της σταγόνας αίματος είναι πολύ σημαντικό για την σωστή επίστρωση. Όσο πιο μεγάλη είναι η σταγόνα, δημιουργείται πολύ μακρύ ή παχύ επίχρισμα και όσο πιο μικρή είναι η σταγόνα, δημιουργεί μικρό και λεπτό επίχρισμα. Για την δημιουργία της επίστρωσης, το πλακίδιο με το οποίο γίνεται η επίστρωση κρατείται σταθερά στην σταγόνα του αίματος σε μια γωνία 30-45 μοιρών προς το πλακίδιο επίστρωσης. Το πλακίδιο με το οποίο γίνεται η επίστρωση ωθεί την σταγόνα προς τα πίσω μέσα στην ίδια την σταγόνα και κρατείται σ’αυτή τη θέση μέχρις ότου το αίμα διασπαρθεί κατά μήκος της πλευράς του πλακιδίου. Τότε ωθείται απαλά και γρήγορα προς το πέρας του πλακιδίου επίστρωσης, δημιουργώντας το επίχρισμα. Είναι σημαντικό να επιστρώνεται όλη η σταγόνα του αίματος. Η πολύ αργή μετακίνηση του πλακιδίου επίστρωσης έχει σαν αποτέλεσμα την κακή κατανομή των λευκών αιμοσφαιρίων, σπρώχνοντας τα μεγαλύτερα κύτταρα (μονοκύτταρα και πολυμορφοπύρηνα), με αποτέλεσμα να μαζεύονται εντελώς στην άκρη της επίστρωσης.
    Μορφολογία: Ακρογωνιαίος Λίθος στην Αιματολογία, ΕΑΕ, 126-132, 2004. 01/2004;
  • [show abstract] [hide abstract]
    ABSTRACT: Παρουσιάζονται 18 περιπτώσεις αιματολογικών νοσημάτων υπό μορφή ερωτήσεων και απαντήσεων για την προσέγγιση της πιθανής διάγνωσης βάση των παρεχόμενων στοιχέιων καικυρώς απότην μελέτη επιχρισμάτων περιφερικού αίματοςκαιμυελού των οστών.
    Μορφολογία: Ακρογωνιαίος Λίθος στην Αιματολογία, ΕΑΕ, 133-149, 2004. 01/2004;
  • [show abstract] [hide abstract]
    ABSTRACT: Τα έμμορφα στοιχεία του αίματος διακρίνονται σε ερυθρά αιμοσφαίρια ή ερυθροκύτταρα, λευκά αιμοσφαίρια ή λευκοκύτταρα και αιμοπετάλια ή θρομβοκύτταρα και παράγονται στον μυελό των οστών με έναν κριτικό αριθμό παραγωγής ώστε να αναπληρώνονται οι καθημερινές απώλειές τους ανάλογα με τον χρόνο επιβίωσης τους όταν εξέλθουν στην κυκλοφορία. Τα κύτταρα του αίματος έχουν περιορισμένο χρόνο ζωής (ερυθρά περίπου 120 ημέρες, λευκά και αιμοπετάλια μόνο λίγες ημέρες) και έτσι είναι απαραίτητη η διατήρηση σταθερού του αριθμού τους. Αυτό διατηρείται με την ύπαρξη στον μυελό των αιμοποιητικών προβαθμίδων που λόγω των ιδιοτήτων τους εξασφαλίζουν αυτή την ομοιοστασία. Η συνεχής προσφορά νέων κυττάρων στις επιμέρους μορφολογικά αναγνωρίσιμες κυτταρικές σειρές εξασφαλίζεται με τον πολλαπλασιασμό, τη διαφοροποίηση και την ωρίμανση των προγονικών αιμοποιητικών κυττάρων που αποτελούν μια υπό φυσιολογικές συνθήκες ανεξάντλητη πηγή παραγωγής αιμοποιητικών κυττάρων. Η διαφοροποίηση, ο πολλαπλασιασμός και η ωρίμανση των αρχέγονων κυττάρων στον μυελό ρυθμίζεται από ένα σύνολο χυμικών και κυτταρικών παραγόντων, που άλλοι δρουν προαγωγικά και ονομάζονται αυξητικοί παράγοντες (ειδικοί αυξητικοί παράγοντες και ιντερλευκίνες), ενώ άλλοι έχουν ανασταλτική δράση και χαρακτηρίζονται σαν αναστολείς της αιμοποίησης (ιντερφερόνες, παράγοντες νέκρωσης των όγκων και άλλα βιομόρια). Η μελέτη των προγονικών αιμοποιητικών κυττάρων γίνεται βασικά με τρεις τεχνικές, την in vivo των Till και McCulloch, την τεχνική της καλλιέργειας σε ημιστερεά καλλιεργητικά μέσα των Bradley και Metcalf και την τεχνική της καλλιέργειας σε υγρά καλλιεργητικά μέσα τύπου Dexter.
    Συμπόσιο 30ο Πανελλήνιο Ιατρικό Συνέδριο, «Ερυθροποίηση-Ερυθροποιητίνη», Αθήνα 2004, σελ. 9-41. 01/2004;
  • [show abstract] [hide abstract]
    ABSTRACT: Η χρήση των διφωσφονικών στο πολλαπλούν μυέλωμα έχει πλήρως καθιερωθεί καθώς έχει βρεθεί ότι όχι μόνον αναστέλλουν την οστεοκλαστική δραστηριότητα οδηγώντας σε μείωση του πόνου και των οστικών συμβαμάτων, αλλά και ότι κάποια από αυτά όπως η παμιδρονάτη, προάγουν την απόπτωση των μυελωματικών κυττάρων, ελαττώνουν την έκκριση της IL-6 από τα στρωματικά κύτταρα και προκαλούν την ανάπτυξη των γδΤ-κυττάρων με αντιμυελωματική δραστηριότητα in vitro. Σκοπός της μελέτης ήταν η σύγκριση του αποτελέσματος της χορήγησης παμιδρονάτης με αυτό της χορήγησης ιμπαδρονάτης, ενός γ΄ γενιάς διφωσφονικού, σε ασθενείς με ΠΜ. Συγκεκριμένα μελετήθηκε η δράση τους στους βιοχημικούς δείκτες οστικής αποδόμησης (ΝΤx), οστικής αποδόμησης (ΒΑΡ, OCS) δραστηριότητος της νόσου (παραπρωτεϊνη, CRP,β2-μικροσφαιρίνη), IL-6 και οστικών συμβαμάτων σε 29 νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς με ΠΜ που χωρίστηκαν τυχαία σε δύο ομάδες. Η πρώτη περιελάμβανε 15 ασθενείς (9Α/6Γ, διάμεση ηλικία64.5 έτη) στους οποίους χορηγήθηκε ο συνδυασμός VAD (4 κύκλοι) και παμιδρονάτης και η δεύτερη (9Α/5Γ, διάμεση ηλικία 65.5 έτη) οι οποίοι έλαβαν όμοια χημειοθεραπεία σε συνδυασμό με ιμπαδρονάτη. Η παμιδρονάτη και η ιμπαδρονάτη χορηγήθηκαν σε μηνιαία δόση 90 mg και 4 mg αντίστοιχα. i.v. και οι παραπάνω βιοχημικοί παράμετροι αξιολογήθηκαν 24 ώρες πριν και κάθε 2 μήνες, για συνολικό διάστημα 10μηνών, μετά την έναρξη της αγωγής. Ακτινολογικός έλεγχος του σκελετού έγινε πριν την έναρξη της θεραπείας, 6 και 9 μήνες μετά από αυτήν. Στους ασθενείς και των 2 ομάδων ο συνδυασμός της χημειοθεραπείας και του διφωσφονικού είχε σαν αποτέλεσμα σημαντική ελάττωση των NTx, IL-6,CRP, παραπρωτεϊνης και β2-μικροσφαιρίνης ήδη από τον 2ο μήνα της θεραπείας ενώ δεν παρατηρήθηκαν μεταβολές σε BAP και OCS. Η μείωση των NTx, IL-6 και β2-μικροσφαιρίνης στους ασθενείς της πρώτης ομάδας ήταν στατιστικώς μεγαλύτερη από αυτή των ασθενών της 2ης ομάδας από τον 2ο μήνα της συνδυασμένης αγωγής (p<0.002, <0.001 και <0.004 αντίστοιχα).Οι μεταβολές αυτές παρέμειναν και στους άλλους 8 μήνες της μελέτης ενώ δεν παρατηρήθηκαν σημαντικές αλλαγές στις υπόλοιπες παραμέτρους και τα οστικά συμβάματα μεταξύ των 2 ομάδων. Η πολυπαραγοντική ανάλυση έδειξε σημαντική συσχέτιση μεταξύ των μεταβολών των NTx και IL-6. Αυτή η εντυπωσιακή σημαντική ελάττωση των NTx, IL-6 και β2-μικροσφαιρίνης στην ομάδα που έλαβε παμιδρονάτη σε σχέση με αυτή της ιμπαδρονάτης αν και δεν υπήρχαν στατιστικώς σημαντικές διαφορές στα οστικά συμβάματα, δείχνει ότι τα 90 mg της παμιδρονάτης είναι αποτελεσματικότερα από τα 4 mg της ιμπαδρονάτης στην μείωση της οστικής αποδόμησης και της IL-6 στο ΠΜ.
    Haema 4(suppl), 331, 2001. 01/2001;