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Friedhelm Kuethe,
Juha Lindner,
Klaus Matschke,
Juergen J Wenzel,
Päivi Norja,
Katrin Ploetze,
Sarah Schaal,
Virginia Kamvissi, Stefan R Bornstein,
Uta Schwanebeck,
Susanne Modrow
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ABSTRACT: Although the DNA of parvovirus B19 (B19V) is frequently detected in patients with dilated cardiomyopathy or myocarditis, whether the parvovirus causes disease is questionable, since even in healthy individuals the virus persists in various tissues. The same question applies to human bocavirus (HBoV). We have determined the prevalence and quantity of B19V and HBoV DNA in heart tissue of patients who were not experiencing virus-related heart diseases and analyzed whether the seroprevalence corresponded to DNA prevalence in the heart.
Samples of left-atrium heart tissue and serum were obtained from 100 patients who underwent open-heart surgery. Serum immunoglobulin (Ig) G and IgM against proteins encoded by B19V and HBoV were detected by enzyme-linked immunoabsorption assay and immunoblotting. B19V and HBoV DNA concentrations were determined by quantitative real-time polymerase chain reaction (PCR) in heart tissue and serum samples. Nested PCRs for VP1, K71, and GT3 identified the B19V genotypes.
The prevalences of serum IgG specific for B19V and HBoV were 85% and 96%, respectively. Of all the patients, 85% had B19V DNA detected in heart tissues, and 4% displayed low-level B19V viremia, whereas only 5% of heart tissue samples and none of the serum samples demonstrated HBoV DNA. The sensitivity of B19V serological testing for B19V DNA in heart samples was 0.96 (95% confidence interval, 0.92-1.0). Specificity was 0.8 (95% confidence interval, 0.6-1.0), and the positive predictive value was 0.96 (95% confidence interval, 0.92-1.0). B19V genotypes 1 and 2 were present in 11% and 89% of heart tissues samples, respectively. B19V genotype 3 was not detected in any of the samples.
Our data suggest that B19V but not HBoV demonstrates a lifelong persistence in the heart. The detection of B19V DNA in heart tissue showed no correlation with clinical symptoms. We strongly recommend that serological testing become a standardized procedure for future studies, to obtain representative data concerning the prevalence of B19V in the heart.
Clinical Infectious Diseases 12/2009; 49(11):1660-6. · 9.15 Impact Factor
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ABSTRACT: Because of the changing dietary habits of an aging population, hyperuricemia is frequently found in combination with other metabolic disorders. Longstanding elevation of the serum uric acid level can lead to the deposition of monosodium urate crystals, causing gout (arthritis, urate nephropathy, tophi). In Germany, the prevalence of gouty arthritis is estimated at 1.4%, higher than that of rheumatoid arthritis. There are no German guidelines to date for the treatment of gout. Its current treatment is based largely on expert opinion.
Selective literature review on the diagnosis and treatment of gout.
Asymptomatic hyperuricemia is generally not an indication for pharmacological intervention to lower the uric acid level. When gout is clinically manifest, however, acute treatment of gouty arthritis should be followed by determination of the cause of hyperuricemia, and long-term treatment to lower the uric acid level is usually necessary. The goal of treatment is to diminish the body's stores of uric acid crystal deposits (the intrinsic uric acid pool) and thereby to prevent the inflammatory processes that they cause, which lead to structural alterations. In the long term, serum uric acid levels should be kept below 360 micromol/L (6 mg/dL). The available medications for this purpose are allopurinol and various uricosuric agents, e.g., benzbromarone. There is good evidence to support the treatment of gouty attacks by the timely, short-term use of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID), colchicine, and glucocorticosteroids.
08/2009; 106(34-35):549-55. · 2.92 Impact Factor
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Stefan R Bornstein
New England Journal of Medicine 06/2009; 360(22):2328-39. · 53.30 Impact Factor
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The American journal of medicine 11/2008; 121(10):e27. · 4.47 Impact Factor
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The American journal of medicine 04/2008; 121(3):e3-4. · 4.47 Impact Factor
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Stefan R Bornstein
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ABSTRACT: One of the leading experts in the field of Neuroendocrinology and Neuroimmunmodulation, Samuel Mac Donald McCann, known by all his friends as 'Don', passed away in 2007. This article pays tribute to his outstanding scientific contribution and a glimpse on his fascinating personality. A member of the National Academy of Sciences of the United States and pioneer in the field of neuroendocrine regulation, he identified numerous hormones and peptides and set the stage for basic concepts in physiology and clinical medicine.
NeuroImmunoModulation 02/2007; 14(3-4):122-5. · 2.38 Impact Factor
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ABSTRACT: 549 M E D I Z I N D ie Gichterkrankung ist oft mit anderen metabo-lischen Störungen wie Adipositas, Diabetes mellitus und Hypertonie vergesellschaftet und mit einer Erhöhung des kardiovaskulären Risikos verbun-den (1–3, e1). Die Gicht als Folge einer Hyperurik-ämie von > 390 μmol/L (6,5 mg/dL) betrifft in Indu-strienationen aufgrund veränderter Ernährungs-und Lebensgewohnheiten mindestens 1 bis 2 % aller Er-wachsenen. So wiesen in der Framingham-Studie 9,2 % der Männer und 0,4 % der Frauen eine Hyper-urikämie auf, davon litten 19 % an einer Gicht (e2). Von Gichterkrankung spricht man, wenn eine Harnsäureanreicherung (Hyperurikämie) im Körper zur Ausfällung von Mononatriumuratkristallen in ver-schiedenen Geweben geführt hat. Die Folge sind Gichtanfälle, Uratnephropathie und/oder Tophi. Ursa-chen für die Harnsäureanreicherung sind neben gene-tischen Störungen der Harnsäureexkretion und des Purinstoffwechsels vor allem purinreiche Kost, Alko-holkonsum und Übergewicht (4, 5, e3). Die Inzidenz der Gicht zeigt eine starke Abhängigkeit vom Harn-säurespiegel im Serum: Sie nimmt oberhalb von 480 μmol/L (8,0 mg/dL) deutlich zu (3, e4). Als "Indikator" für die Gichterkrankung ist die Ar-thritis urica nach aktuellen Untersuchungen in Allge-meinpraxen mit einer Prävalenz von circa 1,4 % die häufigste Arthritis bei Erwachsenen mit einem deutli-chen altersabhängigen Anstieg. Hingegen beträgt die Prävalenz der rheumatoiden Arthritis circa 0,5 bis 1 % (1, 2, 6). Ursachen für die beobachtete steigende Le-benszeitprävalenz der Gichterkrankung sind neben zu-nehmendem Lebensalter mit vermehrt auftretenden Komorbiditäten, wie zum Beispiel Niereninsuffizienz, die Einnahme von Medikamenten, die die Harn-säureausscheidung hemmen, zum Beispiel Thiazide (e5–e7). Das Erkrankungsrisiko von Männern zu Frauen be-trägt 4 : 1 bis 9 : 1. Frauen erkranken oft erst nach der Menopause, begünstigt durch den Wegfall der urikosu-risch wirkenden Östrogene. In der Regel erfolgt die Be-handlung der Gicht in Deutschland primär durch Hausärzte und Internisten. Bei persistierenden Gichtan-fällen, atypischen Verläufen mit polyartikulärer Gicht oder Gelenkdestruktionen und kompliziert verlaufen-den Erkrankungen wie fortschreitender Niereninsuffi-zienz oder Allopurinol-Unverträglichkeit therapieren Rheumatologen oder Nephrologen (2). ZUSAMMENFASSUNG Hintergrund: Aufgrund veränderter Ernährungsgewohnhei-ten einer älter werdenden Bevölkerung ist zusammen mit anderen metabolischen Störungen häufig eine Hyperurikä-mie zu beobachten. Langfristig können erhöhte Harnsäure-werte durch Ablagerung von Mononatriumuratkristallen zur Entwicklung einer Gichterkrankung (Arthritis urica, Urat-nephropathie, Tophi) führen. Die Prävalenz der Arthritis uri-ca, als einer Manifestation der Gichterkrankung, beträgt in Deutschland nach aktuellen Daten circa 1,4 % und ist da-mit häufiger als die rheumatoide Arthritis. Bisher existieren in Deutschland keine Leitlinien zum Management der Gicht, die Behandlung basiert überwiegend auf tradierten Expertenmeinungen.
