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    ABSTRACT: Altered affective processing has been proposed as mediating between early life stress (ELS) and subsequent psychopathology. The present study examined whether ELS influences affective cortical processing differently in psychiatric patients and healthy subjects. The number of stressful experiences before onset of puberty was assessed in 50 inpatients with diagnoses of Major Depressive Disorder, schizophrenia, drug addiction, or Borderline Personality Disorder and in 20 healthy comparison subjects. Subjects monitored pleasant, neutral, and unpleasant pictures during magnetoencephalographic recording. Suppression of right-posterior activity 160-210 ms after stimulus onset was associated with certain diagnoses and high ELS. Results confirmed specific contributions of ELS versus adult stress, comorbid posttraumatic stress disorder, or depression.
    Psychophysiology 09/2009; 46(6):1234-43. · 3.29 Impact Factor
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    ABSTRACT: Childhood stress and trauma have been related to adult psychopathology in different psychiatric disorders. The present study aimed at verifying this relationship for stressful experiences during developmental periods by screening stress load across life in adult psychiatric inpatients with different diagnoses compared to healthy subjects. In addition, a relationship between the amount of adverse experiences and the severity of pathology, which has been described as a 'building block' effect in posttraumatic stress disorder (PTSD), was explored for non-traumatic events in psychiatric disorders other than PTSD. 96 patients with diagnoses of Major Depressive Disorder (MDD), schizophrenia, drug addiction, or personality disorders (PD) and 31 subjects without psychiatric diagnosis were screened for adverse experiences in childhood (before the age of six years), before onset of puberty, and in adulthood using the Early Trauma Inventory and the Posttraumatic Stress Diagnostic Scale. Effects of stress load on psychopathology were examined for affective symptoms, PTSD, and severity of illness by regression analyses and comparison of subgroups with high and low stress load. High stress load in childhood and before puberty, but not in adulthood, was related to negative affect in all participants. In patients, high stress load was related to depressive and posttraumatic symptoms, severity of disorder, and the diagnoses of MDD and PD. Results support the hypothesis of stress-sensitive periods during development, which may interact with genetic and other vulnerability factors in their influence on the progress of psychiatric disorders. A 'dose' effect of stress load on the severity of psychopathology is not restricted to the relationship between traumata and PTSD.
    BMC Psychiatry 01/2008; 8:63. · 2.23 Impact Factor
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    Jens Borgelt
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    ABSTRACT: The present study was aimed at elucidating three characteristics of abnormal emotional processing in PTSD. A recognition memory paradigm was employed, in which emotional and neutral pictures from the International Affective Picture System (IAPS) were repeatedly shown to a group of Kurdish PTSD patients. Patients were victims of organized violence and torture. Healthy German and Kurdish subjects served as control groups. In addition, a clinical control group of Schizophrenic patients was tested. Stimuli were randomly presented with a duration of 1200ms and an interstimulus interval of 600ms. The first picture repetition occurred after 11s, the second repetition about 28min later. Participants were asked to memorize as many pictures as possible. Recordings of functional brain activation were made using a 148-channel whole-head magnetometer. Minimum Norm source localization procedures were applied to analyze the neuromagnetic data. A subsequent recognition memory task followed the MEG measurement to test for subjects’ behavioral recognition performance. First, evidence was found for an early, preconscious activation of a hypersensitive alarm system in PTSD in response to threatening stimuli. The first exposure to aversive pictures, compared to positive and neutral ones, elicited a significantly higher source strength in orbitofrontal brain regions of PTSD patients in the time interval from 90-120ms after stimulus onset. This enhanced source strength was positively correlated with the severity of arousal symptoms. Second, support was found for a distorted mnemonic filter in the form of a lack of repetition suppression in PTSD. Healthy controls showed the expected decrease of source strength across the presentations of negative pictures, whereas PTSD patients responded with a slight increase 230-380ms after picture onset in the inferior frontal and anterior temporal cortices. Correlations were found with overall PTSD symptom severity. The observed effect might be due to a distortion or inhibition of the initial cortical response to the aversive pictures. The assumed strong subcortical involvement in early initial evaluation of aversive pictures might interfere with subsequent cortical processing. Third, PTSD subjects showed a selective long-delay activity enhancement in the temporal cortex in response to the repetition of negative pictures. This effect occurred 380 to 600ms after stimulus onset and reflects spreading activation in a sensitized emotional, sensory-perceptual fear memory network. Due to the associative character of this network it was hypothesized that new aversive stimuli can be easily linked to this network. This would be recognizable in a selective recognition facilitation for these stimuli. The data confirmed the hypothesis by showing no differences between all four groups in recognizing the negative pictures. Significant impairments were found for positive and neutral stimuli in the PTSD group, confirming earlier reports of non-trauma specific memory deficits in this disorder. The finding of the hypersensitive alarm system is discussed with regard to its physiological basis. Implications for possible pharmacologic interventions are considered, which might contribute to a reduction of neuronal arousal, thereby playing an important role in the potential prevention and therapy of PTSD. Furthermore, the lack of repetition suppression and the selective activation of the emotional, sensory-perceptual fear memory network are discussed with regard to their relevance for the maintenance of PTSD. The first might contribute to the typically observed attentional bias in PTSD that is directed towards threat-related information. Implications for therapy are briefly discussed. The pronounced fear memory network represents a key feature for the explanation of reexperiencing symptoms in PTSD. The latter notion is supported by the correlation of severity of reexperiencing symptoms and the change in source strength in temporal brain areas. Die vorliegende Arbeit zielte darauf ab, drei charakteristische Merkmale abnormer emotionaler Verarbeitung bei PTSD-Patienten zu untersuchen. Ein Wieder-erkennungsparadigma wurde verwendet, bei dem emotionale und neutrale Bilder aus dem International Affective Picture System (IAPS) wiederholt gezeigt wurden. Die untersuchten PTSD-Patienten waren Opfer organisierter Gewalt und Folter. Als gesunde Kontrollgruppen dienten zum einen eine Gruppe deutscher Probanden, zum anderen eine Gruppe kurdischer Personen. Zusätzlich wurde eine klinische Kontrollgruppe schizophrener Patienten untersucht. Die Stimuli wurden in zufälliger Reihenfolge dargeboten. Die Präsentationsdauer pro Bild betrug 1200ms mit einem Interstimulusintervall von 600ms. Die erste Bildwiederholung erfolgte nach 11 Sekunden, die zweite Wiederholung nach etwa 28 Minuten. Die Teilnehmer der Studie sollten so viele Bilder wie möglich im Gedächtnis behalten. Die funktionale Gehirnaktivität wurde mittels eines 148-Kanal Ganzkopfmagnetometers gemessen. Bei der Analyse der Daten wurden Minimum-Norm Verfahren zur Quelllokalisation verwendet. Im Anschluss an die MEG-Messung erfolgte ein Wiedererkennungstest, der die Wiedererkennungsleistung der Probanden untersuchte. Es wurden Hinweise für ein frühes, vorbewusstes, hypersensitives Alarmsystem bei PTSD-Patienten gefunden, was durch die bedrohlichen Bildreize aktiviert wurde. Bei der ersten Darbietung negativer, im Vergleich zu positiven und neutralen Bildern, zeigten PTSD-Patienten eine signifikant höhere Quellstärke in orbitofrontalen Regionen im Zeitintervall von 90-120ms nach Stimulusbeginn. Diese Aktivierung korrelierte mit dem Schweregrad der Erregungssymptome. Weiterhin wurden Hinweise für einen abnormen Gedächtnisfilter in Form einer fehlenden Unterdrückung von neuronaler Aktivität bei der Wiederholung von Bildreizen gefunden. Gesunde Probanden zeigten die erwartete Abnahme der Quellstärke über die drei Wiederholungen der negativen Bilder hinweg, während PTSD-Patienten durch eine leichte Zunahme der Quellstärke im inferioren Frontalkortex und im anterioren Temporalkortex im Zeitintervall zwischen 230-380ms gekennzeichnet waren. Ferner wurden Korrelationen mit der PTSD Gesamtsymptomschwere gefunden. Möglicherweise kommt der gefundene Effekt dadurch zustande, dass der Kortex bei der ersten Darbietung der negativen Bilder gehemmt wurde, bzw. dass die kortikale Verarbeitung mit einer primär subkortikalen Verarbeitung interferiert hat. Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass PTSD-Patienten in einem Zeitbereich zwischen 380 und 600ms nach Stimulusbeginn eine selektive Antwortverstärkung im Temporalkortex auf die negativen Bilder hin aufweisen. Diesem Effekt liegt eine sich ausbreitende Aktivierung in einem hypersensitiven Furchtnetzwerk zugrunde. Aufgrund des assoziativen Charakters dieses Netzwerkes wird die Hypothese aufgestellt, dass neue aversive Reize problemlos mit dem Netzwerk verknüpft werden, was sich in einem selektiven Wiedererkennungsvorteil für diese Bilder widerspiegeln sollte. Diese Hypothese wurde durch die Ergebnisse aus dem Wiedererkennungstest gestützt. Alle vier Gruppen zeigten dieselbe gute Leistung bei der Wiedererkennung aversiver Bilder. Bei der Wiedererkennung positiver und neutraler Reize zeigten die PTSD-Patienten deutliche Beeinträchtigungen. Dieser Befund steht in Einklang mit nicht-Trauma bezogenen Gedächtnisdefiziten. Die physiologischen Grundlagen des hypersensitiven Alarmsystems werden diskutiert. Es werden mögliche pharmakologische Interventionen, die zu einer Verminderung der neuronalen Erregung und damit eventuell zu einer Prävention und Therapie der PTSD beitragen können, erörtert. Weiterhin werden die fehlende neuronale Inhibition bei Reizwiederholung und die selektive Aktivierung des assoziativen Furchtnetzwerkes im Hinblick auf die Aufrechterhaltung der Störung diskutiert. Die fehlende neuronale Inhibition steht möglicherweise mit der häufig bei PTSD-Patienten beobachteten Aufmerksamkeitsverzerrung zugunsten bedrohlicher Reize in Zusammenhang. Implikationen für die Therapie werden erörtert. Schließlich wird diskutiert, inwiefern das ausgeprägte Furchtnetzwerk für die Erklärung der Wiedererlebenssymptome von PTSD-Patienten herangezogen werden kann. Der postulierte Zusammenhang wird durch die Korrelation zwischen der Schwere der Wiedererlebenssymptome und dem Anstieg der Quellstärke in temporalen Hirnarealen gestützt.