Article

Altered brain tissue composition in heavy marijuana users.

Intramural Research Program, Neuroimaging Research Branch, National Institute on Drug Abuse, NIH/DHHS, 5500 Nathan Shock Drive, Baltimore, MD 21224-6823, USA.
Drug and Alcohol Dependence (Impact Factor: 3.28). 02/2005; 77(1):23-30. DOI: 10.1016/j.drugalcdep.2004.06.011
Source: PubMed

ABSTRACT Marijuana is the most widely used illicit substance in the United States; however, previous imaging studies have not detected altered brain structure in marijuana users compared to non-users. Voxel-based morphometry was used to investigate possible differences in brain tissue composition in a group of 11 heavy marijuana users and a group of 8 non-users. All participants were male. Statistical comparisons were made at the voxel level on T1-weighted magnetic resonance images to determine differences in gray matter and white matter tissue density. Compared to non-users, marijuana users had lower gray matter density in a cluster of voxels in the right parahippocampal gyrus (P = 0.0001), and greater density bilaterally near the precentral gyrus and the right thalamus (P < 0.04). Marijuana users also had lower white matter density in the left parietal lobe (P = 0.03), and higher density around the parahippocampal and fusiform gyri on the left side compared to non-users (P < 0.002). Longer duration of marijuana use (in years) was significantly correlated with higher white matter tissue density in the left precentral gyrus (P = 0.045). Our preliminary results suggest evidence of possible structural differences in the brain of heavy marijuana users, and localize regions for further investigation of the effects of marijuana in the brain.

0 Followers
 · 
177 Views
  • Source
    Neurociencias y adiciones, Edited by Eduardo Pedrero Pérez, José María Ruiz Sánchez de León, Antonio Verdejo García, Marcos Llanero Luque, Emilio Ambrosio Flores, 01/2011: chapter Factores de vulnerabilidad para desarrollar una adicción: elementos para su prevención: pages 99-110; Sociedad Española de Toxicomanías., ISBN: 978-84-615-0572-2
  • Source
    Neurociencias y adiciones, Edited by Eduardo Pedrero Pérez, José María Ruiz Sánchez de León, Antonio Verdejo García, Marcos Llanero Luque, Emilio Ambrosio Flores, 01/2011: chapter Recuperación de la adicción: perspectiva neurológica y neuropsicológica: pages 395-416; Sociedad Española de Toxicomanías., ISBN: 978-84-615-0572-2
  • [Show abstract] [Hide abstract]
    ABSTRACT: Los estudios epidemiológicos efectuados en la población general han demostrado sistemáticamente que el consumo de Cannabis aumenta de modo dependiente de la dosis el riesgo de desarrollar trastornos psicóticos. Aunque los indicios epidemiológicos entre el consumo de Cannabis y las psicosis han obtenido una atención considerable, apenas se conoce el mecanismo biológico mediante el que esta droga aumenta el riesgo de psicosis. La investigación en estudios efectuados en animales sugiere que el delta-9-tetrahidrocanabinol (THC, el componente psicoactivo principal del Cannabis) aumenta los niveles de dopamina en diversas regiones del cerebro, incluido el núcleo estriado y el área prefrontal. Dado que se ha formulado la hipótesis de que la dopamina representa una vía final común decisiva entre la biología del cerebro y la experiencia real de psicosis, inicialmente prestar atención a este neurotransmisor podría ser productivo en el examen de los efectos psicotomiméticos del Cannabis. Por consiguiente, en la presente revisión se examinan las pruebas concernientes a las interacciones entre el THC, los endocanabinoides y la dopamina en la región tanto cortical como subcortical implicadas en las psicosis, y se consideran los posibles mecanismos por los que una disregulación de la dopamina inducida por el consumo de Cannabis podría dar lugar a delirios y alucinaciones. Se concluye que podrían emprenderse productivamente estudios adicionales sobre los mecanismos subyacentes que relacionan el consumo de Cannabis y las psicosis desde una perspectiva de una sensibilización progresiva del desarrollo, como consecuencia de interacciones genes-ambiente.
    12/2012; 19:49-58. DOI:10.1016/j.psiq.2012.09.005

Full-text (2 Sources)

Download
659 Downloads
Available from
May 29, 2014