Article

Comparison of surgically removed cardiac valves of patients with ESRD with those of the general population

University of Ottawa, Ottawa, Ontario, Canada
American Journal of Kidney Diseases (Impact Factor: 5.76). 08/2005; 46(1):86-93. DOI: 10.1053/j.ajkd.2005.03.020
Source: PubMed

ABSTRACT Patients with end-stage renal disease (ESRD) have increased vascular and valvular calcification compared with the general population. Recently, 44% of renal transplant recipients were found to have vascular calcification of the medial layer of the inferior epigastric artery that was associated with deposition of bone matrix proteins. Similar findings have been reported for native and bioprosthetic cardiac valves surgically removed from patients without ESRD.
To determine whether valvular calcification in patients with ESRD is similar to that in patients without ESRD, we retrospectively examined surgically excised native cardiac valves of all hemodialysis patients and compared them pathologically with those of matched controls without renal failure. Valves were examined by using routine stains and immunohistochemistry for markers to endothelial cells, macrophages, B and T lymphocytes, alkaline phosphatase, osteopontin, and bone morphogenic protein 4.
Histologically, 7 of 10 valves from patients with ESRD had moderate to severe inflammation compared with 1 of 10 valves from control patients. Patients with ESRD had more endothelial cells/vascularity (P = 0.002) and macrophages (P = 0.069). There was no difference between the 2 groups with respect to B and T lymphocytes, alkaline phosphatase, osteopontin, or bone morphogenic protein 4.
The noncollagenous proteins bone morphogenic protein and osteopontin have been shown in surgically removed cardiac valves of patients with ESRD and the general population. However, valvular calcification in patients with ESRD is associated with enhanced inflammation, consistent with the previously reported greater C-reactive protein levels in this patient population and their increased risk for death.

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    • "We found inflammation, neovascularization, and bone morphogenic proteins in degenerative valves from both the normal and the dialysis populations (Fig. 2). Interestingly, when the results were unblinded, the patients with dialysis seemed to have more neovascularization and chronic inflammation than the nondialysis patients [68]. Enhanced inflammation in patients with ESRD is consistent with the marked elevation of acutephase reactants in patients with ESRD compared to the general population. "
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    ABSTRACT: Rheumatic disease is an important cause of inflammatory native heart valve disease. However, with increased understanding of the pathoetiology of valve disease and valve injury, it is evident that inflammation may play a role in many valve disorders. We are only beginning to understand these complex processes. With increasing knowledge that many of these processes are active, there may be opportunity for intervention or even prevention.
    Cardiovascular Pathology 09/2006; 15(5):243-51. DOI:10.1016/j.carpath.2006.04.007 · 2.34 Impact Factor
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    ABSTRACT: Sr. director: La endocarditis bacteriana es una patología en aumen-to en los pacientes con IRC en hemodiálisis, genera in-gresos prolongados y destaca su mal pronóstico con hasta un 37% de mortalidad durante la hospitalización y 50% al año 1-5 . En nuestro centro hemos tenido ocasión en el último año de tratar tres endocarditis en HD (uno del hospital y dos referidas desde centros periféricos) en los que a pesar de la edad avanzada de los pacientes (78, 78, 77 años) y la importante comorbilidád asociada la evolución ha sido satisfactoria. Nuestros tres pacientes tenían en común ser portado-res de catéteres tunelizados para hemodiálisis desde unos 5 meses previos .La incidencia de endocarditis es alta en hemodiálisis, entorno a un 3% que aumenta hasta un 9% cuando existe infección del acceso 4, 5 . El riego relativo de bacteriemia es de 7,6 para los porta-dores de catéter frente a 1,3 para las fístulas nativas 5 . La sospecha diagnóstica al ingreso no fue endocarditis, siendo el motivo del ingreso gastroenteritis en uno, e in-suficiencia cardíaca con febrícula en dos. El diagnósti-co de endocarditis se hizo por 3 hemocultivos positivos para estafilococo (dos de ellos meticilin y gentamicina resistentes) y ecocardiograma transesofagico. Uno de los pacientes con importante hiperparatiroidismo presenta-ba endocarditis en velo posterior de la válvula mitral calcificada con insuficiencia II/VI. Los pacientes con IRC tienen un aumento de las calcificaciones valvulares 4-8 , un aumento de las proteínas morfogenicas del hueso y de osteopontina 6 . El fósforo superior a 4,5 mg es capaz de inducir la Cbfa-I de las células musculares lisas e in-ducir diferenciación en osteoblastos 7 . El segundo pa-ciente presentaba en el Eco una vegetación en válvula anterior tricúspide. Si bien son menos frecuentes que en la población general, en pacientes con catéter perma-nente se observa aumento de la patología en corazón derecho 9 . Estos dos pacientes tenían además una dise-minación hematógena ósea con espondilodiscitis lum-bar demostrada mediante resonancia y galio. Aunque la presencia de diseminación hematógena y la afectación mitral se consideran factores de alto riesgo para morta-lidad 1 estos pacientes fueron tratados con antibióticos (vanco y rifampicina 10 semanas, reposo inicial y corsé de descarga posterior) con buena evolución clínica y ra-diológica. El alta del hospital se produjo a las 4 sema-nas. El tercer caso un diabético con válvula metálica aórtica ingresó por desorientación, fiebre insuficiencia cardiada e infección urinaria. La diabetes se ha consi-derado también por algunos autores un factor de ries-go 10 . Se diagnosticó endocarditis por estafilococo meti-cilin sensible con vegetación en válvula aórtica. Vigilado por cirugía la evolución clínica fue favorable con alta a los 30 días. La sospecha de endocarditis ante cualquier episodio febril en hemodiálisis, especialmente en pacientes con catéter, debe llevar a descartarla mediante eco transeso-fágico (en nuestros pacientes el Eco trastorácico no per-mitía buena visualización) aunque el cuadro clínico no sea típico. Por otra parte el control cuidadoso del HPT y el fósforo es fundamental para evitar las calcificacio-nes valvulares. Se ha descrito una asociación de la PCR y los reactantes con la calcificación valvular y la mor-talidad cardiovascular 6, 11 . En nuestros pacientes la PCR inicialmente entre 20 y 40 disminuyó a 4 tras tto. anti-biótico. Aunque no hay evidencias definitivas se ha su-gerido el uso de estatinas puede disminuir la calcifica-ción vascular y cardíaca 11 . Es destacable la evolución favorable de los tres casos a pesar de la edad y, la importante co-morbilidad y la pre-sencia de diseminación hematógena ósea en dos de ellos con estafilococo meticilin-resistente 12 .
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    ABSTRACT: Aortic Valve Disease, includes a range of disorder severity from mild leaflet thickening without valve obstruction, "aortic sclerosis", to severe calcified aortic stenosis. It is a slowly progressive active process of valve modification similar atherosclerosis for cardiovascular risk factors, lipoprotein deposition, chronic inflammation, and calcification. Systemic signs of inflammation, as wall and serum CRP, similar to those found in atherosclerosis, are present in patients with degenerative aortic valve stenosis and may be expression of a common disease, useful in monitoring of stenosis progression.
    Cardiovascular Ultrasound 02/2006; 4:37. DOI:10.1186/1476-7120-4-37 · 1.28 Impact Factor
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