[Adult-onset Still's disease revealed by a pericardial tamponade: report of two cases].

Abstract

Adult onset Still's disease is a systemic inflammatory disorder of unknown etiology characterized by the association of a high spiking fever, an evanescent skin rash, arthritis, and hyperleukocytosis. Pericarditis is amongst the most common systemic manifestations of adult onset Still's disease.
We report on two patients with a pericardial tamponade revealing an adult onset Still's disease in a 52-year-old female and a 31-year-old male. Pericardial fluid was bloody in the two cases, and histopathology only disclosed non specific inflammatory changes. Both patients received corticosteroids and outcome was uneventful with a follow-up of 8 years and 12 months, respectively.
Pericardial tamponade is an uncommon clinical feature of adult-onset Still's disease and usually occurs at disease onset. It makes the diagnosis of adult-onset Still's disease difficult as the other disease manifestations are commonly neglected. Adult onset Still's disease should be added to the differential of acute pericarditis and tamponade.

Full text

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Communication brève
Tamponnade révélant une maladie de Still de l’adulte :
à propos de deux observations
Adult-onset Still’s disease revealed by a pericardial tamponade:
report of two cases
I. Ben Ghorbela,*, M. Lamlouma, M. Mileda, Naji Aounb, M.-H. Houmana, Jacques Pouchotc
aService de médecine interne, hôpital La-Rabta, 1007 Tunis, Tunisie
bDépartement d’immunologie clinique, hôpital Georges-Pompidou, université Paris-V, Paris, France
cDépartement de médecine interne, hôpital Georges-Pompidou, université Paris-V, Paris, France
Reçu le 5 janvier 2006 ; accepté le 23 mars 2006
Disponible sur internet le 07 avril 2006
Résumé
Introduction. – La maladie de Still de l’adulte est une maladie systémique inflammatoire de cause inconnue qui associe classiquement une
fièvre élevée hectique, une éruption cutanée évanescente, une atteinte articulaire, et une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. Parmi les
nombreuses manifestations systémiques rapportées, la péricardite est l’une des plus fréquentes.
Exégèse. – Nous rapportons deux observations de tamponnade révélant une maladie de Still de l’adulte, chez une femme de 52 ans et un
homme de 31 ans. Le liquide péricardique était sérohématique dans les deux cas, et l’histologie du péricarde ne montrait qu’une inflammation
aiguë non spécifique. Les deux patients ont été traités par corticoïdes et ont eu une évolution favorable sans récidive de l’épanchement péricar-
dique avec un suivi respectif de huit ans et 12 mois.
Conclusion. – La tamponnade est une complication exceptionnelle de la maladie de Still de l’adulte, et le plus souvent inaugurale. Elle rend le
diagnostic difficile car elle risque de faire méconnaître les autres manifestations de la maladie. La maladie de Still de l’adulte doit être rajoutée à
la liste des diagnostics à évoquer devant une péricardite aiguë ou une tamponnade.
© 2006 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Abstract
Introduction. – Adult onset Still’s disease is a systemic inflammatory disorder of unknown etiology characterized by the association of a high
spiking fever, an evanescent skin rash, arthritis, and hyperleukocytosis. Pericarditis is amongst the most common systemic manifestations of adult
onset Still’s disease.
Exegesis. – We report on two patients with a pericardial tamponade revealing an adult onset Still’s disease in a 52-year-old female and a 31-
year-old male. Pericardial fluid was bloody in the two cases, and histopathology only disclosed non specific inflammatory changes. Both patients
received corticosteroids and outcome was uneventful with a follow-up of 8 years and 12 months, respectively.
Conclusion. – Pericardial tamponade is an uncommon clinical feature of adult-onset Still’s disease and usually occurs at disease onset. It
makes the diagnosis of adult-onset Still’s disease difficult as the other disease manifestations are commonly neglected. Adult onset Still’s disease
should be added to the differential of acute pericarditis and tamponade.
© 2006 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Maladie de Still de l’adulte ; Péricardite ; Tamponnade
Keywords: Adult onset Still’s disease; Pericarditis; Tamponade
http://france.elsevier.com/direct/REVMED/
La Revue de médecine interne 27 (2006) 546–549
*Auteur correspondant.
Adresse e-mail : benghorbelimed@yahoo.com (I. Ben Ghorbel).
0248-8663/$ - see front matter © 2006 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.revmed.2006.03.027

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1. Introduction
La maladie de Still est une maladie systémique inflamma-
toire de cause inconnue. Décrite initialement chez l’enfant, By-
waters en fait en 1971 une description chez l’adulte dont les
caractéristiques cliniques et biologiques sont superposables à
celles de l’enfant [1]. La maladie de Still de l’adulte (MSA)
se traduit par une triade associant une fièvre élevée hectique,
une atteinte articulaire, et une éruption cutanée évanescente.
Parmi les nombreuses manifestations systémiques qui peuvent
enrichir le tableau de la MSA, l’atteinte cardiaque est l’une des
plus fréquente [2–4]. Il s’agit le plus souvent d’une péricardite
bénigne, parfois même découverte de façon fortuite à l’occa-
sion d’une poussée de la maladie. En revanche, la survenue
d’une tamponnade est plus exceptionnelle [5–13]. Nous en rap-
portons deux nouvelles observations.
2. Observations
2.1. Première observation
Une patiente âgée de 52 ans, sans antécédent pathologique,
était hospitalisée en août 1997 pour des douleurs thoraciques
d’installation brutale, associées à une fièvre, une asthénie et
des polyarthralgies inflammatoires.
L’examen clinique montrait une fièvre à 38 °C, un assour-
dissement des bruits du cœur et des signes cliniques de tam-
ponnade avec une baisse de la pression artérielle, une hyper-
pression veineuse et une insuffisance cardiaque droite. On
notait des adénopathies occipitales et sous-maxillaires de petite
taille, mobiles et indolores.
Il existait un syndrome inflammatoire biologique et une hy-
perleucocytose à 20 000/mm3à prédominance de polynucléai-
res neutrophiles. La recherche d’anticorps antinucléaires et de
facteur rhumatoïde était négative. La radiographie de thorax
montrait une cardiomégalie (index cardiothoracique 0,63) et
un épanchement pleural gauche. L’échographie cardiaque
transthoracique objectivait un épanchement péricardique de
grande abondance avec signes de compression.
Un drainage chirurgical était réalisé en urgence et permettait
l’évacuation de 1000 ml de liquide séro-hématique dont l’ana-
lyse montrait une formule cytologique à prédominance lym-
phocytaire (90 %). La recherche de bacilles tuberculeux (BK)
à l’examen direct et à la culture était négative. Les prélève-
ments bactériologiques (hémocultures, recherche de BK) et
les sérodiagnostics de la brucellose, fièvre typhoïde, MNI, to-
xoplasmose, rubéole, EBV, hépatite B et C, VIH étaient néga-
tifs. L’étude histologique de la biopsie péricardique concluait à
une péricardite fibrineuse.
Devant l’installation brutale de la symptomatologie et le
syndrome d’allure grippale, le diagnostic de péricardite aiguë
virale était retenu et un traitement par anti-inflammatoires non
stéroïdiens était institué. L’évolution était marquée par la réap-
parition de la fièvre à 38–39 °C et la reprise des douleurs tho-
raciques. La radiographie thoracique et l’échocardiographie ob-
jectivait la récidive d’un épanchement péricardique de grande
abondance et devant l’altération de l’état général un traitement
antituberculeux quadruple était entrepris. Après 15 jours d’apy-
rexie, on notait la réapparition de la fièvre avec survenue à son
acmé d’une éruption cutanée maculopapuleuse, fugace, sié-
geant au niveau des cuisses, des jambes, des avant-bras, des
faces palmaires et dorsales des mains. Le diagnostic de maladie
de Still de l’adulte était alors retenu. La patiente était traitée par
prednisone à la dose de 1 mg/kg par jour associée à du métho-
trexate à la dose hebdomadaire de 7,5 mg avec obtention d’une
apyrexie constante, disparition de l’épanchement péricardique
et normalisation du bilan biologique. La diminution des doses
de corticoïdes était débutée après deux mois. Après un recul de
huit ans, la patiente est asymptomatique et la péricardite n’a
pas récidivé.
2.2. Seconde observation
Un homme de 31 ans, sans antécédent médicochirurgical
notable était hospitalisé en urgence pour une dyspnée fébrile
évoluant depuis trois semaines et s’accompagnant d’une toux
sèche, de douleurs pharyngées à la déglutition et d’arthromyal-
gies diffuses.
À l’examen d’entrée, le patient était dyspnéique (SpO297 %
sous O2nasal 12 L/min) et ne tolérait pas le décubitus. La
pression artérielle était à 120/80 mmHg. Les bruits du cœur
étaient réguliers à 125/minute, sans frottement ni souffle. Il
existait des signes d’insuffisance cardiaque droite avec reflux
hépatojugulaire et ascite. L’examen pulmonaire révélait une di-
minution du murmure vésiculaire aux deux bases avec matité.
La température était à 39,9 °C. Le reste de l’examen clinique
notamment cutané et articulaire était normal. L’électrocardio-
gramme montrait une tachycardie sinusale sans autre anomalie.
Les examens biologiques montraient un syndrome inflamma-
toire marqué (CRP 363 mg/L) et une hyperleucocytose à poly-
nucléaires neutrophiles à 35 000/mm3. La radiographie de tho-
rax montrait un épanchement pleural bilatéral de moyenne
abondance et une cardiomégalie. L’échographie cardiaque en
urgence confirmait la présence d’une péricardite circonféren-
tielle compressive. Le diagnostic de tamponnade était retenu
et un drainage pleuropéricardique effectué en urgence par voie
sous-xyphoïdienne.
L’évolution clinique postopératoire était marquée par la per-
sistance d’une fièvre élevée intermittente avec pics parfois su-
périeure à 40 °C et frissons. Une semaine après le drainage
péricardique apparaissait une polyarthrite fixe intéressant les
grosses articulations (poignet droit, cheville et hanche gauche)
avec signes inflammatoires nets et synovite. Parallèlement on
notait une éruption cutanée érythémateuse, constituée de petits
éléments maculeux, prédominant au tronc et à la racine des
membres inférieurs, non prurigineuse, plutôt fixe. Les myalgies
diffuses présentes dès le début de la symptomatologie étaient
également beaucoup plus marquées et maximum au moment
des pics fébriles, rendant toute mobilisation pratiquement im-
possible. Il n’y avait pas d’élévation des enzymes musculaires.
Les douleurs pharyngées à la déglutition persistaient et l’exa-
men ORL était normal. La répétition de l’examen permettait la
découverte d’adénopathies axillaires bilatérales, mobiles et in-
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dolores. L’état général était très altéré avec une perte de poids
évaluée à 20 % du poids du corps.
L’enquête infectieuse restait négative (hémocultures et exa-
mens cytobactériologiques des urines répétés). Le liquide péri-
cardite était séro-hématique et restait stérile en culture y com-
pris pour les mycobactéries. L’examen histologique de la
biopsie péricardique ne montrait qu’une inflammation aiguë
mononucléée non spécifique. Le liquide pleural était stérile.
Les diverses sérologies effectuées (VIH, VHC, VHB, CMV,
EBV, HSV, VRS, toxoplasmose) étaient négatives ou témoi-
gnaient d’une infection ancienne.
Les examens biologiques montraient la persistance d’une
hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (PNN) qui at-
teignait 38 500/mm3(PNN 97 %). Le syndrome inflammatoire
était persistant (CRP 374 mg/L) et s’accompagnait d’une ané-
mie à 8,9 g/dL, d’une thrombocytose à 799 000/mm3, et d’une
profonde hypoalbuminémie à 18,5 g/L. La ferritinémie était
très élevée à 72 200 μg/L (N < 280 μg/L) sans francs stigmates
d’activation macrophagique (AST à 3N, ALT à 1,5N, LDH à
2N, triglycérides 2,7 mmol/L (N < 1,7 mmol/L), absence de
cytopénie). La fraction glycosylée de la ferritine était effon-
drée, inférieure à 5 % (N > 20 %). Les examens immunologi-
ques étaient négatifs (anticorps antinucléaires, anti-ADN natif,
anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles, et facteur rhu-
matoïde) et il n’y avait pas d’hypergammaglobulinémie ou de
consommation du complément. Le scanner thoracoabdomino-
pelvien ne montrait pas d’hépatomégalie, de splénomégalie ou
d’adénopathies profondes.
Le diagnostic de maladie de Still de l’adulte (aucun antécé-
dent d’arthrite juvénile idiopathique) était retenu, et une corti-
cothérapie (1 mg/kg par jour réparti en trois prises) était débu-
tée. L’évolution était très rapidement favorable avec obtention
d’une apyrexie durable en 48 heures et d’une régression des
principales manifestations cliniques de la maladie en une
semaine environ. La ferritinémie diminuait progressivement
pour se normaliser à trois mois. La corticothérapie était dimi-
nuée progressivement après quatre semaines de traitement à
1 mg/kg par jour. Après un recul de 12 mois, le patient est
en rémission complète mais reçoit encore une corticothérapie
minime par prednisone 5 mg/j. L’échographie cardiaque de
contrôle est normale (FEVG 60 %, pas d’anomalie valvulaire
ni péricardique), la CRP est inférieure à 1 mg/L et la ferritiné-
mie est normale.
3. Discussion
Les deux observations rapportées satisfont les critères de
classification de maladie de Still de l’adulte (MSA) de Yama-
guchi et al. [15]. Les manifestations cardiaques de la MSA sont
fréquentes et observées chez près d’un malade sur quatre, et
largement dominées par la péricardite [2–4]. Celle-ci est par-
fois découverte fortuitement chez un patient chez qui est diag-
nostiquée une MSA par l’ECG, la radiographie de thorax, ou
l’échographie cardiaque systématique [4]. Ailleurs, elle est
symptomatique avec une douleur thoracique antérieure, mais
souvent au second plan et facilement contrôlée par les anti-in-
flammatoires non stéroïdiens ou la corticothérapie [4]. Elle
s’accompagne d’un épanchement pleural dans 60 à 80 % des
cas [4]. La péricardite est souvent présente lors de la poussée
initiale de la maladie mais peut récidiver ultérieurement, et
deux observations d’évolution vers la constriction ont été rap-
portées [3,16].
La survenue d’une tamponnade lors de la poussée initiale de
la MSA est en revanche exceptionnelle. Seules 18 observations
ont été rapportées dans la littérature [2,4–14,17,18] dont 12 sont
suffisamment détaillées pour être analysées (Tableau 1) [5–14].
Tableau 1
Principales caractéristiques cliniques des observations de tamponnade rapportées au cours de la maladie de Still de l’adulte
Auteur [ref]
Bellart-Clavier [5]
Âge, sexe
29, H
Inaugural
+ (ATCD AJI)
Liquide péricardique
Exsudat
Biopsie péricardique
Inflammation aiguë
non spécifique
Non effectuée
Non effectuée
Non effectuée
Non effectuée
Non effectuée
Pleurésie
+ (exsudat)
Récidive
–
Suivi
12 mois
Cohen-Solal [6]
Drouot [7]
17, H
32, F
26, H
29, H
21, H
+
+
+ (ATCD AJI)
– (ATCD péricardite)
+
Pas de drainage péricardique
Pas de drainage péricardique
Sérofibrineux
Pas de drainage péricardique
Séro-hématique, exsudat,
GB : 26400/mm3(PNN 84 %)
Exsudat 41 g/L,
GB : 800/mm3
Séro-hématique, 37 g/L,
GB : 4500/mm3
Exsudat 57 g/L
GB : 2500/mm3
Séro-hématique
Exsudat 48 g/L
+ non décrit (stérile)
+ non décrit
–
+
–
+
+
–
–
–
–
–
24 mois
6 mois
ND
ND
10 mois
Hory [8]
Jamieson [9]
Jottrand [10]49, H+Non effectuée+– 4 mois
Moder [11]35, F+ Non effectuée+– 24 mois
29, H+ Non effectuée ND– 12 ans
Vukman [12]25, H+ (rechute AJI)Inflammation aiguë
non spécifique
Non effectuée
Péricardite chronique
œdémateuse
Péricardite
sérofibrineuse
Inflammation aiguë
non spécifique
+– 12 mois
Bennet [13]
Falces Salvador
[14]
Observation 1
32, H
23, H
+
– (ATCD péricardite)
+
ND
–
+
15 mois
5 ans
52, F+ Séro-hématique
Lymphocytes 90 %
Séro-hématique
+–8 ans
Observation 231, M++–12 mois
AJI : arthrite juvénile idiopathique ; ND : donnée non disponible ; H : homme ; F : femme ; GB : leucocytes ; PNN : polynucléaires neutrophiles.
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Dans 10 des 12 observations publiées la tamponnade survient
pendant la première poussée de la maladie. Le liquide péricar-
dique est fréquemment séro-hématique, exsudatif, et la biopsie
péricardique, rarement effectuée ne montre qu’un aspect de pé-
ricardite aiguë non spécifique chez deux patients et une péricar-
dite chronique œdémateuse chez un autre. Dans la majorité des
cas il existe un épanchement pleural associé. Dans les observa-
tions rapportées, le suivi n’est habituellement que de quelques
mois et les patients reçoivent encore un traitement à la fin du
suivi, mais à l’exception d’un cas, aucune récidive de péricar-
dite n’est à signaler. La survenue d’une tamponnade lorsqu’elle
est révélatrice de la maladie peut rendre le diagnostic difficile
dans la mesure où les autres manifestations de la MSA peuvent
passer au second plan et rester méconnues. Le retentissement
sur les cavités cardiaques droites peut parfois nécessiter un drai-
nage péricardique réalisé par ponction sous échographie ou par
voie chirurgicale généralement sous-xyphoïdienne, mais dans
plusieurs observations, lorsque le diagnostic de MSA est
évoqué, le traitement par corticoïdes à fortes doses, souvent
sous la forme d’emboles de méthylprednisolone, a pu permettre
d’éviter le drainage de l’épanchement péricardique.
La MSA peut également se compliquer d’une atteinte myo-
cardique souvent contemporaine d’une péricardite. Elle se tra-
duit le plus souvent par des troubles du rythme, de la repolari-
sation ou de la conduction intraventriculaire [4]. Quelques
observations d’insuffisance cardiaque congestive ont été rap-
portées, et les rares biopsies endomyocardiques effectuées
n’ont montré qu’une inflammation diffuse non spécifique mo-
nonucléée parfois associée à une prolifération fibroblastique et
une hypertrophie de certaines fibres myocardiques [4,19,20].
L’évolution sous corticoïdes est souvent favorable. Les lésions
de l’endocarde sont exceptionnelles dans la MSA, mais une
atteinte valvulaire mitrale ou aortique imposant parfois un rem-
placement valvulaire a été rapportée chez quelques malades [3,
4,21,22].
Le diagnostic de la MSA reste difficile même devant un
tableau classique. Les critères de classification proposés par
Yamaguchi et al. [15] en font d’ailleurs un diagnostic d’exclu-
sion des maladies infectieuses et néoplasiques. La mise en évi-
dence d’une hyperferritinémie avec effondrement de sa fraction
glycosylée est parfois une aide au diagnostic dans des formes
de présentation atypique comme dans notre seconde observa-
tion [4]. Le traitement de la MSA repose avant tout sur la cor-
ticothérapie et l’adjonction de méthotrexate dans les formes
corticorésistantes ou corticodépendantes. La place des anti-
TNFα ou des inhibiteurs de l’IL1 reste encore à définir. Il est
rare que le seul traitement par AINS soit suffisant pour contrô-
ler la maladie.
4. Conclusion
La tamponnade est une complication exceptionnelle de la
MSA, généralement révélatrice de la maladie. Elle rend le diag-
nostic souvent difficile car les autres manifestations de la ma-
ladie sont alors souvent occultées. La MSA doit être rajoutée à
la liste des diagnostics à évoquer devant une péricardite aiguë
ou une tamponnade.
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