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Radiation-induced late effects in two affected individuals of the Lilo radiation accident.

Bundeswehr Institute of Radiobiology, Neuherbergstr. 11, D-80937 Munich, Germany.
Radiation Research (Impact Factor: 2.45). 06/2007; 167(5):615-23. DOI: 10.1667/RR0774.1
Source: PubMed

ABSTRACT Radiation exposure leads to a risk for long-term deterministic and stochastic late effects. Two individuals exposed to protracted photon radiation in the radiological accident at the Lilo Military site in Georgia in 1997 received follow-up treatment and resection of several chronic radiation ulcers in the Bundeswehr Hospital Ulm, Germany, in 2003. Multi-parameter analysis revealed that spermatogenetic arrest and serum hormone levels in both patients had recovered compared to the status in 1997. However, we observed a persistence of altered T-cell ratios, increased ICAM1 and beta1-integrin expression, and aberrant bone marrow cells and lymphocytes with significantly increased translocations 6 years after the accident. This investigation thus identified altered end points still detectable years after the accident that suggest persistent genomic damage as well as epigenetic effects in these individuals, which may be associated with an elevated risk for the development of further late effects. Our observations further suggest the development of a chronic radiation syndrome and indicate follow-up parameters in radiation victims.

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    ABSTRACT: This study aimed to assess effects of chronic occupational exposure on immune status in Mayak workers chronically exposed to ionizing radiation (IR). The study cohort consists of 77 workers occupationally exposed to external gamma-rays at total dose from 0.5 to 3.0 Gy (14 individuals) and workers with combined exposure (external gamma-rays at total dose range 0.7-5.1 Gy and internal alpha-radiation from incorporated plutonium with a body burden of 0.3-16.4 kBq). The control group consists of 43 age- and sex-matched individuals who never were exposed to IR, never involved in any cleanup operations following radiation accidents and never resided at contaminated areas. Enzyme-linked immunoassay and flow cytometry were used to determine the relative concentration of lymphocytes and proteins. The concentrations of T-lymphocytes, interleukin-8 and immunoglobulins G were decreased in external gamma-exposed workers relative to control. Relative concentrations of NKT-lymphocytes, concentrations of transforming growth factor-β, interferon gamma, immunoglobulins A, immunoglobulins M and matrix proteinase-9 were higher in this group as compared with control. Relative concentrations of T-lymphocytes and concentration of interleukin-8 were decreased, while both the relative and absolute concentration of natural killers, concentration of immunoglobulins A and M and matrix proteinase-9 were increased in workers with combined exposure as compared to control. An inverse linear relation was revealed between absolute concentration of T-lymphocytes, relative and absolute concentration of T-helpers cells, concentration of interferon gamma and total absorbed dose from external gamma-rays in exposed workers. For workers with incorporated plutonium, there was an inverse linear relation of absolute concentration of T-helpers as well as direct linear relation of relative concentration of NKT-lymphocytes to total absorbed red bone marrow dose from internal alpha-radiation. In all, chronic occupational IR exposure of workers induced a depletion of immune cells in peripheral blood of the individuals involved.
    Biophysik 07/2014; 53(4):659-670. DOI:10.1007/s00411-014-0556-3 · 1.58 Impact Factor
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    ABSTRACT: Die akzidentelle Exposition menschlicher Haut gegenüber Einzeldosen über 3 Gy führt zu einer bestimmten klinischen Symptomatik, die sich anfänglich nach einigen Stunden als transientes, schwaches Erythem darstellt, dem eine schwere Rötung, Blasenbildung und Nekrose folgen, abhängig von der Schwere des Schadens, die im Allgemeinen 10 bis 30 Tage nach Exposition auftreten, aber in schweren Fällen auch 48 h nach Exposition vorhanden sein können. Zwischen 3 und 24 Monate nach Exposition ist eine epidermale Atrophie zusammen mit progredienter dermaler und subkutaner Fibrose das vorherrschende klinische Kennzeichen. Selbst Jahre oder Jahrzehnte nach Exposition können eine Atrophie der Epidermis, Schweiß- und Talgdrüsen, Teleangiektasien sowie dermale und subkutane Fibrose auftreten und sogar fortschreiten. Für dieses bestimmte Muster deterministischer Effekte nach kutaner akzidenteller Strahlenexposition wurde 1993 die Bezeichnung ,,kutanes Strahlensyndrom“ (CRS) geprägt und von sämtlichen internationalen Behörden einschließlich der IAEA und WHO seit dem Jahr 2000 akzeptiert. Im Gegensatz zu dem klassischen Konzept, dass nur die Proliferationshemmung epidermaler Stammzellen für die klinische Symptomatik verantwortlich sei, hat darüber hinaus die Forschung der letzten 3 Jahrzehnte die primäre Rolle entzündlicher Prozesse in der Ätiologie akuter und chronischer Folgen des CRS gezeigt. Daher sollten therapeutische Ansätze topische und systemische antientzündliche Maßnahmen zum frühestdenkbaren Zeitpunkt beinhalten und während des Manifestations- und des subakuten Stadiums weitergeführt werden, weil sich so die Notwendigkeit einer chirurgischen Intervention verringern lässt, wenn einmal eine Nekrose aufgetreten ist. Falls eine chirurgische Intervention geplant ist, sollte sie mit einem konservativen Ansatz durchgeführt werden, Sicherheitsränder sind nicht erforderlich. Antifibrotische Maßnahmen im chronischen Stadium sollten sich gegen den chronisch entzündlichen Ablauf richten, bei dem überexprimiertes TGF-β1 als Ziel der therapeutischen Intervention dienen kann. Häufig ist eine lebenslange Nachsorge für die Behandlung verzögert einsetzender Effekte und die Früherkennung von Sekundärmalignomen erforderlich, nach denen insbesondere in den Grenzbereichen zwischen klinisch symptomatischer und asymptomatischer Haut gesucht werden muss.
    Der Hautarzt 12/2013; 64(12). DOI:10.1007/s00105-013-2625-y · 0.54 Impact Factor
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