[Absorption, transport and bio-availability of iodothyronines].

1644 Übersicht | Review article
Resorption, Transport und Bioverfügbarkeit von
Schilddrüsenhormonen
Absorption, transport and bio-availability of iodothyronines
Autoren J. W. Dietrich 1 K. Brisseau 2 B. O. Boehm 3
Institut 1 Medizinische Klinik I, Universitätsklinikum Bergmannsheil, Ruhr-Universität Bochum
2 Medizinische Klinik III, Klinikum Hanau gGmbH
3 Schwerpunkt Endokrinologie und Diabetes, Zentrum für Innere Medizin & Exzellenzzentrum
„Stoffwechselforschung“ des Landes Baden-Württemberg, Universitätsklinikum Ulm
Einleitung
5
Klassische Schilddrüsenhormone (Jodothyroni-
ne) spielen eine zentrale Rolle für Wachstum,
Differenzierung und die Steuerung des Energie-
stoffwechsels. In allen Lebensaltern – von der
Embryonalzeit bis zum Senium – ist die zuträgli-
che Bandbreite des Thyroxinspiegels sehr gering.
Bereits latente Hypo- oder Hyperthyreosen füh-
ren zu relevanten Konsequenzen wie Dyslipo-
proteinämien oder kardialen Arrhythmien. Ma-
nifeste Funktionsstörungen können zu lebensbe-
drohlichen Situationen wie Myxödemkoma oder
thyreotoxischer Krise führen. Daher wird die
Freisetzung von Jodothyroninen durch einen
komplexen, mehrschleifigen Regelkreis gesteu-
ert. Dieser wird durch weitere intrathyreoidale
Sicherungsmechanismen wie den Wolff-Chai-
koff-Effekt und den Plummer-Effekt ergänzt.
Es überrascht somit nicht, dass substitutiv ver-
ordnete Thyroxin(T4)-Präparate grundsätzlich
durch eine geringe therapeutische Breite ge-
kennzeichnet sind. Dies muss umso relevanter
sein, als L-Thyroxin zugleich zu den am häufigs-
ten verordneten Präparaten zählt. In entwickel-
ten Ländern nehmen 5–10 % der Bevölkerung
Schilddrüsenhormone ein [8]. Der GEK-Arznei-
mittelreport des Jahres 2007 weist ein bestimm-
tes Thyroxinpräparat als das mit Abstand häu-
figst verordnete Einzelpräparat der Bundesrepu-
blik Deutschland auf, wobei zwei weitere T4-
Präparate unter den 10 verbreitetsten Arznei-
mitteln firmierten [22].
Gastrointestinale Resorption
5
Der Mechanismus der Resorption von Jodothyro-
ninen ist bisher nicht vollständig geklärt. Kineti-
sche Untersuchungen und Tracer-Experimente le-
gen jedoch nahe, dass die Aufnahme von T4 vor-
wiegend im Jejunum und Ileum [28] erfolgt.
Für die Resorption von Schilddrüsenhormonen
ist mutmaßlich deren vorherige Glukuronidie-
rung im intestinalen Lumen erforderlich. Jodo-
thyronine, die an Gallensäuren gebunden biliär
ausgeschieden wurden, werden in hohem Maße
reabsorbiert und unterliegen einem enterohepa-
tischen Kreislauf. Es ist anzunehmen, dass die in-
testinale Resorption von Jodothyroninen auch
bei gesunden Personen ohne Hormonsubstituti-
on physiologisch ist – dies trägt zum Haushalt
dieser Hormone bei [28].
Trotz eines ausgeprägten First-pass-Effekts liegt
die Bioverfügbarkeit oral verabreichten Levothy-
roxins normalerweise durch die Reabsorption
des biliär sezernierten T4 bei 60 bis 80% [5].
Transport
5
Plasmatransport
Jodothyronine binden reversibel an Plasmapro-
teine. Nur eine sehr kleine freie Fraktion (etwa
0,2 ‰ im Falle des T4, 0,2% des Trijodthyronins
[T3]) steht jeweils für die spezifische Wirkung
und Verstoffwechselung zur Verfügung, der Rest
wird gebunden an Albumin, Transthyretin (TTR)
und thyroxinbindendes Globulin (TBG) transpor-
tiert [17]. Der biologische Nutzen der Plasma-
proteinbindung besteht im erleichterten Trans-
port der in wässrigen Lösungen schwer löslichen
Schilddrüsenhormone. Damit steht ein extrazel-
lulärer Puffer zur Verfügung, der z.B. Schwan-
kungen der Jodidzufuhr ausgleichen kann.
TBG ist ein Glykoprotein aus der Familie der Ser-
pine. Aufgrund seiner hohen Bindungsaffinität
kurzgefasst
Schilddrüsenhormone werden vor allem
distal des Duodenums resorbiert. Sie neh-
men an einem enterohepatischen Kreislauf
teil, ihre Bioverfügbarkeit liegt bei ca. 70%.
Endokrinologie
Schlüsselwörter
qSchilddrüsenhormone
qHypothyreose
qBioäquivalenz
Key words
qthyroid hormones
qhypothyroidism
qbioequivalence
eingereicht 27.11.2007
akzeptiert 24.4.2008
Bibliografie
DOI 10.1055/s-0028-1082780
Dtsch Med Wochenschr 2008;
133: 1644–1648 · © Georg
Thieme Verlag KG Stuttgart ·
New York · ISSN 0012-0472
Korrespondenz
Dr. med. Johannes W. Dietrich
Medizinische Klinik I
Allgemeine Innere Medizin
Endokrinologie und
Diabetologie
BG Universitätsklinikum
Bergmannsheil GmbH
Ruhr-Universität Bochum
Bürkle-de-la-Camp-Platz 1
44789 Bochum
Tel. 0234/302-6400
Fax 0234/302-6403
eMail johannes.w.dietrich@
bergmannsheil.de
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Dtsch Med Wochenschr 2008; 133: 1644–1648 · J. W. Dietrich et al., Resorption, Transport und …
transportiert TBG etwa 70–75% der zirkulierenden Schilddrüsen-
hormone. Verschiedene Krankheitsbilder gehen mit einer Stö-
rung der Bindung an TBG einher, ebenso beeinflussen Pharmaka
wie Salicylate, Phenytoin, Phenylbutazon oder Heparin
[33, 40, 43, 46] die Bindung. Auch angeborene TBG-Varianten füh-
ren zu einer verminderten Bindungskapazität [23].
TTR bindet überwiegend T4 (10% der zirkulierenden Fraktion).
Auch die Bindung an TTR kann etwa durch Acetylsalicylsäure
(ASS) beeinflusst werden [46]. Zu erwähnen ist ferner die para-
neoplastische Produktion von Transthyretin, z.B. bei Bronchial-,
Leber- und Pankreaskarzinomen [10, 39].
Albumin hat eine sehr viel niedrigere Affinität zu Jodothyroninen
als TBG und TTR. Einzig die Vielzahl an Bindungsstellen sorgt da-
für, dass immerhin etwa 15% des zirkulierenden T4 und ca. 25%
der T3-Menge an Albumin gebunden werden.
Die Bindung an Plasmaproteine ist eine der Ursachen für die lan-
ge Halbwertszeit von Schilddrüsenhormonen (24 Stunden für T3,
7 Tage für T4). Dennoch erfolgt der Austausch zwischen freier
und gebundener Fraktion im Falle eines Ungleichgewichts rasch.
Transmembrantransport
Noch bis weit in die zweite Hälfte des 20. Jahrhunderts wurde
postuliert, dass die lipophilen Jodothyronine rein passiv durch
Zellmembranen treten [29]. Mit dem Nachweis, dass der T4-
Spiegel intrazellulär höher als im Plasma oder im Interstitium
liegt, wurde diese Annahme bereits in den 1950er- und 1960er-
Jahren infrage gestellt [11, 30, 37]. In spätere Untersuchungen
wurde für die Aufnahme von Schilddrüsenhormonen in Zellen
ein Natrium- und ATP-abhängiger Prozess nachgewiesen [29]
Außerdem zeigten diese Untersuchungen, dass dieser Transport
durch die Anwesenheit von mRNA aus Rattenleber stimulierbar
ist [15]. Diese Befunde sprachen dafür, dass dieser Prozess aktiv,
genetisch kodiert und energieabhängig ist.
In den letzten Jahren wurde klar, dass es beim Menschen min-
destens zehn verschiedene Jodothyronintransporter aus vier
verschiedenen Carrier-Familien gibt (Tab. 1). Mit Ausnahme
von MCT8 (Mono-Carboxylat-Transporter 8) transportieren sie
nicht nur spezifisch Schilddrüsenhormone [21] direkt (sekundär
aktiver Transport) oder indirekt (tertiär aktiver Transport,
qAbb. 1). Die Transportmechanismen nutzen Ionen- oder Sub-
stratgefälle. Diese werden z.B. von einer Na+-K+-ATPase aufge-
baut.
In der Leber wird das multispezifische Na+-taurocholate-ko-
transportierende Peptid (NTCP) exprimiert, das sämtliche Jodo-
thyronine transportiert. Dieser sekundär aktive Symporter aus
der Familie der SLC10-Transporter (solute carrier 10) befördert
Schilddrüsenhormone mit Natrium durch die Zellmembran.
Ebenfalls als Symporter arbeitet MCT8, ein relativ spezifischer
Transporter für Schilddrüsenhormone, der insbesondere in Le-
ber, Gehirn und Schilddrüse vorkommt [6]. Energiequelle ist ein
Protonengradient [25], der wiederum durch eine Natrium-ab-
hängige Protonenpumpe erzeugt wird (tertiär aktiver Trans-
port). MCT8-Transporter sind essenziell für den Übertritt von T3
aus Astrozyten in zerebrale Neurone. Seit kurzem weiß man,
dass Mutationen des MCT8-Gens mit schweren psychomotori-
schen Behinderungen einhergehen [16, 20].
Sechs verschiedene Organische Anionen-Transportproteine
(OATP1A2, OATP1B1, OATP1B3, OATP1C1, OATP4A1 und
OATP4C1) transportieren Jodothyronine. Die im Austausch ge-
gen Glutathion arbeitenden Antiporter werden in unterschiedli-
chen Geweben exprimiert.
Auch LAT (L-Aminosäure-Transporter) sind Antiporter, die
Schilddrüsenhormone im Austausch gegen kleine Aminosäuren
in Zellen verschiedener Gewebe, u.a. des Gastrointestinaltraktes
[36] transportieren. Dieser tertiär aktiven Transport beizieht die
erforderliche Entropiedifferenz aus einem natriumabhängigen
Kotransport der kleinen Aminosäuren.
Abb. 1 Jodothyronintransporter und intra-
zelluläre Effekte.
T3 = Trijodthyronin
T4 = Thyroxin
rT3 = reverse T3
T2 = Dijodthyronin
kurzgefasst
Schilddrüsenhormone zirkulieren nur zu einem Bruchteil
frei. Der größte Teil ist an Plasmaproteine gebunden, wo-
bei die Bindung vielfältigen Einflussfaktoren unterliegt. T3
und T4 akkumulieren intrazellulär. Verantwortlich sind ak-
tive und energieabhängige Transportmechanismen, die
unterschiedlich im Gewebe verteilt sind.
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Dtsch Med Wochenschr 2008; 133: 1644–1648 · J. W. Dietrich et al., Resorption, Transport und …
Bedeutung für Diagnostik und Therapie
5
Beurteilung von Laboruntersuchungen
Änderungen in der Bindung von Jodothyroninen an Plasmapro-
teine können leicht zu Fehlschlüssen bei der Beurteilung von
Hormonbestimmungen führen. Insbesondere die o.g. Einfluss-
faktoren wirken sich auf die Resultate von Laboruntersuchun-
gen aus – vor allem wenn Gesamthormone zur Beurteilung her-
angezogen werden [17]. Die Spiegel freier Hormone unterliegen
diesen Einflussfaktoren ebenfalls. Allerdings nur kurzzeitig, da
der thyreotrope Regelkreis diese Störgrößen rasch und weitge-
hend kompensiert.
Wenn die Beurteilung der Schilddrüsenfunktion über das Thy-
reoidea-stimulierende Hormon (TSH) und freie Hormonspiegel
erfolgt, ist die Problematik einer veränderten Plasmaprotein-
bindung meist vernachlässigbar (z.B. bei Antikonzeption oder in
der Schwangerschaft). Für spezielle Fragestellungen kann die
Bestimmung von Gesamthormonen allerdings sinnvoll sein, z.B.
bei intensivmedizinisch behandelten Patienten (s.u.).
Non-Thyroidal-Illness-Syndrom
Patienten mit kritischen Allgemeinerkrankungen weisen häufig
charakteristische Veränderungen des Schilddrüsenstoffwech-
sels auf: sie werden als Non-Thyroidal-Illness-Syndrom (NTIS)
oder Euthyroid-Sick-Syndrom (ESS) bezeichnet. Typisch sind
eine reduzierte Konversion von T4 nach T3 (Low-T3-Syndrom),
eine verminderte Bindung an Plasmaproteine und eine thyreo-
trope Insuffizienz mit im Verhältnis zum T4-Spiegel niedriger
TSH-Sekretion. Die Konstellation ist insbesondere bei verlänger-
tem Verlauf („wasting syndrome“) mit einer schlechteren Prog-
nose assoziiert [12, 45].
Als Ursache für die verminderte Plasmaproteinbindung von Jo-
dothyroninen wurden diverse Bindungsinhibitoren diskutiert –
z.B. freie Fettsäuren, die im Aggressionsstoffwechsel vermehrt
anfallen. Darüber hinaus wird die Proteinbindung auch durch
verschiedene Medikamente beeinträchtigt, die häufig bei statio-
när behandelten Patienten zum Einsatz kommen (z.B. ASS, He-
parin, Phenytoin oder Furosemid) [17, 40, 43].
Durch eine Reduktion der TBG- und Albuminkonzentration bei
schwer kranken Personen, die durch verminderte Produktion
(bei Leberzirrhose oder bei Therapie mit Carbamazepin oder
Glukokortikoiden), aber auch durch Verlust (z.B. bei nephroti-
schem Syndrom und Lebererkrankungen) bedingt sein kann,
wird die Proteinbindung weiter beeinträchtigt.
Bei NTIS-Patienten ist der Transport von Jodothyroninen in Ge-
webe deutlich vermindert [38]. Hierfür scheinen Substanzen
wie Bilirubin, Indoxylsulfat, freie Fettsäuren und 3-Carboxy-4-
Methyl-5-Propyl-2-Furanpropansäure (CMPF) verantwortlich
zu sein – sie sind bei Personen mit schweren Allgemeinerkran-
kungen in teils deutlich höheren Konzentrationen vorhanden.
Da diese Substanzen den Membrantransport besonders in der
Leber, die wesentlich zur 5’-Dejodierung von T4 beiträgt, nicht
aber in der Hypophyse beeinflussen, könnte ihre Interaktion mit
Jodothyronintransportern an der Genese des Low-T3-Syndroms
beteiligt sein [29].
Substitutionstherapie
Im 19. Jahrhundert kam die Substitutionstherapie von Hypothy-
reosen auf – z.B. nach Thyreoidektomie. Nach zunächst parente-
raler Gabe von Schilddrüsenextrakten ging man bald auf eine
orale Therapie über. Bereits früh wurde empfohlen, die Extrakte
auf nüchternen Magen einzunehmen [19]. Der Einfluss einer
gleichzeitigen Nahrungszufuhr auf die Aufnahme von Jodothyro-
ninen ist inzwischen vielfach dokumentiert worden ([2, 28, 34],
Tab. 2). Auch eine Reihe von Krankheitsbildern, insbesondere des
Gastrointestinaltraktes beeinflusst die Resorption [31]. Schließ-
lich nehmen auch verschiedene Präparate auf die gastrointestina-
le Resorption von T4 Einfluss [1, 7, 26–28, 35, 41, 42, 44]. Die Da-
ten zu den zunehmend verordneten Protonenpumpenhemmern
sind dagegen widersprüchlich [9, 14].
Gastrointestinale Entzündungssprozesse scheinen über noch
unbekannte Mechanismen die Resorption zu verhindern [13].
Nahrungsmittel dürften ihren Einfluss dagegen in erster Linie
durch Adsorptionsphänomene ausüben. Patienten müssen da-
her darauf hingewiesen werden, Schilddrüsenhormone mit hin-
reichendem Abstand zu Mahlzeiten (z.B. morgens 30 Minuten
vor dem Frühstück) einzunehmen. Auch bei der abendlichen
Einnahme, die laut neueren Untersuchungen mit einer höheren
Bioverfügbarkeit einhergeht [5], ist auf einen entsprechenden
zeitlichen Abstand zur Nahrungsaufnahme hinzuweisen. Aus
Gründen der Vorhersagbarkeit sollte der Einnahmezeitpunkt
möglichst konstant gehalten werden.
Im Einzelfall kann für Patienten mit persistierender und symp-
tomatischer Dejodierungsstörung eine Kombinationstherapie
mit T3 und T4 sinnvoll sein. Im Allgemeinen geht diese trotz hö-
herer Kosten nicht mit klinischen Vorteilen einher [24], so dass
a priori eine Monotherapie mit T4 vorzuziehen ist.
Seit 2007 müssen in der Bundesrepublik Deutschland verordne-
te Fertigpräparate in der Apotheke durch ein rabattiertes oder
eines der drei preisgünstigsten wirkstoffgleichen Präparate er-
setzt werden, wenn dies nicht vorher durch Markierung des
„Aut idem“-Feldes auf der Verordnung ärztlich ausgeschlossen
worden ist. Es ist allerdings fraglich, ob Levothyroxinpräparate
als Pharmaka kritischer Dosierung bioäquivalent und mithin ge-
fahrlos austauschbar sind. Bereits 1993 wurde gezeigt, dass sich
die Resorption zwischen verschiedenen T4-Präparaten um bis
Tab. 1 Humane Jodothyronintransporter.
Transporter Transportierte
Hormone
Vorkommen
MCT8 T4, T3, rT3, T2 ZNS, Leber, Niere, Herz, Schilddrüse,
Auge, Hypophyse, Plazenta
NTCP T4, T3, rT3, T2 Leber
OATP1A2 T4, T3, rT3, T2 ZNS, Niere, Leber
OATP1B1 und
OATP1B3
T4, T3 Leber
OATP4A1 T4, T3, rT3 Multiple Gewebe, Plazenta
OATP4C1 T3 Niere und andere Gewebe
OATP1C1 T4, T3, rT3 ZNS, Cochlea, Hoden
LAT1 und LAT 2 T4, T3, rT3, T2 Multiple Gewebe, GI-Trakt, Tumoren
MCT8=Mono-Carboxylat-Transporter 8; NTCP=Na+-taurocholat-kotransportie-
rendes Peptid; OATP=Organische Anionen-Transportproteine; LAT=L-Amino-
säure-Transporter
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zu 20% unterscheiden kann [3]. Wiederholte Untersuchungen
mit anderen Präparaten kamen in den nachfolgenden Jahren zu
ähnlichen Ergebnissen [4, 32]. So darf nicht erwartet werden,
dass die Wirkung einer Substitutionstherapie nach Umstellung
von einem Handelspräparat auf ein anderes stabil bleibt.
In der Konsequenz ist es daher notwendig, nach einer etwaigen
Umstellung der Substitution die Stoffwechsellage, in der Regel
durch Messung des TSH-Spiegels, zu überprüfen. Da der Aus-
tausch der Medikation oft in der Apotheke erfolgt, sollte in der
Zwischenanamnese gezielt nach einem Präparatewechsel ge-
fragt werden.
In einer gesundheitsökonomischen Gesamtbetrachtung, in wel-
che Therapiekosten und die Kosten für die notwendige Überwa-
chung eingehen, erweist sich der Austausch von T4-Handelsprä-
paraten als ungünstig, da die Kosten für die Therapiekontrolle
(alleine ca. 15 Euro für eine TSH-Bestimmung) den maximalen
Einsparungseffekt (Preisunterschied zwischen unterschiedli-
chen T4-Präparaten von ca. 0,5 Cent pro Tag) wieder zunichte
machen. Es wäre dann wirtschaftlicher, das bisher verordnete
Präparat beizubehalten und sich auf eine halbjährliche TSH-
Kontrolle zu beschränken (Tab. 3).
Tab. 2 Einflussfaktoren auf die Resorption von Schilddrüsenhormonen und
deren mutmaßliche Mechanismen. Mit Stern markierte Faktoren beeinflussen
auch (*) bzw. nur (**) die T3-Resorption.
Verminderte Resorption
Nahrungsmittel
Adsorption
Pflanzenfasern
Unbekannte Mechanismen
Baumwollsamenmehl
Leberextrakt
Soja-Extrakt
Walnüsse
Kaffee
Medikamente
Adsorption
Aluminium- und Magnesiumhydroxid
Magnesium- und Calciumcarbonat
Sucralfat
Medizinische Kohle
Unterbrechung der Reabsorption
Colestyramin
Colestipol
Unbekannte Mechanismen
Eisensulfat
Unselektive Betablocker
Hydantoin
(Widersprüchliche Daten zu
Protonenpumpenhemmern)
Krankheitsbilder
Verminderte Resorptionsfläche
Kurzdarmsyndrom
Einheimische Sprue (Zöliakie, glu-
tensensitive Enteropathie)*
Intestinaler Verlust
Bakterielle Fehlbesiedelung
Laktoseintoleranz
Einheimische Sprue*
Adsorption
Anti-T4-Antikörper
Anti-T3-Antikörper**
Unterbrechung der Reabsorption
Schwere Allgemeinerkrankung
mit parenteraler Ernährung
Unbekannte Mechanismen
Chronische Gastritis
Chronisch entzündliche Darmer-
krankungen
M. Whipple
Pankreaserkrankungen
Leberzirrhose*
Polyneuropathie
Kardiale Dekompensation mit
Anasarka
Galenik
Intestinaler Verlust
Laktosehaltige Formulierungen
(v.a. bei Laktoseintoleranz)
Vermehrte Resorption
Krankheitsbilder
Unbekannte Mechanismen
Dumping-Syndrom nach Gastroje-
junostomie
Therapiebeginn bei bislang unbe-
handelter Hypothyreose
Galenik
Unbekannte Mechanismen
L-Thyroxin in Tropfenform
Tab. 3 Intervalle zur Kontrolle der Stoffwechsellage (erweitert nach [18]).
Bestimmte Situationen (z.B. Myxödem oder thyreotoxische Krise) erfordern
häufigere Hormonbestimmungen.
Situation Kontrollen Intervall
Stabile Substitution TSH 6- bis 12-monatlich
Instabile Substitution
(Euthyreose nicht erreicht)
TSH, ggf. FT4 u. FT3 4–6 Wochen
Auftreten oder Remission
einer Erkrankung mit Einfluss
auf Resorption (s. Tab. 2)
TSH, ggf. FT4 u. FT3 4–6 Wochen
Änderung einer relevanten
Begleitmedikation (s. Tab. 2)
TSH, ggf. FT4 u. FT3 4–6 Wochen
Wechsel des
T4-Handelspräparates
TSH, ggf. FT4 u. FT3 4–6 Wochen
Klinische Zeichen einer
Funktionsstörung
TSH, FT4, TT3 Sofort
kurzgefasst
Bei bestimmten Krankheitsbildern und physiologischen
Situationen, besonders aber bei kritisch Kranken (NTIS)
kommt es zu Änderungen der Plasmaproteinbindung und
des Membrantransports, die zu charakteristischen Hor-
monkonstellationen führen können. Die mangelnde Bio-
äquivalenz unterschiedlicher Handelspräparate erfordert
nach Umstellung der Therapie eine Kontrolle der Stoff-
wechsellage.
Konsequenz für Klinik und Praxis
3Da Schilddrüsenhormone sehr häufig verordnete Präparate
mit zugleich geringer therapeutischer Breite sind, ist eine re-
gelmäßige Therapieüberwachung notwendig.
3Der periphere Haushalt von Schilddrüsenhormonen wird
durch Gastrointestinaltrakt, Plasmaproteine und Membran-
transporter geprägt. Insbesondere gastrointestinale Erkran-
kungen, Ernährung und Begleitmedikation üben einen star-
ken Einfluss auf die Bioverfügbarkeit aus.
3Unterschiedliche T4-Handelspräparate haben eine geringe
Bioäquivalenz. Nach Wechsel des Präparates ist daher eine
TSH-Kontrolle erforderlich.
3In Hinblick auf Schilddrüsenhormone ist die deutsche Aut-
idem-Regelung problematisch.
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Dtsch Med Wochenschr 2008; 133: 1644–1648 · J. W. Dietrich et al., Resorption, Transport und …
Autorenerklärung: Die Autoren erklären, dass sie keine finanzi-
ellen Verbindungen mit einer Firma haben, deren Produkt in
dem Beitrag eine wichtige Rolle spielt (oder mit einer Firma, die
ein Konkurrenzprodukt vertreibt).
Glossar
T3 = Trijodthyronin
T4 = Thyroxin
TSH = Thyroid-stimulierendes Hormon
TTR = Transthyretin
TBG = Thyroxinbindendes Globulin
MCT8 = Mono-Carboxylat-Transporter 8
NTCP = Na+-taurocholates-kotransportierendes Peptid
OATP = Organische Anionen-Transportproteine
LAT = L-Aminosäure-Transporter
rT3 = reverse T3
T2 = Dijodthyronin
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Glossar
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