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The relationship between tumor necrosis factor-α, brain natriuretic peptide and atrial natriuretic peptide in patients with chronic heart failure.

Competence Network Heart Failure, Department of Cardiology, Campus Virchow-Klinikum, Charité - Universitätsmedizin Berlin, Berlin, Germany.
International journal of cardiology (Impact Factor: 6.18). 01/2009; 141(1):39-43. DOI: 10.1016/j.ijcard.2008.11.146
Source: PubMed

ABSTRACT Cytokines such as tumor necrosis factor-alpha (TNF) contribute to cardiac dysfunction in chronic heart failure (CHF). Brain natriuretic peptide (BNP) and atrial natriuretic peptide (ANP) are thought to reflect cardiac functional and structural damage.
To study the relationship between BNP, ANP, and TNF, these parameters were measured in fasting venous blood samples of 25 CHF patients (age 66+/-2 years, pVO(2) 17.4+/-2.1 mL/kg/min, NYHA class 2.8+/-0.2, all mean+/-SEM) and 8 healthy controls (age 71+/-2 years). Patients with CHF had higher plasma levels of BNP (p<0.05), ANP (p<0.05), norepinephrine (p<0.01), and echocardiographic left ventricular end-diastolic diameter (LVEDD, p<0.05) compared to controls, whereas TNF and epinephrine were not significantly different. There were significant correlations between natriuretic peptides and markers of inflammation and myocardial dysfunction in CHF patients: BNP vs. TNF (r=0.64, p=0.0006), vs. LVEDD (r=0.59, p=0.0025); ANP vs. TNF (r=0.60, p=0.0016), vs. LVEDD (r=0.65, p=0.0006); TNF vs. LVEDD (r=0.57, p=0.004). After adjustment for NYHA, creatinine clearance, and age TNF correlated with BNP (all p=0.01) and ANP (all p<0.002). The cachectic CHF patients (n=7,>6% weight loss) had the highest BNP (p<0.001 vs. controls, p<0.05 vs. non-cachectic CHF) and ANP levels (p=0.01 vs. controls). Concentrations of uric acid, epinephrine, and norepinephrine also correlated with ANP and BNP.
In CHF, TNF is closely related to BNP and ANP (independently of CHF severity and ventricular dysfunction), particularly in patients with cardiac cachexia. TNF may causally contribute to intrinsic cardiac dysfunction thereby stimulating BNP and ANP secretion.

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    ABSTRACT: AimsWe aimed to evaluate the association of the nutritional status by using the nutritional risk index (NRI) with metabolic and inflammatory biomarkers, and appetite-regulatory hormones in a cohort of stable patients with heart failure (HF), and to analyse its prognostic value.Methods and resultsIn this prospective observational cohort study, we included 137 stable chronic HF patients (median age, 60 years; median body mass index, 27 kg/m2) with optimised medical treatment. Baseline NRI of < 113 (n = 45) was associated with a significant increase in the levels of ghrelin (p < 0.001), peptide YY (p = 0.007), pentraxin-3 (p = 0.001), tumour necrosis factor-alpha (p = 0.018), adiponectin (p < 0.0001) and the N-terminal prohormone of brain natriuretic peptide (NT-proBNP; p < 0.0001) compared with those in patients with NRI of ≥ 113. The NRI was found to be correlated with the homoeostasis model assessment of insulin resistance index (r = 0.444; p < 0.0001) and inversely correlated with the NT-proBNP level (r = −0.410; p < 0.0001). The overall mortality rate was 20%. A baseline NRI of < 113 was associated with a higher risk of all-cause mortality (log rank = 0.031).Conclusion We propose that the NRI is a useful and easily applicable tool for the early identification of nutritional depletion in patients with chronic HF as it discriminates metabolic changes prior to the clinical manifestation of body wasting. Furthermore, poor nutritional status, represented as a low NRI, is associated with an increased incidence of death in such cases.
    International Journal of Clinical Practice 08/2014; · 2.54 Impact Factor
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    ABSTRACT: Resumen En la última década, fueron realizados varios estudios sobre las alteraciones gastrointestinales asociadas a la Insuficiencia Cardíaca Crónica. En este artículo, presentamos una revisión de la literatura sobre la fisiopatología y las consecuencias clínicas de las alteraciones patológicas digestivas de pacientes con insuficiencia cardíaca. Las anormalidades estructurales y funcionales del tracto gastrointestinal, como el edema de la mucosa absortiva y el hipercrecimiento bacteriano intestinal, han sido responsabilizadas de las graves consecuencias clínicas. Entre ellas destacamos la caquexia cardíaca, la activación inflamatoria sistémica y la anemia. Esas condiciones, aisladamente o de forma combinada, pueden conllevar al empeoramiento de la disfunción ventricular preexistente. Aunque actualmente no exista una terapéutica específica dirigida a las alteraciones gastrointestinales asociadas a la insuficiencia cardíaca, el entendimiento de las anormalidades digestivas es fundamental para su prevención y para el manejo de las consecuencias sistémicas. Introducción La Insuficiencia Cardíaca (IC) puede ser definida como un síndrome clínico complejo que proviene de anormalidades cardíacas estructurales y/o funcionales, adquiridas o hereditarias, que conllevan al empeoramiento de la capacidad de llenado y eyección ventricular 1 . Constituye un problema clínico de extrema importancia, tanto por su alta prevalencia, como por la gravedad de sus manifestaciones clínicas. En Brasil, es la tercera causa más frecuente de ingresos hospitalarios y la primera causa de ingresos por enfermedad cardiovascular. Según los datos del Datasus, en el 2003 ocurrieron más de 350 mil ingresos por IC en el país 2 . Las causas más comunes de IC son la isquemia miocárdica, la hipertensión arterial sistémica, miocardiopatías y valvulopatías. En muchos de los casos, sin embargo, la etiología permanece sin conocerse. A partir de los estudios pioneros de Frank en 1895, y de Starling en 1918, apareció el concepto de que las alteraciones en la función de relajación y ejecución del corazón son las responsables del desarrollo y de la progresión de la IC. Pero en las últimas décadas, ha quedado claro que la IC es un síndrome mucho más complejo que involucra no solo, al sistema cardiovascular, sino también a los sistemas renal, neuroendocrino, inmunológico, musculoesquelético, hematológico y gastrointestinal. Por tanto, las investigaciones han sido desarrolladas para elucidar la fisiopatología de complicaciones sistémicas y proponer un tratamiento que genere una mejoría en la calidad y en la expectativa de vida de los pacientes que tienen la enfermedad. Entre ellos, destacamos los estudios sobre el compromiso del Tracto Gastrointestinal (TGI) en la IC.