Article

Helicobacter pylori: Factores de virulencia, patología y diagnóstico

09/2000;

ABSTRACT En este artículo revisamos la evidencia concerniente a los factores de virulencia de Helicobacter pylori, la principal causa de gastritis, úlceras pépticas y algunos tipos de neoplasias. También se hace un resumen de los hallazgos acerca
de los posibles modos de transmisión, incluyendo
las siguientes rutas: oral-oral, gastro-oral y fecaloral. La principal evidencia para cada una de esas
rutas consisten el aislamiento e identificación del
DNA de H pylori en saliva, placa dental, heces y
en el agua. También se describen algunos factores
de virulencia tales como a) la actividad de ureasa
que promueve la liberación de amonia la cual puede inducir daño en el epitelio gástrico; b) adhesinas bacterianas que son fundamentales para el proceso de colonización; c) hemaglutininas las cuales
inducen auto-anticuerpos debido a su similaridad
bioquímica con antígenos presentes en los grupos
sanguíneos; d) presencia del gen asociado a la vacuolización (vacA) y del gen asociado a la citotoxicidad (cagA) que correlaciona con cepas virulentas que exhiben actividad de citotóxica.
El perfil de la distribución epidemiológica a
nivel mundial de H. pylori está correlacionado con
la distribución del cáncer gástrico.
También describimos en este artículo la
metodología para la diagnosis de H. pylori mediante
el cultivo, incluyendo un método económico que
genera la atmósfera microaerofílica requerida, un
método de ureasa rápido y de bajo costo, así como
la visualización de bacterias curvas en frotis de
biopsias gástricas. (Rev Biomed 2000; 11:187-205)

0 Followers
 · 
221 Views
  • Source
    [Show abstract] [Hide abstract]
    ABSTRACT: Background. Colonization and chronic infection with Helicobacter pylori is the major contributing factor to the development of gastric cancer. A large repertoire of adhesins has been described that contribute to the adaptation of bacteria to a specific gastric niche. As in other pathogenic bacteria, H. pylori biofilm formation is central to survival on unfavorable environments. Type IV pili or fimbriae are responsible for the adhesion of many pathogenic bacteria (e.g., Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa and Vibrio cholerae) to various surfaces. The aim of this study was to identify and analyze genes that might encode proteins involved in the biogenesis of fimbriae on H. pylori and characterize their expression during biofilm formation. Methods. PSI BLAST, bioinformatics and molecular tools were used as well as the NCBI database search for sequences related to protein biogenesis of fi mbriae. Multiple alignments were performed using the HMMer and T-COFFEE programs. The secondary structure prediction was performed with ANTHEPROT and the tertiary structures were predicted with the I-Tasser. Results. We identifi ed two counterparts―jhp0257 and HP0272― from protein of Campylobacter rectus and PilN Xilella fastidiosa, which is part of the machinery of assembly type IV fi mbria. Similarly, proteins jhp0887 and HP0953 show homology from peptide PilA level of P. aeruginosa, and the HP0953 protein is overexpressed during the formation of the biofi lm. Conclusions. H. pylori possesses proteins homologous to fi mbrial protein families, specifi cally PilN and PilA, which join type IV
  • Source
    [Show abstract] [Hide abstract]
    ABSTRACT: El propósito de este estudio fue investigar la presencia de Helicobacter pylori, realizar la caracterización del polimorfismo -31 del gen de la interleucina 1-β humana y establecer si existe asociación entre la presentación de alguno de los genotipos y la severidad de las manifestaciones clínicas en una población colombiana. Se analizaron biopsias gástricas provenientes de 71 pacientes, mediante histopatología y métodos moleculares (PCR y PCR-RFLP). Los resultados mostraron que el 97,2% de los pacientes presentaba alteraciones de la mucosa gástrica. La presencia de H. pylori se demostró en 44 pacientes y la frecuencia de los genotipos de IL-1B: TT, CT y CC fue de 12,7%, 60,6% y 26,8% respectivamente. No se encontró asociación entre los genotipos de la región polimórfica -31 del gen IL-1B y el grado de alteración de la mucosa gástrica en la población estudiada.
    Revista Colombiana de Gastroenterologia 03/2008; 23(1):40-44.
  • Source
    [Show abstract] [Hide abstract]
    ABSTRACT: Artículo original Revista Alergia México 2005;52(5):179-82 RESUMEN Antecedentes: Helicobacter pylori se considera un agente causal en la urticaria crónica idiopática. El 50% de la población mundial se encuentra infectada por esta bacteria, la cual induce inflamación gástrica. En algunos casos se relaciona con urticaria crónica, aun en ausencia de síntomas digestivos. Objetivo: encontrar la correlación entre urticaria crónica idiopática e infección por Helicobacter pylori. Pacientes y métodos: se incluyeron 20 pacientes con urticaria crónica idiopática y prueba del aliento positiva para H. pylori, en quienes se descartaron otras enfermedades frecuentes. A todos se les indicó tratamiento durante 14 días con amoxicilina, claritromicina y omeprazol. A los 30 días de iniciado el tratamiento se repitió la prueba del aliento y se evaluaron los síntomas cutáneos. Resultados: en 11 pacientes (55%) desapareció la urticaria, en 9 (45%) la prueba del aliento fue negativa y en dos persistió positiva. En 9 pacientes (45%) persistió la urticaria, en 6 (30%) la prueba del aliento fue negativa y en 3 (15%) continuó siendo positiva. Sólo dos pacientes (10%) refirieron síntomas gástricos. Conclusiones: se encontró correlación entre el alivio de los síntomas y la prueba del aliento negativa en 45% de los pacientes estudiados. Debe considerarse la posibilidad de que la infección por H. pylori sea causa de urticaria crónica idiopática. Esta infección puede manifestarse aun en ausencia de síntomas gástricos. ABSTRACT Background: H. pylori is considered one of the major etiological agents for chronic idiopathic urticaria; it infects 15 percent of the world's population and induces an inflammatory process in the gastric mucosa. In some cases it is related to chronic urticaria, even in the absence of digestive symptoms. Objective: The purpose of this study is to find the correlation between chronic idiopathic urticaria and infection due to Helicobacter pylori. Patients and methods: Twenty patients with chronic idiopathic urticaria and a positive urea breath test for H. pylori were included in the study. All other frequent pathologies were eliminated. Patients began treatment with amoxicillin, clarithromycin and omeprazole for 14 days. Thirty days after the start of treatment, the urea breath test was performed in all of the patients. Also cutaneous symptoms were evaluated. Results: Urticaria disappeared in 11 patients (55%), in 9 (45%) the urea breath test became negative and in two remained positive. Urticaria persisted in 9 patients (45%), in 6 (30%) the urea breath test was negative and in 3 (15%) persisted as positive. Only two patients (10%) experienced gastric symptoms. Conclusion: We found a correlation between the disappearance of the symptoms and a negative urea breath test in 45 percent of the patients who were studied. We must consider the possibility of H. pylori infection, which can be present even without gastric symptoms.

Full-text

Download
101 Downloads
Available from
May 15, 2014