Kokainabusus: Bedeutung für die Notfallmedizin

Abstract

512 Coca-Blätter von einheimischen Minenarbeitern zur Bekämpfung von Hunger und Müdigkeit ge-braucht. Bald folgten die ersten medizinischen Anwendungen als Lokalanästhetikum im west-lichen Europa. Zwischen 1854 und 1862 wurde Kokain durch verschiedene Forscher aus Blättern des Kokastrauchs (Erythroxylon coca) extrahiert. Neben dem Einsatz als Lokalanästhetikum wurde in verstärktem Mass die antreibende und euphori -sierende Wirkung des Kokains geschätzt. Erste Be-richte von Abhängigkeit betrafen so berühmte Leu-te wie den Schriftsteller Sir Arthur Conan Doyle um 1890. 1896 wurde durch den Apotheker Pem-berton in Georgia der Coca-Cola-Sirup (eine Mix-tur mit Extrakten der afrikanischen Kolanuss und von Kokablättern) für leicht ermüdbare ältere Leute auf den Markt gebracht. Im frühen 20. Jahr-hundert nahm der Missbrauch von Kokain in Nord-amerika derart dramatische Ausmasse an, dass der amerikanische Präsident Taft 1913 Kokain zum Staatsfeind Nummer 1 erklärte [1, 2]. Zur Epidemiologie des Kokainkonsums in der Schweiz Gemäss der schweizerischen Fachstelle für Alko-hol-und andere Drogenprobleme (sfa/ispa, Stand 08/2006) wird die Zahl der Kokainkonsumenten in der Schweiz auf rund 60 000 geschätzt, rund 30 000 davon müssen als abhängig bezeichnet werden. Ein Viertel der Patienten, die im Jahr 2003 eine Suchttherapie begonnen haben, gaben Kokain als Hauptproblem an. Gemäss einer schweizerischen Studie wurde, neben anderen Sucht mitteln, der Kokainkonsum bei 16-bis 20jährigen Jugendlichen im Jahr 2002 unter sucht und mit demjenigen im Jahr 1993 verglichen. Dabei hatten 1993 3,8% der männlichen Adoles-zenten angegeben, in ihrem Leben minde stens einmal Kokain konsumiert zu haben. 2002 stieg diese Zahl auf 9,8% der befragten männlichen Jugendlichen an. Für gleichaltrige Frauen zeigte sich ein Anstieg von 2,2 auf 4,5% im unter suchten Zeitraum [3].

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Kokainabusus:
Bedeutung für die Notfallmedizin
Michael Bodmera,c, Marek Nemeca, André Scholerb, Roland Bingissera
Universitätsspital Basel
aInterdisziplinäre Notfallstation, bInstitut für klinische Chemie, cAbteilung für klinische Pharmakologie und Toxikologie
C U R R I C U L U M
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Coca-Blätter von einheimischen Minenarbeitern
zur Bekämpfung von Hunger und Müdigkeit ge-
braucht. Bald folgten die ersten medizinischen
Anwendungen als Lokalanästhetikum im west-
lichen Europa. Zwischen 1854 und 1862 wurde
Kokain durch verschiedene Forscher aus Blättern
des Kokastrauchs (Erythroxylon coca) extrahiert.
Neben dem Einsatz als Lokalanästhetikum wurde
in verstärktem Mass die antreibende und euphori -
sierende Wirkung des Kokains geschätzt. Erste Be-
richte von Abhängigkeit betrafen so berühmte Leu-
te wie den Schriftsteller Sir Arthur Conan Doyle
um 1890. 1896 wurde durch den Apotheker Pem-
berton in Georgia der Coca-Cola-Sirup (eine Mix-
tur mit Extrakten der afrikanischen Kolanuss und
von Kokablättern) für leicht ermüdbare ältere
Leute auf den Markt gebracht. Im frühen 20. Jahr-
hundertnahm der Missbrauch von Kokain in Nord-
amerika derart dramatische Ausmasse an, dass
der amerikanische Präsident Taft 1913 Kokain
zum Staatsfeind Nummer 1 erklärte [1, 2].
Zur Epidemiologie des Kokainkonsums
in der Schweiz
Gemäss der schweizerischen Fachstelle für Alko-
hol- und andere Drogenprobleme (sfa/ispa, Stand
08/2006) wird die Zahl der Kokainkonsumenten
in der Schweiz auf rund 60000 geschätzt, rund
30000 davon müssen als abhängig bezeichnet
werden. Ein Viertel der Patienten, die im Jahr
2003 eine Suchttherapie begonnen haben, gaben
Kokain als Hauptproblem an. Gemäss einer
schweizerischen Studie wurde, neben anderen
Sucht mitteln, der Kokainkonsum bei 16- bis
20jährigen Jugendlichen im Jahr 2002 unter sucht
und mit demjenigen im Jahr 1993 verglichen.
Dabei hatten 1993 3,8% der männlichen Adoles-
zenten angegeben, in ihrem Leben minde stens
einmal Kokain konsumiert zu haben. 2002 stieg
diese Zahl auf 9,8% der befragten männlichen
Jugendlichen an. Für gleichaltrige Frauen zeigte
sich ein Anstieg von 2,2 auf 4,5% im unter suchten
Zeitraum [3].
Einleitung
Der Konsum von Kokain lässt sich in Südamerika
ungefähr bis 3000 v. Chr. zurückverfolgen. Vermut -
lich wurden gekaute Kokablätter durch die Prie-
ster kaste bei rituellen Handlungen und Schädel-
trepanationen verwendet. Nach dem Fall des
Inkareiches im frühen 16. Jahrhundert wurden
CME zu diesem Artikel finden Sie auf S. 509 oder im Internet unter www.smf-cme.ch.
Quintessenz
? Kokainintoxikationen sind häufig auf interdisziplinären Notfallstationen.
? Morbidität und Mortalität von Kokainkonsumenten werden durch Polytoxi-
komanie (Heroin!), Alkohol- sowie Nikotinkonsum akzentuiert.
? Potentiell letale Komplikationen des Kokainabusus sind Delir, Hyperthermie,
Myokardinfarkt, Insult, intrazerebrale Blutung oder ein durch Rhabdomyolyse
verursachtes akutes Nierenversagen.
? Als primäre Behandlung kokainbedingter klinischer Manifestationen wie
Delir, Hyperthermie, Hypertension und Tachykardie haben sich Benzodiazepine
bewährt.
? Nichtselektive Betablocker sind zur Behandlung kokainbedingter kardiovas-
kulärer Komplikationen kontraindiziert, selektive b1-Blocker werden nicht emp-
fohlen.
Summary
Cocaine abuse. Pharmacology and clinical significance
in an interdisciplinary emergency department
? Cocaine intoxication is a common problem in emergency departments.
? Morbidity and mortality in cocaine abusers are accentuated by co-ingestion
of illicit drugs (heroin), alcohol and nicotine.
? Potentially fatal complications of cocaine abuse include delirium, hyperther -
mia, myocardial infarction, stroke, intracerebral bleeding or acute renal failure
due to rhabdomyolysis.
? Non-selective beta-adrenergic receptor antagonists are contraindicated in
the treatment of cardiovascular complications associated with cocaine abuse.
Selective beta-blocking agents are not recommended.
? Benzodiazepines are effective as first line treatment for cocaine-related clin-
ical symptoms such as delirium, hyperthermia, hypertension and tachycardia.

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Urin zwischen eineinhalb und vierzehn Tage
nach Konsum nachweisen [6].
In Anwesenheit von Alkohol wird Kokain enzy-
matisch zu Kokaethylen transesterifiziert [6]. Die
Bildung von Kokaethylen könnte erklären, wieso
die Kombination von Kokain und Alkohol mit
einem erhöhten Risiko toxischer Manifestationen
einhergeht [7].
Pharmakologie von Kokain
Gemäss klassischen Vorstellungen hemmt Kokain
peripher und zentral die Wiederaufnahme bioge -
ner Amine wie Dopamin (DA), Noradrenalin (NA)
und Serotonin (5-HT) [5]. Tuncel et al. [8] haben
nachgewiesen, dass der durch Kokain bedingte
Blutdruckanstieg durch Aktivierung des Baro-
rezeptor-Reflexbogens antagonisiert wird. Die
Autoren folgerten daraus, dass der intakte Baro-
rezeptor-Reflex ein Schutzmechanismus gegen
akute kardiovaskuläre Katastrophen unter Kokain
sein könnte. Gemäss Buccafusco et al. führt Ko-
kain durch Stimulation cholinerger Neurone im
Hirnstamm zu einer erhöhten Aktivität bulbospi-
naler sympathomimetischer Neurone und damit
zu Hypertension und Tachykardie [9].
Kokain blockiert spannungsabhängige Natrium-
kanäle in Nerven- und Herzmuskelzellen [5], was
zu Verzögerungen der axonalen und ventrikulä-
ren Reizleitung führen kann. Die Hemmung kar-
dialer Kaliumkanäle (hERG) durch Kokain und
Kokaethylen könnte beobachtete QT-Intervall-
Verlängerungen unter Kokain [10, 11] erklären.
Die DA-Aufnahmehemmung in mesolimbischen
Hinrarealen wird, neben anderen Mechanismen,
für die euphorisierende Wirkung von Kokain ver-
antwortlich gemacht [5].
Klinik der Kokainintoxikation
Kokain entfaltet eine Vielzahl von Wirkungen an
praktisch allen Organen [2]. Kokainassoziierte
Todes fälle treten gehäuft bei Patienten mit chroni -
schem Konsum auf. Cofaktoren wie Coingestion
von Alkohol, Nikotin oder Opiaten (cocktails,
speedballing mit Heroin) erhöhen sowohl Mor-
bidität als auch Mortalität. Delir, schwere Hyper-
thermie, Trauma, suizidale Handlungen, kardiale
Rhythmusstörungen und Myokardinfarkt sind po-
tentiell letale Komplikationen des Kokainkonsums.
Neuropsychiatrisch können ein akutes Delir, Auto-
oder Fremdaggressivität, Halluzinationen oder
Hyperthermie resultieren. Zerebrovaskuläre In-
sulte sind neben subarachnoidalen oder intraze-
rebralen Blutungen gefürchtete Komplikationen
des Kokainkonsums [12]. Die Ursache zerebraler
Insulte ist multifaktoriell. Neben Vasospasmus
und hypertensiver Entgleisung werden die ver-
stärkte Thrombozytenaggregation sowie vorbe-
stehende arteriosklerotische Gefässschäden und
Ist Kokain in Notfallstationen
ein Problem?
Vitale et al. [4] haben Literaturdaten betreffend
die Häufigkeit des Kokainnachweises in Blut oder
Urin von Notfallpatienten analysiert. Je nach Stu-
die (n = 11) wurde bei 2,7–18,7% aller untersuch-
ten Patienten Kokain nachgewiesen. Zum Ver-
gleich lagen die Zahlen für Cannabis, als die meist-
nachgewiesene Droge, zwischen 9,2 und 34,2%.
Kokain ist häufig in Blut- oder Urinproben bei
Opfern von Gewaltdelikten, Unfällen oder Selbst-
tötung zu finden [2].
Applikationsformen
und Pharmakokinetik von Kokain
Kokain (Benzoylmethylecgonin) wird aus den
Blättern des Kokastrauches gewonnen. Kokain in
Kokablättern macht dabei rund 1% des Trocken-
gewichtes aus. Nach mehreren Extraktionsschrit -
ten wird aus einer mit Salzsäure behandelten Lö-
sung das gut wasserlösliche Kokainhydrochlorid
gewonnen, das intravenös appliziert werden kann.
Daneben wird es nasal, peroral, rektal oder vagi -
nal gut resorbiert. Nach Zugabe von Streckmitteln
gelangt Kokainhydrochlorid als Koks oder Schnee
(snow) auf den illegalen Markt. Wird Kokain-
hydro chlorid in Wasser gelöst und mit Ammoniak
als Base versetzt, kann das kaum wasserlösliche
tertiäre Amin (eine mittelstarke Base, pKs8,9) in
Äther extrahiert werden. Nach Verdampfen des
Ex traktionsmittels wird die «freie Base» (free ba-
se)gewonnen, die als «Linie» geschnupft, inhaliert
oder geraucht wird. Wird Kokainhydrochlorid mit
wässriger Soda (Lösung von Natriumcarbonat)
vermischt, entstehen nach Verdampfen weisslich-
gelbe Kristalle (rocks), das Crack-Kokain. Diese
Form von Kokain kann mit oder ohne Tabak ge-
raucht werden.
Nach intravenöser Injektion (etwa 10 mg) oder In-
halation (20–250 mg) beginnt die Kokainwirkung
innert Sekunden, erreicht ein Wirkmaximum nach
1–5 Minuten und hält rund 20–30 Minuten an. Bei
nasal appliziertem Kokain (25–100 mg) setzt die
Wirkung nach einigen Minuten ein, erreicht nach
20–40 Minuten ein Maximum und hält bis etwa
90 Minuten an. Die Halbwertszeit von Kokain beim
Menschen beträgt ungefähr 40–90 Minuten [5].
Kokain wird im Menschen primär enzymatisch
hydrolysiert (Abb. 1 x). Als Hauptmetabolite
entste hen dabei in ähnlichen Anteilen Benzoylec -
gonin und Ecgoninmethylester, beides Metabo-
liten, die kaum zur pharmakologischen Wirkung
von Kokain beitragen [5]. Zu einem geringen An-
teil wird Kokain über Zytochrom-P450-3A4 und
flavinhaltige Monooxigenasen zu pharmakolo-
gisch aktivem Norkokain verstoffwechselt [6].
Der Kokainnachweis im Blut gelingt dosisabhän-
gig bis etwa 12 Stunden nach Applikation; Ben-
zoy lecgonin lässt sich im Blut rund fünf Tage, im

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Unter Kokain wurden zahlreiche Fälle akuter
Nephropathien beschrieben. Am besten dokumen -
tiert ist dabei das durch Rhabdomyolyse bedingte
myoglobinurische Nierenversagen [23]. Hyper-
ther mie, Delir, muskuläre Druckschädigung bei
Lie getrauma, Ischämie und direkte Myotoxizität
von Kokain werden als mögliche Ursachen der
Rhabdomyolyse angesehen. Renale Infarkte, be-
dingt durch Vasospasmen und Thrombosen re naler
Gefässe, wurden in der Literatur beschrieben [24].
Gastrointestinale Kokainmanifestation beinhalten
akute Ulzerationen und Ischämien [25, 26]. An
dieser Stelle sei auch an Komplikationen bei body
packers (Ingestion von Kokainpaketen) und body
stuffers (Einführen von Kokainpaketen vaginal
oder kolorektal) erinnert. Die Ruptur eines Kokain -
paketes (durchschnittlich 10 g Kokain) im Körper
kann zu einer akut lebensgefährlichen Situation
führen [27].
Therapie der Kokainintoxikation
Ausser der orthograden Darmspülung im Fall mas-
si ver peroraler Kokaineinnahme oder bei body
packers spielen Dekontaminationsmassnahmen
keine wesentliche Rolle [28, 29]. Häufig sind es
thorakale Schmerzen (bei bis zu 40% der Patien-
ten), Angstzustände, suizidale Handlungen oder
ein Ent zugssyndrom, das Kokainkonsumenten
ver anlasst, die Notfallstation aufzusuchen. Eine
Einweisung durch die Polizei oder Angehörige ist
nicht selten und erfolgt meistens bei Vigilanzmin -
derung, aggressivem Verhalten oder Delir [30].
Beim Erstkontakt auf der Notfallstation müssen
primär Blutdruck, Puls, Atmung und Vigilanz
erfasst werden. Die ersten therapeutischen Mass-
nahmen umfassen die Sicherstellung von Atmungs-
und Herzkreislauffunktion. Das Erkennen oder
Ausschliessen relevanter Verletzungen (Schädel/
Hirn- oder Wirbelsäulenverletzung), einer Hyper-
thermie oder Hypoglykämie folgt parallel oder
unmittelbar nach der Beurteilung der Vitalfunk-
tionen. Nach Stabilisierung des Patienten folgen
Anamnese und klinische Untersuchung. Neben
den üblichen sechs W-Fragen (was, wieviel,
wann, von wem, warum, wie einge nommen?)
sollte gezielt nach einer neurologischen Halbseiten-
symptomatik gesucht und gegebenenfalls eine
Computertomographie des Schädels durch geführt
werden. Thorakale Beschwerden sollten den Ver-
dacht auf ACS, Barotrauma der Lunge (Valsalva-
Manöver bei Inhalation) oder Aortendissektion
lenken. Ein EKG sollte immer, ein Thorax-Rönt-
genbild bei anamnestisch fassbarem Thorax-
schmerz, Dyspnoe, Hypoxämie oder bei nicht
erhebbarer Anamnese angefertigt werden. An in-
fektiologische Komplikationen des intrave n ösen
Drogenkonsums sollte gedacht werden.
An Laboruntersuchungen werden Chemogramm,
Blutbild, ein Tox-Screening in Blut oder Urin, der
Alkoholspiegel im Blut und gegebenenfalls eine
kardiogen bedingte Embolien diskutiert. Epilep-
tische Anfälle, bis hin zum tonisch-klonischen Sta-
tus epilepticus, sind unter Kokain nicht selten und
in der Literatur gut belegt [13–15].
Das kokainassoziierte akute Koronarsyndrom
(ACS) nimmt auf der Notfallstation eine zentrale
Stellung ein. Hollander und Henry [16]haben den
aktuellen Wissensstand betreffend Ursache, Ab-
klärung und Behandlung des ACS unter Kokain
zusammengefasst. Gemäss Mittleman et al. [17]
ist das Risiko für einen Myokardinfarkt innerhalb
einer Stunde nach Kokainkonsum um das 24-
fache erhöht; wie lange es er höht bleibt ist un -
klar. Die meisten ST-Hebungsinfarkte (STEMI)
laufen allerdings in den ersten 24 Stunden ab.
Dauer, Lokalisation des Brustschmer zes, beglei-
tende Symptome oder der TIMI-Risk-Score [18]
helfen diagnostisch wenig [16]. Die Diagnostik
stützt sich in erster Linier auf die (Verlaufs-)Mes-
sung kardialer Troponine. Sensitivität und Spe-
zifität des EKGs sind mit rund 40% bzw. 60% tief
[16].
Neben dem ACS muss, bei entsprechender Klinik,
auch an die Aortendissektion gedacht werden [19].
Kokain kann zu einer Vielzahl an Herzrhythmus-
störungen führen. Neben vergleichsweise harm-
losen Sinusarrhythmien oder supraventrikulären
Tachykardien können potentiell lebensgefähr liche
ventrikuläre Tachyarrhythmien inklusive Torsade
es de pointes auftreten [10, 20]. Kürzlich wurde
auch über EKG-Veränderungen mit Brugada-
Charakteristik berichtet [21].
Kokainkonsum kann zum schweren Bronchospas -
mus («Asthmaanfall»), Pneumothorax oder Pneu-
mo mediastinum führen [2, 22]. Die Inhalation vom
Crack-Kokain kann Ursache eines entzündlichen
Krankheitsbildes der Lunge sein. Fieber, Dyspnoe,
Hämoptyse, Hypoxämie und diffuse interstitielle
oder alveoläre Infiltrate im Röntgenbild sind dia-
gnostisch hilfreich. Differentialdiagnostisch muss
an Pneumonie, eosinophile Pneumonitis, alveo-
lare Hämorrhagie oder ein Lungenödem gedacht
werden [22].
Abbildung 1
Hauptabbauwege von Kokain, und daran beteiligte Enzyme. Die Reaktion von Kokain mit Ethanol
(EtOH) zu Kokaethylen ist ebenfalls dargestellt. hCE1: humane Carboxylesterase-1; hCE2: humane
Carboxylesterase-2; Pseudo-ChE: Pseudocholinesterase; FMO: Flavinhaltige Monooxigenasen.
Benzoylecogonin
Kokaethylen
hCE1
hCE1
EtOH
hCE2
Pseudo-ChE
CYP 3A4/FMO
Norkokain
Kokain Ecgoninmethylesester

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(Nitroderm®TTS, Perlinganit®i.v.) oder dem α1-
Blocker Phentolamin (Regitin®) behandelt wer-
den. Rasch wirk same Kalziumantagonisten wie
Verapamil (Isoptin®, nicht bei manifester Herz -
insuffizienz) oder Nifedipin (Adalat®retard) kön-
nen ebenfalls verabreicht werden. Ungeeignet ist
Amlodipin (Norvasc®), bei dem Plasma-Spitzen-
konzentrationen erst nach sechs bis zwölf Stun-
den zu erwarten sind. Unselektive Betablocker
sind kontraindiziert, b1-selektive Präparate wer-
den nicht empfohlen (s.u.) [31].
Die Behandlung des kokainassoziierten akuten
koro naren Syndroms (ACS) folgt den üblichen
Gui de lines. In Abweichung von denselben sollte
allerdings auf die Gabe von Betablockern verzich-
tet werden [16, 31, 32]. Propranolol (Inderal®) als
unselektiver Betablocker führt zu koronarer Vaso-
konstriktion [33]. Esmolol (Brevibloc®), ein kurz-
wirk samer selektiver b1-Antagonist, führt in bis
zu 20% der Patienten zu einem Blutdruckanstieg
[34]. Labetalol (Trandate®), ein nicht selektiver
Αlpha- und Betablocker (überwiegende Betablok-
kade) erhöht im Tiermodell die Mortalität sowie
die Häufigkeit epileptischer Anfälle [35]. Benzo -
diazepine gelten als Erstlinientherapie,da sie auf-
grund ihrer zentralnervös dämpfenden Eigen-
schaf ten eine Reduktion der kardiovaskulären
Toxi zität von Kokain bewirken [16, 36]. Für Phen-
tolamin wurde gezeigt, dass es die durch kokain-
induzierte koronare Vasokonstriktion revertieren
kann [37]. Aus diesem Grund werden a-Antago-
nisten zur Behandlung des kokainassoziierten
ACS empfohlen [31]. Aufgrund der unter Kokain
nachgewiesenen verstärkten Thrombozytenag-
gre gation [38, 39] sollte Acetylsalicylsäure (ASS,
Aspirin®) bereits bei fundiertem Verdacht auf ACS
eingesetzt werden (intrazerebrale Blutung ausge -
schlossen!). Daten bezüglich der Anwendung von
Heparin (Liquemin®), niedermolekularen Hepari -
nen (z.B. Dalteparin, Fragmin®), Clopidogrel (Pla-
vix®) oder Inhibitoren von Glykoprotein IIb/IIIa
liegen nicht vor. Im Falle eines STEMI sollte der
PTCA den Vorzug vor einer intravenösen Throm-
bolyse gegeben werden [16]. Obwohl unseres
Wissens keine eigentlichen Empfehlungen zur
Behandlung eines Nicht-ST-Hebungsinfark tes
(NSTEMI) unter Kokain existieren, gibt es keinen
Grund anzunehmen, dass die Patienten nicht von
einer PTCA innerhalb der ersten 48 Stunden
profitieren sollten. Patienten mit Thoraxschmer-
zen (aber weder ST-Strecken-Veränderungen
noch Tropaninerhöhung im Verlauf) können auf-
grund ihrer kurzfristig guten Prognose nach zwölf
Stunden aus der Notfallstation entlassen werden
[40].
Neben der akuten kardiovaskulären Toxizität sind
bei chronischem Kokainabusus auch kardiovas-
kuläre Langzeitschäden zu erwarten. Die frühzei -
tige Entwicklung von arteriokslerotisch beding ter
koronarer Herzkrankheit, Myokardhypertrophie,
dilatativer Kardiomyopathie oder Myokarditis ist
belegt. Ein gleichzeitiger chronischer Alkohol-
Blutgasanalyse durchgeführt und im Bedarfsfall
(Thoraxschmerz) seriell die kardialen Enzyme
bestimmt.
Die klinischen Manifestationen des sympathomi-
me tischen Toxidroms (Hypertension, Tachykardie,
Delir), aber auch Hyperthermie und Thorax-
schmer zen sprechen in der Regel gut auf intra -
venöse Benzodiazepine an. Lorazepam (Temesta®)
oder Diazepam (Valium®) können nach Wirkung
dosiert werden. Dabei tritt die Wirkung von Dia-
zepam rascher ein als die von Lorazepam. Bei Lo-
razepam besteht allerdings die Gefahr der über-
schiessenden Sedation, da die maximale Wirkung
erst nach rund 10–15 Minuten eintritt. Schwere
Agitation und Hyperthermie sind potential letal
und daher entsprechend aggressiv zu behandeln.
Bei refraktärerHyperthermie sollte neben physika-
lischer Küh lung die endotracheale Intubation und
Muskelrelaxation erwogen werden. Unter Benzo -
diazepin-Therapie nicht beherrschbare hyper-
tensive Entgleisungen können mit Nitroglycerin
Tabelle 1. Zusammenfassung therapeutischer Optionen bei Kokainintoxikation.
Problem TherapieKommentar
Agitation, Delir Lorazepam (z.B. Temesta®) 2–4 mg i.v.,
Diazepam z.B. (Valium®) 5 mg i.v.
Titration nach Effekt
Supraventrikuläre
Tachykardie
Krenosin®6–12 mg i.v.
Herzinsuffizienz: Kardioversion
Alternative: Isoptin® 5 mg i.v.,
nicht bei Herzinsuffizienz
HyperthermieFlüssigkeitsgabe, externe Kühlung
(Eispakete, kalte Bäder, Duschen)
Intubation und Muskelrelaxa-
tion erwägen
Ventrikuläre
Tachykardie
Natriumbicarbonat 50–100 ml
8,4% NaBic als Bolus i.v.
Lidocain 1,5 mg/kg als Bolus i.v.,
Dauerinfusion 1–2 mg/min
Herzinsuffizienz: Kardioversion
ACSTemesta®oder Valium®(s.o.)
250–500 mg Aspegic®i.v.
Heparin®5000 E i.v.,
anschliessend Dauerinfusion
Nitroglycerinkapseln repetitiv,
Beginn mit Perlinganit®
25–300 mg/min i.v.
Regitin®1 mg i.v. alle 5 min,
Dauerinfusion 1–10 mg/h i.v.
Morphin®2–4 mg i.v. alle 5–10 min
Konsilium Kardiologie
STEMI: frühzeitige PTCA!
NSTEMI: PTCA im Intervall
Instabile AP:
Beobachtung 12 h
auf Notfallstation
Hypertension Temesta®oder Valium®(s.o.)
Nitroderm®TTS 10 mg nach Effekt,
maximal 60 mg oder Perlinganit®i.v.
Regitin®1 mg i.v. alle 5 min,
Dauerinfusion nach Effekt
alternativ: Nifedipin
(z.B. Adalat®retard) 20 mg,
evtl. wiederholen oder
Isoptin 5 mg i.v., evtl.
wiederholen
Perlinganit®: Titration nach
Effekt 25–300 mg/minb i.v.
LungenödemNitroglycerinkapseln
Morphin®2–4 mg i.v.
Lasix®20–40 mg i.v.
Nicht invasive Beatmung
erwägen
BronchospasmusInhalation mit Dospir®nach Wirkung Inhalative Steroide erwägen
Krampfanfall Temesta®2–4 mg i.v.Konsilium Neurologie
Suche nach sekundären
Ursachen
Body packerAbdomen-Rx diagnostisch
asymptomatisch: Darmspülung erwägen
Ruptur: Chirurgie!
Darmspülung: 1–2 L pro
Stunde Cololyt®über
Magensonde. Cave: unklares
oder akutes Abdomen

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oder Nikotinabusus erhöht das Risiko zusätzlich
[2, 5, 10, 41]. Für eine Zusammenfassung der
wichtigsten therapeutischen Interventionen sei
auf Tabelle 1 pverwiesen.
Danksagung
Wir danken Prof. Dr. med. Stephan Krähenbühl
und Dr. med. Manuel Haschke ganz herzlich für
die Durchsicht des Manuskriptes und die zahlrei -
chen Anregungen und Verbesserungsvorschläge.
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Das vollständige nummerierte Literaturverzeichnis finden Sie
unter www.medicalforum.ch
Korrespondenz:
Dr. med. Michael Bodmer
Interdisziplinäre Notfallstation
und Abteilung für klinische
Pharmakologie und Toxikologie
Universitätsspital Basel
CH-4031 Basel
bodmerm@uhbs.ch

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Pharmakologie und klinische Bedeutung auf einer interdisziplinären Notfallstation
Michael Bodmera,c, Marek Nemeca, André Scholerb, Roland Bingissera
a Interdisziplinäre Notfallstation, Universitätsspital Basel, b Institut für klinische Chemie, Universitätsspital
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Korrespondenz:
Dr. med. Michael Bodmer
Interdisziplinäre Notfallstation und Abteilung für klinische Pharmakologie und
Toxikologie
Universitätsspital Basel
Hebelstrasse 32
CH-4031 Basel
bodmerm@uhbs.ch