IDENTIFICACIÓN DE HIPERTENSOS RECIENTES MEDIANTE ANÁLISIS DE ONDA DE PULSO RADIAL

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E
tirse en una nueva herramienta para evaluar el estado
del sistema circulatorio. Su registro se obtiene de mane-
ra incruenta, mediante un dispositivo denominado "to-
nómetro" que se aplica ejerciendo cierta presión sobre
la arteria radial, en su zona de palpación, y con el cual
es posible graficar las variaciones de presión en fun-
ción del tiempo, obteniéndose una onda de pulso (OP)
que se modifica con la edad y permite calcular índices
para evaluar indirectamente el grado de elasticidad o
l análisis de las variaciones de la presión de la arte-
ria radial durante el ciclo cardíaco tiende a conver-
de envejecimiento arterial1,2. La tonometría radial, téc-
nica incruenta, reproducible y de relativo bajo costo,
abre numerosas posibilidades relativas al manejo de
pacientes hipertensos, y contribuye a aclarar en buena
parte la fisiopatología de la hipertensión arterial, prin-
cipalmente en pacientes añosos o con características
clínicas que favorecen la rigidez arterial.
El registro de onda de pulso obtenido en la arteria
radial de un adulto sano tiene el aspecto indicado en la
Figura 1. El mismo se halla "normalizado" en ampli-
tud. El valor máximo del 100% corresponde a la pre-
sión sistólica, y el valor mínimo de 0% corresponde a la
presión diastólica, de modo que las amplitudes se ex-
presan como porcentajes1,2. Se puede observar la onda
sistólica (OS), la onda diastólica (OD) y, entre ambas,
una tercera onda que llamaremos reflexión sistólica
(RS). Esta consiste en una reflexión de la onda de pre-
sión aórtica al arribar a la zona abdominal3. El análisis
de esta onda reflejada brinda información sobre el tono
del árbol arterial, y de la velocidad conque la misma se
propaga a través de la región aórtica.
Una de las formas de cuantificar el estado del siste-
ma arterial es midiendo el índice de aumentación ra-
dial (IAR) que es la altura del "hombro" que forma la
RS, según se indica en la Figura 1.2,4 El valor del IAR
Identificación de hipertensos recientes mediante
análisis de onda de pulso radial
FERNANDO M. CLARA*, ALFREDO CASARINI†, GUSTAVO BLANCO‡, PABLO CORRAL‡,
GERARDO TUSMAN§, ADRIANA G. SCANDURRA*, GUSTAVO J. MESCHINO*
ARTICULOS ORIGINALES
* Laboratorio de Bioingeniería. Universidad Nacional de Mar
del Plata (UNMDP).
† Servicio de Cardiología. Clínica 25 de Mayo. Mar del Plata.
‡ Instituto de Clínica Médica. Mar del Plata.
§ Hospital Privado de Comunidad. Mar del Plata.
Dirección postal: Fernando M. Clara. Avda. J. B. Justo 4302.
7600 Mar del Plata. Pcia. de Buenos Aires. Argentina.
e-mail: fmclara@fi.mdp.edu.ar
Los autores de este trabajo declaran al mismo no afectado
por conflictos de intereses.
Recepción del artículo: 19-NOV-2010.
Recepción de las correcciones: 12-ABR-2010.
Aceptación: 09-07-2010.
La versión digitalizada de este trabajo está disponible en
www.fac.org.ar
La hipertensión crónica produce alteraciones en el sistema arterial. Se exploró la posibilidad de hallar
diferencias entre pacientes hipertensos recientes y crónicos en base al análisis de la onda de pulso
radial, que depende de las características elásticas de distintas zonas del sistema. Material y método:
los registros fueron obtenidos mediante un sensor de movimiento apoyado sobre la zona de palpación
del pulso radial. Se efectuó la determinación del índice de aumentación radial, que cuantifica la mag-
nitud de las reflexiones de la onda de presión, en 61 hipertensos de edades comprendidas entre los 40
y los 60 años, sin patologías agregadas, y se lo comparó con otro estudio similar efectuado sobre un
grupo de 68 normotensos sanos de la misma franja etaria. Resultados: se encontró que los hipertensos
recientes presentaron valores del índice de aumentación y características morfológicas similares a las
de los normotensos de las mismas edades. Los hipertensos crónicos de edades similares presentaron
valores de dicho índice superiores a los anteriores, y características morfológicas correspondientes a
edades más avanzadas. Conclusiones: el análisis de la onda de pulso permitiría distinguir a los hipertensos
con distintos grados de evolución de la enfermedad, brindando la posibilidad de contar con un elemen-
to de decisión adicional para suministrar al paciente un tratamiento adecuado a su situación particular,
o para evaluar su evolución.
Palabras clave: Onda de pulso. Hipertensión. Indice de aumentación.

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aumenta con el envejecimiento natural y con el desa-
rrollo de enfermedades que afectan a las arterias, incre-
mentando prematuramente su rigidez.3,4
En la Universidad Nacional de Mar del Plata se
implementó un programa de detección del riesgo car-
diovascular basado en el análisis de la OP radial, obte-
nida mediante un transductor de movimiento aplicado
sobre la zona de palpación del pulso radial.5 La hiper-
tensión crónica produce alteraciones en las propieda-
des viscoelásticas de los diversos segmentos del siste-
ma arterial. El objetivo del presente trabajo fue explorar
las diferencias en el índice de aumentación entre pa-
cientes hipertensos recientes y crónicos, obtenidas del
análisis de la onda de pulso radial.
MATERIAL Y METODO
Protocolo del estudio
Fueron evaluados 68 voluntarios varones normoten-
sos (NT) sanos, con edades comprendidas entre 40 y 60
años, calculando el IAR y obteniendo el patrón de en-
vejecimiento para la población normal de esa franja
etaria. Se consideró sanos a individuos sin exposición
a factores de riesgo (hipertensión, diabetes, dislipide-
mia) o enfermedades cardiovasculares o renales diag-
nosticadas, con índices de masa corporal < 30 kg/m2 y
parámetros de laboratorio normales.
Paralelamente se evaluó a un total de 47 hipertensos
esenciales establecidos (HT-E) con más de 3 años de
antigüedad, de las mismas edades, sin otros factores de
riesgo ni daño de órgano blanco, con el objetivo de com-
pararlos con el otro grupo. Dentro de este grupo, 38
individuos estaban en tratamiento con diversos
fármacos antihipertensivos.
Un tercer grupo de 14 pacientes estuvo integrado
por hipertensos recientes (HT-R) con menos de 1 año de
antigüedad y los restantes parámetros clínicos norma-
les. Estos casos detectados recientemente tenían la par-
ticularidad de haberse efectuado controles periódicos
de salud y realizaban actividad física, asegurando que
el inicio del proceso fuera relativamente reciente.
Se solicitó concurrir al estudio sin haber ingerido
infusiones ni haber fumado en las 3 horas previas. A
cada individuo se le solicitó información sobre sus da-
tos antropométricos, edad (años), peso (kg), altura (m),
hábitos (cigarrillos/día), antecedentes clínicos y fami-
liares, y se le midió la presión arterial y la frecuencia
cardíaca de manera convencional en dos ocasiones,
luego de un mínimo de 15 minutos de reposo.
En todos los casos se respetó un protocolo de bioética
sugerido por el Comité de Bioética de la Universidad,
que incluye el consentimiento informado y la confiden-
cialidad de los resultados.
Para obtener los registros de OP se utilizó un siste-
ma basado en un sensor de movimiento capacitivo, con-
sistente en una placa metálica rectangular aislada, de 2
cm2, que es apoyada sobre la zona de palpación del
pulso radial sin ejercer presión. Conectando el pacien-
te a potencial de masa queda formado un capacitor eléc-
trico entre ambos. Las variaciones de presión durante
el ciclo cardíaco producen variaciones de diámetro de
la arteria que se transmiten a la superficie de la piel,
provocando el movimiento de la placa y variaciones de
su capacidad. Las mismas son detectadas por el trans-
ductor y transformadas en variaciones de tensión,
obteniéndose un registro de OP con características
morfológicas similares a las de registros de presión ra-
dial obtenidos mediante tonometría de aplanamiento.
La salida del transductor es digitalizada a continua-
ción, y adquirida en una PC convencional para su ob-
servación, almacenamiento y análisis. En cada caso se
Figura 1. Registro de onda de presión arterial en
arteria radial. Se distinguen la onda sistólica (OS)
y la onda diastólica (OD) separadas por la hen-
didura dicrótica. Entre ambas existe una tercera
onda, la reflexión sistólica (RS), originada en una
reflexión en la zona de la bifurcación ilíaca. El
índice de aumentación radial (IAR) es la altura
de la inflexión u hombro que forma dicha re-
flexión.

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registraron 60 ciclos cardíacos, y se promediaron los 8
ciclos que presentaran máxima amplitud de onda
diastólica para eliminar la variabilidad producida por
la acción respiratoria y por artefactos originados en
temblores del paciente. Previamente se filtraron para
eliminar artefactos originados en la red de alimenta-
ción. Los registros filtrados fueron normalizados en
amplitud, haciendo corresponder el 0% al mínimo
diastólico y el 100% al máximo sistólico, y se calculó el
IAR como la altura porcentual (%) del hombro que for-
ma la RS.2 Se graficó el registro de cada paciente para
inspeccionar su morfología y compararla con las de los
NT.
Análisis estadístico
Los cálculos estadísticos fueron realizados con
Statistics Toolbox (Matlab®). Se estudió la correlación
entre el IAR y las variables de interés, empleando los
coeficientes de Pearson. Para evaluar si los grupos de
los NT, HT-R y HT-E presentaban diferencias aprecia-
bles en sus valores de IAR se realizó un test de ANOVA
con un postest de Tukey-Kramer.
RESULTADOS
La OP se modificó con la edad en los NT, aumentan-
do el valor del IAR. Para ilustrar la naturaleza de tales
modificaciones, en la Figura 2 se exponen los registros
de OP de un joven, de un adulto y de un anciano, todos
ellos normotensos sanos. El joven presenta una OS an-
gosta y una OD de gran amplitud. Con el paso de los
años, la OS se ensancha, la OD disminuye su amplitud
y la RS aumento su amplitud y anticipa su arribo. El
valor del IAR cuantificó de manera indirecta la modifi-
cación de la morfología de la OP. Esta dependió de la
posición y de la amplitud de la onda reflejada. Cuando
es muy baja, significa que la onda reflejada aparece al
finalizar la sístole o aun en diástole, aumentando la
amplitud de la oscilación diastólica. Entonces la onda
sistólica es aguda y delgada, como en el joven de la
Figura 2a. El IAR elevado implica que la reflexión apa-
rece poco después del máximo sistólico, como en el an-
ciano de la Figura 2c. En la Figura 3 se muestra el gráfi-
co del valor promedio del IAR para el conjunto de 67
NT (línea llena) y el intervalo de confianza del 95%
(IC95%, en línea de puntos) para la franja etaria estu-
diada. En la misma Figura 3 se han superpuesto los
resultados individuales del conjunto de HT-E y de HT-
R, para compararlos con el promedio de los NT. Obsér-
vese que los HT recientes se ubican en la zona del pro-
medio de los NT, y que la mayoría de los HT estableci-
Figura 2. Evolución con la edad de la onda de pulso en varones sanos. Al aumentar la edad disminuye la amplitud de la onda
diastólica y aumenta la amplitud de la reflexión sistólica. Además, esta última onda arriba en forma anticipada a la zona radial
debido al aumento de la velocidad de propagación aórtica. a: registro de un joven; b: registro de un adulto; c: registro de un anciano.
(a) Registro de un joven
(b) Registro de un adulto(c) Registro de un anciano
Figura 3. Aumento del IAR con la edad (líneas) en
normotensos (NT) y valores del IAR (rombos) en
hipertensos (HT). La línea llena corresponde al pro-
medio y las líneas de puntos al intervalo de con-
fianza del 95%. Obsérvese que varios HT presen-
tan valores de IAR menores que los NT. Corres-
ponden en su mayoría a casos recientes.

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dos caen por encina de ellos. En la Tabla 1 se resumen
los resultados obtenidos, junto con otros datos clínicos.
Los NT y los HT-R presentaron valores similares de
IAR (promedio ± DS): NT 68 ± 12 (%), HT-R 67 ± 7 (%);
p = 0,92. Los HT-E presentaron valores distintos a los
del grupo de control NT: HT-E 83 ± 1 (%); p < 0,001.
En la Figura 4 se grafican ejemplos típicos que ilus-
tran los resultados obtenidos. Se exponen los registros
individuales de un NT promedio (Figura 4a), un HT-R
con IAR similar que el promedio (Figura 4b) con un
proceso hipertensivo reciente, y de un hipertenso cró-
nico, con 14 años de enfermedad (Figura 4c). Los tres
sujetos tenían aproximadamente la misma edad (sexta
década de la vida) y presentaron valores de presión
similares, por debajo del límite 140/90 mmHg; los pa-
cientes se encontraban medicados y declararon respe-
tar las modificaciones de dieta y estilos de vida sugeri-
dos. El NT presentó una onda sistólica con vértice agu-
do y una onda diastólica bien pronunciada. El HT-R
presentó una onda reflejada de mayor amplitud y una
onda diastólica similar a la del NT. El HT-E presentó
una onda reflejada ubicada en la cima de la onda
sistólica, que le da a esta última un aspecto de meseta
inclinada, y una onda diastólica de muy baja amplitud.
Se estudiaron las correlaciones entre el IAR y las
variables de la Tabla 1, obteniéndose los coeficientes
de Pearson indicados en la Tabla 2. Se encontró que en
todos los casos el IAR no estuvo correlacionado con
dichas variables, al menos dentro de los rangos que
presentaron los pacientes estudiados.
Para comparar los valores del IAR entre los grupos
NT, HT-R y HT-E se realizó un test de ANOVA con un
postest de Tukey-Kramer. La comparación entre NT y
HT-R arrojó un valor p = 0,921, indicando que no es
posible inferir diferencias apreciables. En cambio la
comparación entre NT y HT-E arrojó un valor p < 0,0001
que indicó diferencias significativas.
DISCUSION
La RE ejerce un papel fundamental en la morfología
de la OP y su evolución con la edad y las enfermedades.
El origen de la misma tiene la siguiente explicación: la
onda sistólica se propaga directamente hasta el sitio de
registro, al final de la arteria radial; pero simultánea-
mente se propaga a través de la aorta una onda de pre-
sión que, al alcanzar discontinuidades tales como la
bifurcación ilíaca, se refleja parcialmente, originando
otra onda que se propaga en sentido contrario, regresa
(a) Normotenso(b) Hipertenso reciente atípico
(c) Hipertenso atípico(d) Hipertenso establecido
Figura 4. Comparaciones entre: a)
un NT; b) un HT reciente atípico; c)
un HT reciente típico; d) un HT esta-
blecido, todos con edades en la 6ª
década y niveles de presión simila-
res. El HT reciente presenta mayor
onda diastólica que el NT. El HT tí-
pico presenta una onda reflejada
mayor que el NT. El HT crónico pre-
senta una onda sistólica cuya cresta
tiende a formar una meseta y una
OD de baja amplitud.
TABLA 1
DATOS CLINICOS
Descripción Número
de casos
Edad
años
IMC
kg/m2
PSPDIAR
%
FC
ppm
Fumadores
mmHg mmHg
NT
HTE
HTR
68
47
14
48,9 ± 5,7
52,1 ± 5,0
48,4 ± 5,4
26,1 ± 3,4
25,8 ± 6,3
28,4 ± 3,4
122 ± 12
142 ± 16
134 ± 13
82 ± 9
94 ± 12
91 ± 8
68 ± 12
83 ± 10
67 ± 7
73 ± 13
73 ± 8
73 ± 14
10 (14%)
6 (27%)
4 (28%)
NT: normotensos sanos. HTE: hipertensos establecidos. HTR: hipertensos recientes (< 1 año). IMC: índice de masa
corporal. PS: presión sistólica. PD: presión diastólica. IAR: índice de aumentación radial. FC: frecuencia cardíaca.

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a la raíz aórtica, penetra las arterias humeral y radial, y
genera a la RS en el registro de onda de pulso radial.4 El
retardo en el arribo de la RS con relación a la OS depen-
de de la velocidad con la que se propaga la onda de
presión, además de la talla del individuo, razón por la
cual también constituye otro parámetro a tener en cuenta
en la evaluación del estado del sistema arterial.
Es interesante destacar que generalmente la RS no
afecta el nivel máximo de presión sistólica radial o hu-
meral, y es indetectable mediante la toma de presión
arterial mediante tensiómetro. Pero en cambio afecta a
la presión aórtica en determinadas circunstancias. La
onda sistólica aórtica forma una meseta en su parte
superior. Cuando la RS arriba prematuramente, suma
su presión a la meseta existente, efecto llamado
aumentación aórtica2. Este incremento de presión au-
menta la postcarga ventricular y aumenta el estrés so-
bre la pared aórtica, efectos ambos perjudiciales. En
individuos jóvenes, en quienes la RS arriba con mucha
demora, cuando la sístole ya ha finalizado, no afecta a
la presión máxima aórtica. Más aún: la RS muy demo-
rada aumentaría la presión postsistólica, mejorando el
riego coronario que se efectúa precisamente durante la
diástole1.
El envejecimiento produce profundos cambios en el
sistema vascular, afectando en distinta forma a las arte-
rias proximales y distales. Uno de los principales cam-
bios que sufren las arterias elásticas de mediano y gran
calibre, tales como la aorta, es el aumento de su rigidez
por el proceso de ateroesclerosis6-8. Las láminas de
elastina se dividen, desgastan y fragmentan por el fe-
nómeno de fatiga mecánica9. Al fragmentarse la elastina,
se transfiere el esfuerzo a las menos elásticas fibras de
colágeno, y las arterias se tornan menos complacientes.
Las fibras de elastina no son reemplazadas, de manera
que esa pérdida es permanente9.
El principal mecanismo de rotura de las fibras de
elastina es el fenómeno de fatiga mecánica producida
por el estiramiento repetitivo de las mismas, que termi-
na fracturándolas. O'Rourke y colaboradores estima-
ron que, al cabo de 109 ciclos cardíacos, que correspon-
den a una edad de 30 años, ya se produce este fenóme-
no, de manera que todos los individuos estudiados ya
estarían padeciéndolo, en mayor o menor grado9. Ade-
más de la ruptura de las láminas elásticas, otros cam-
bios estructurales se producen en la capa media de las
grandes arterias, incluyendo la aparición de depósitos
de colágeno, la calcificación y formación de puentes
cruzados entre las microfibras musculares lisas, las
cuales proliferan8,10. La distensibilidad es una propie-
dad de la pared arterial, y la complacencia una propie-
dad de la arteria que depende de la distensibilidad de
la pared y de su diámetro11. La pérdida de distensibili-
dad de la pared en las grandes arterias trata de ser
inicialmente compensada por un incremento del diá-
metro, que tiende a mantener la complacencia constan-
te. Tal mecanismo tiene un límite, pasado el cual las
arterias pierden distensibilidad y se producen cambios
funcionales que afectan a la forma de onda de presión
en todo el sistema arterial12.
En la aorta proximal se produce un aumento de la
velocidad de propagación, especialmente en las zonas
ascendentes y proximales descendentes. Las zonas más
alejadas, con menor espesor de elastina, son menos afec-
tadas por este fenómeno13. El incremento de la rigidez
aórtica con el transcurso de los años es principalmente
atribuible a la fractura de las fibras elásticas arteriales
y a la calcificación de la capamedia, y es irreversible.
En las arterias musculares, el incremento de la rigi-
dez se debe a otro mecanismo. Estas arterias medianas
y pequeñas, tales como la radial, poseen múltiples ca-
pas de células musculares lisas, entre las cuales se in-
tercalan fibras elásticas y colágenas. El endotelio sano
sensa estímulos mecánicos, como la velocidad del flui-
do que produce estrés sobre la pared arterial, o el estira-
miento pulsátil producido por la presión de pulso. Para
mantenerlos constantes libera sustancias vasodilata-
doras, como el óxido nítrico, y vasoconstrictoras, tales
como la endotelina. También sensa estímulos hormo-
nales, como las sustancias vasoactivas, y responde a
los mismos como parte del control de la homeostasis.
Durante el envejecimiento normal se deteriora la fun-
ción endotelial. El endotelio de todo el sistema circula-
torio va perdiendo su capacidad funcional vasodilata-
dora, disminuyendo la liberación de óxido nítrico, y
esto aumenta el tono vasomotor14. Este fenómeno afecta
particularmente a las arterias medianas y pequeñas,
cuya complacencia está regulada por el tono del mús-
culo liso9. El efecto sobre la onda de pulso consiste en el
aumento de la amplitud de la onda reflejada por au-
mento del tono vascular en la zona de reflexión, y en la
disminución de la amplitud de la onda diastólica por
aumento del tono vascular en las zonas más alejadas.
Con el tiempo se produce inclusive un aumento del
espesor íntima-media15. Estos cambios en el sistema
arterial se van profundizando al avanzar la edad, aun-
que son reversibles, dentro de ciertos límites. Los blo-
queantes de calcio, los bloqueantes de los receptores de
angiotensina y los inhibidores de la enzima conversora
de angiotensina mejoran la complacencia de las arte-
rias musculares, reduciendo la amplitud de la onda
reflejada9.
El desarrollo de la hipertensión arterial acelera los
procesos de envejecimiento descriptos. Hemos verifica-
do estadísticamente este hecho al comprobar que, para
una misma edad, los HT-E presentaron valores del IAR
mayores que los NT. En un estudio inicial, los mayores
niveles de presión arterial producidos por la hiperten-
sión no controlada incrementan el estiramiento de las
paredes, aumentando el esfuerzo sobre las fibras de
elastina, y disminuyendo la complacencia15.
Este efecto desaparece si se normalizan los niveles

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de presión mediante un tratamiento adecuado. En cam-
bio, si tales niveles no se controlan, se producen cam-
bios estructurales similares a los producidos por el en-
vejecimiento. En las grandes arterias se produce hiper-
trofia de las paredes, tendiendo a normalizar el esfuer-
zo sobre las mismas. En las arterias pequeñas, que pre-
ceden a las arteriolas, la HTA leve disminuye el lumen
por aumento del tono vasomotor del músculo liso, sin
crecimiento del mismo16. En la HTA severa o crónica se
produce un remodelamiento por hipertrofia de estas
arterias, que genera una pérdida estable de su compla-
cencia. Normalmente, al avanzar la edad, el endotelio
va disminuyendo la capacidad de liberar ON y dismi-
nuye su capacidad de dilatar las arterias, tornándose
disfuncional. El aumento del tono motor en la zona de
reflexión incrementa la amplitud de la onda reflejada a
nivel de la aorta central, aumentando el IAR, la presión
de pulso y la presión sistólica aórticas, efecto denomi-
nado "aumentación aórtica"2,17.
Los mecanismos que desencadenan hipertensión
arterial también aumentan el estrés oxidativo, dañan-
do al endotelio de manera prematura18,19. El simple au-
mento de la tensión sobre las paredes arteriales, produ-
cido por la hipertensión arterial, acelera aún más el
desarrollo de la disfunción. Además, en la hiperten-
sión no tratada se incrementa, con el correr del tiempo,
la producción de prostanoides vasoconstrictores y de
compuestos de oxígeno reactivos, que contribuyen a
inactivar al óxido nítrico20,21. De tal modo, el desarrollo
de hipertensión está generalmente acompañado por el
de disfunción endotelial, con pérdida de la capacidad
vasodilatadora, aumento generalizado del tono mus-
cular liso arterial y aumento de la amplitud de la onda
reflejada.
En base a lo expuesto, puede concluirse que el tiem-
po de desarrollo de la enfermedad es un factor determi-
nante de las alteraciones que provoca la HTA. Por ello
el hipertenso reciente de la Figura 4b presenta un bajo
valor de amplitud de la onda reflejada, debido a que la
zona de reflexión principal se mantiene vasodilatada,
sugiriendo un endotelio funcional. Además, dicha onda
aparece en una posición baja, y desplazada hacia la
derecha, debido a que las arterias de conducción no
han sufrido alteraciones, y la velocidad de propaga-
ción es normal. Ambos factores determinan, en forma
simultánea, que el IAR de este paciente sea similar al
del normotenso de la Figura 4a, a pesar de presentar
niveles de presión humeral levemente elevados.
En el hipertenso establecido de la Figura 4c, la
remodelación de las paredes de arterias y arteriolas hace
que estas se comporten de manera más rígida y presen-
ten un mayor valor de IAR. Esto ocurre aun cuando se
encuentre tratado con fármacos con acción vasodilata-
dora, por más que el músculo liso vascular se relaje y
controle los niveles de presión arterial, disminuyendo
la resistencia periférica. Este paciente presenta un alto
valor de amplitud de la onda reflejada debido a la pér-
dida de compliancia en la zona de reflexión principal.
Dicha onda aparece en una posición muy elevada de-
bido a que la alta velocidad de propagación aórtica
hace que el retardo del arribo sea muy pequeño, dando
a la onda sistólica un aspecto de meseta inclinada, como
en el anciano de la Figura 2c.
La rigidez arterial como fenómeno modificable es un
tema controversial y no completamente aclarado. Aun-
que el incremento de la rigidez aórtica con el transcur-
so de los años es atribuible a la fractura de las fibras
elásticas arteriales, y es irreversible, el incremento de la
rigidez de las arterias musculares puede ser revertido
parcialmente por diferentes tipos de drogas, mejoran-
do la función endotelial9.
Limitaciones del estudio
Debe considerarse que podrían presentarse casos de
hipertensos recientemente detectados que no hayan te-
nido control periódico, que podrían haber desarrolla-
do inadvertidamente la enfermedad durante un tiempo
prolongado, presentando valores de IAR elevados. Este
tipo de pacientes debería quedar excluido de las consi-
deraciones que se aplican al grupo de HT-R.
CONCLUSIONES
En el presente estudio se han encontrado diferen-
cias significativas del valor del IAR entre hipertensos
recientes e hipertensos establecidos, presentando los
primeros valores similares a los controles sanos. esto
sugiere que en las primeras etapas de la enfermedad
estos pacientes, que habían llevado previamente hábi-
tos de vida saludables y se controlaban periódicamen-
te, presentaron una aorta elástica y un bajo tono vaso-
motor en las arterias en las que se origina la onda refle-
jada. Como corolario puede inferirse que bajos valores
de IAR, que denotan un endotelio funcional, no impi-
den el desarrollo de HTA18,21. El índice de aumentación
es ampliamente utilizado en la actualidad para eva-
luar el efecto de medicamentos cardiovasculares sobre
la onda reflejada, que afecta a la postcarga ventricular
y posee gran implicancia en la evolución del pacien-
te1,2. Su medición brindaría la posibilidad de distinguir
los casos recientes de los de larga data, proporcionan-
do un argumento de decisión adicional para determi-
nar el tratamiento más adecuado a la condición especí-
fica de cada individuo.
SUMMARY
IDENTIFICATION OF RECENT ARTERIAL
HYPERTENSION
Chronic arterial hypertension cause serious arterial de-
fects. The use of radial pulse wave morphology was consid-
ered in assessing the degree of arterial illness when dealing
with hypertensive subjects under varied conditions.
Material and method. Records were acquired by a move-

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ment sensor, placed around the radial pulse palpation area.
Radial augmentation index was used to quantify the ampli-
tude of the pressure wave reflections. It was obtained from a
set of 61 hypertensive subjects, aging between 40 and 60,
and it was compared with a similar study carried out over a
set of 68 normotensive healthy individuals corresponding to
the same age range.
Results. It was found that recent hypertensive subjects
showed augmentation index values and morphological char-
acteristics similar to those normotensive subjects with same
ages. Chronic hypertensive subjects of similar age showed
higher augmentation index values and morphological char-
acteristics similar to the old-aged normotensive subjects.
Conclusions. Pulse wave analysis would be able to assist
in the differentiation of hypertensive subjects with different
degrees of illness evolution. It should provide an additional
decision support to give to the patient an adequate therapy
for his particular situation or to evaluate his evolution.
Keywords: Pulse wave. Hypertension. Augmentation index.
Reconocimientos
Se agradece a los profesionales médicos del Servicio Universi-
tario de Salud de la Universidad Nacional de Mar del Plata,
doctores María L. Cayrol, Myriam Garcillo y Eduardo Moyano,
la muy valiosa colaboración recibida para desarrollar este traba-
jo.
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