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Helicobacter pylori infection: Physiopathologic implication of Nα-methyl histamine

Centre hospitalier de Villeneuve-Saint-Georges, Villeneuve, Île-de-France, France
Gastroenterology (Impact Factor: 13.93). 05/1995; 108(4):959-66. DOI: 10.1016/0016-5085(95)90190-6
Source: PubMed

ABSTRACT In the gastric mucosa of Helicobacter pylori-infected subjects, we previously detected N alpha-methyl histamine (N alpha-MeHA), a minor catabolite of histamine and a potent agonist of histamine H3 receptors. The origin of N alpha-MeHA and its effects on gastric histamine and somatostatin in infected subjects were investigated.
Ten noninfected patients and 13 patients with intense colonization were compared. N alpha-MeHA content and its synthetic enzyme activity, N alpha-histamine methyltransferase, binding of [3H]N alpha-MeHA, histamine and somatostatin contents, and histidine decarboxylase activity were assayed in antral and fundic biopsy specimens and in cultured H. pylori strains.
Gastric histamine and somatostatin contents as well as histidine decarboxylase activity were decreased in infected patients and were restored to normal after antimicrobial treatment. Both N alpha-MeHA and N alpha-histamine methyltransferase activity were present in the mucosa of infected patients and in cultured strains and were very low in noninfected patients or after eradication of H. pylori. [3H]N alpha-MeHA bound to gastric mucosa but not to cultured strains. The [3H]N alpha-MeHA specific binding sites were characterized as H3 receptors. The amount of bound [3H]N alpha-MeHA seemed correlated positively with somatostatin content and histidine decarboxylase activity and negatively with N alpha-MeHA content and N alpha-histamine methyltransferase activity.
H. pylori is the main source of gastric N alpha-MeHA that may lower histidine decarboxylase activity and somatostatin content through H3 receptors.

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Available from: Jacques Callebert, Jan 14, 2014
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    ABSTRACT: Histamine released from ECL cells elicits responses from a variety of cellular targets in the vicinity. Three sets of receptors are involved (H1, H2 and H3). Receptor occupation is promptly transduced into cellular responses. The responses, in turn, are terminated by diverse mechanisms: enzymatic inactivation, cellular uptake and desensitization at the receptor level. Under specific pathological conditions, histamine effects could be exaggerated by the presence of derivatives that may be of marginal relevance under physiological conditions. Images Figure 2
    The Yale journal of biology and medicine 11/1997; 71(3-4):173-82.
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    ABSTRACT: INTRODUCCION La infección por Helicobacter pylori es un hallazgo frecuente en la población general, siendo su prevalen-cia mayor en personas que padecen patologías gas-trointestinales, principalmente úlcera péptica (UP) y gastritis crónica (1). Hasta 1983 la secreción ácida del estómago se con-sideraba el principal factor causal de la úlcera duode-nal, por ello el tratamiento de elección eran los fárma-cos antisecretores. Así, a la cimetidina le siguieron otros antagonistas H 2 (ranitidina, famotidina, nizatidina) y los fármacos inhibidores de la bomba de protones (ome-prazol, lansoprazol). Pero aunque estos medicamentos supusieron un avance no lograron reducir el número de recidivas ulcerosas. Este hecho supuso un estímulo para la búsqueda de alternativas. Cuando en septiembre de 1983 Marshall (1) confirmó el hallazgo de H. pylori en las muestras de biopsias gás-tricas de enfermos afectados de gastritis y úlceras duo-denales, se revolucionó el tratamiento de esta patología: las úlceras duodenales curan y cicatrizan por completo con antisecretores, pero la infección por H. pylori p e r-manece; por tanto, el tratamiento más adecuado será aquel que consiga la eliminación duradera del microor-ganismo (erradicación), ya que previene la recidiva de la ú l c e r a . En este trabajo se hace una revisión de la relación existente entre la infección por H. pylori y la úlcera pép-tica, así como de las distintas pautas de tratamiento para su erradicación. PAPEL DE H. PYLORI EN LA ULCERA PEPTICA Hay que destacar que en la mayoría de las personas infectadas por H. pylori no se produce ninguna altera-ción clínica, y únicamente un bajo porcentaje de ellas desarrolla UP. Un número menor de sujetos puede de-sarrollar gastritis crónica atrófica con riesgo de adeno-carcinoma gástrico (2). Resumen: El papel fisiopatológico de Helicobacter pylori en la enfermedad ulcerosa ha sido motivo de con-troversia, pero actualmente se admite que es un factor etiológico importante a considerar, siendo evidente el hecho de que su erradicación previe-ne la recidiva ulcerosa. En este trabajo se hace una revisión de la relación causa-efecto entre Helicobacter pylori y la úlcera péptica, de su diagnóstico y pautas de tratamien-to, cuestionándonos la importancia real de este germen en la citada enfermedad, así como la efi-cacia e indicaciones del tratamiento erradicador.
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    ABSTRACT: Helicobacter pylori has been recognized as a major cause of most of the diseases of the stomach. These diseases are preceded by lesions of gastritis induced by H. pylori. This long-standing infection gives us a very good model of interaction between a bacterium and its host. We will review the direct and indirect effects of H. pylori.
    The Yale journal of biology and medicine 11/1995; 69(1):35-7.
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