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Magnetic resonance imaging of the upper airway structure of children with obstructive sleep apnea syndrome.

Division of Pulmonary Medicine, Children's Hospital of Philadelphia, Philadelphia, Pennsylvania 19104-4399, USA.
American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (Impact Factor: 11.99). 09/2001; 164(4):698-703. DOI: 10.1164/ajrccm.164.4.2101127
Source: PubMed

ABSTRACT The anatomical relationships between lymphoid, bony, and other tissues affecting the shape of the upper airway in children with obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) have not been established. We therefore compared the upper airway structure in 18 young children with OSAS (age 4.8 +/- 2.1 yr; 12 males and 6 females) and an apnea index of 4.3 +/- 3.9, with 18 matched control subjects (age, 4.9 +/- 2.0 yr; 12 males and 6 females). All subjects underwent magnetic resonance imaging under sedation. Axial and sagittal T1- and T2-weighted sequences were obtained. Images were analyzed with image-processing software to obtain linear, area, and volumetric measurements of the upper airway and the tissues comprising the airway. The volume of the upper airway was smaller in subjects with OSAS in comparison with control subjects (1.5 +/- 0.8 versus 2.5 +/- 1.2 cm(3); p < 0.005) and the adenoid and tonsils were larger (9.9 +/- 3.9 and 9.1 +/- 2.9 cm(3) versus 6.4 +/- 2.3 and 5.8 +/- 2.2 cm(3); p < 0.005 and p < 0.0005, respectively). Volumes of the mandible and tongue were similar in both groups; however, the soft palate was larger in subjects with OSAS (3.5 +/- 1.1 versus 2.7 +/- 1.2 cm(3); p < 0.05). We conclude that in children with moderate OSAS, the upper airway is restricted both by the adenoid and tonsils; however, the soft palate is also larger in this group, adding further restriction.

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    ABSTRACT: To establish cephalometric norms for the upper airway of 12-year-old Chinese children, and to assess these norms with regard to gender, age, ethnicity and other craniofacial structures.
    Head & Face Medicine 09/2014; 10(1):38. · 0.87 Impact Factor
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    American Thoracic Society 2009 International Conference, May 15-20, 2009 • San Diego, California; 04/2009
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    ABSTRACT: Casi todos los autores que han escrito sobre los desórdenes respiratorios del sueño, comienzan llamando la atención sobre la gran prevalencia de este cuadro sindrómico y su trascendencia, puesta de manifiesto por su repercusión clínica y social. Ambas consideraciones, junto con otras, quedan perfectamente reflejadas y resumidas en el documento de consenso nacional sobre el síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) realizado por el grupo español de sueño en septiembre de 2005 y al que remitimos al lector interesado como puesta al día de la problemática. Su carácter plurietiológico y la afectación que provoca de diferentes órganos y sistemas, hace que existan diversas especialidades que revindiquen su protagonismo, quedando ello patente en dicho consenso. A nosotros, como estudiosos de la ORL, nos interesa sobre todo la patología obstructiva de las vías aéreas superiores (VAS), que precisamente origina la inmensa mayoría de los casos, prefiriendo por esta razón el término, de Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS). Además, dicho término define mejor nuestro contexto, ya que para nosotros ronquido, resistencia aumentada, hipopnea y apnea son términos semánticos, algunos de ellos de consenso, que de alguna manera vienen a traducir un grado progresivo de obstrucción de las VAS, y que desde Chouard (1) se engloban bajo el término Roncopatías Crónicas (RC), constituyendo sinónimo del concepto más moderno de Disturbios Respiratorios Nocturnos. No olvidemos que el ronquido constituye generalmente un fenómeno que acompaña las apneas obstructivas del sueño y suele ser el elemento más evidente (2). Los mecanismos patogénicos que dan lugar a las roncopatías son complejos y continúan siendo poco conocidos. La alta prevalencia que supone esta patología, probablemente mayor que la referida por la literatura y que se podría aproximar a la mitad de la población adulta, ha de suponer algún factor causal que se nos escapa. Un mejor conocimiento etiopatogénico de este síndrome, debería ayudarnos a desarrollar nuevas y eficaces líneas terapéuticas que sean una alternativa al actual tratamiento paliativo e inespecifico con CPAPn. Así pues nos hemos planteado un exhaustivo estudio etiopatogénico de este proceso obstructivo, sin cuyo conocimiento se nos hace difícil plantear estrategias terapéuticas eficaces. HIPÓTESIS Los cambios anatómicos de la farínge iniciados con la bipedestación, y probablemente acentuados por el desarrollo del lenguaje, dan lugar a una elongación caudal de este órgano provocando una situación muy precaria para poder llevar a cabo su función respiratoria durante el sueño pues la faringe no tiene función respiratoria sino deglutoria, y las relativas acciones dilatadoras que la mantienen abierta son forzadas por adaptaciones. La observación de un aumento de esta elongación en la mayoría de las roncopatías en los adultos nos hace pensar que, junto a eventuales factores que estrechen esta comprometida luz, es el fracaso del sistema suspensor faringo-laríngeo el que da lugar a las Roncopatías. El fracaso de dicho sistema es facilitado, junto a factores genéticos-constitucionales, por todos aquellos que tiendan a aumentar la tracción laríngea inferior sobre todo la sobrecarga ponderal que supone la obesidad. Este concepto hipotético abriría una nueva visión terapéutica en dos frentes a estudiar, primero contra los elementos que inciden en la tracción laríngea inspiratoria, y por otro lado reforzando o corrigiendo los fracasados elementos de sostén faringo-laríngeos. La elevación del paquete hio-laríngeo introduciría a la laringe en el interior del debilitado manguito faríngeo acercándola a su posición original y permitiéndole soportar el colapso faríngeo,. Dicha acción se podría conseguir preferentemente mediante técnicas quirúrgicas y en menor medida con prótesis. OBJETIVOS 1. Pretendemos mediante una amplia revisión bibliográfica, instruir la precaria situación respiratoria de la encrucijada orofaríngea. 2. Comprobar el aumento de la elongación faríngea sobre todo en los SAOS. 3. Discutir los posibles factores que faciliten esta situación. 4. Discutir las soluciones actualmente propuestas. 5. Sentar, en base a nuestra teoría etiopatogénica del fracaso del sistema suspensor, posibles soluciones correctoras a desarrollar.

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May 27, 2014