Chrystian Junqueira Alves

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• Article: Anthraquinone derivative O,O'-bis-(3'-iodopropyl)-1,4-dihidroxyanthraquinone modulates immune response and improves experimental autoimmune encephalomyelitis.

  Caio C S Alves, Sandra B R Castro, Cristiane F Costa, Alyria T Dias, Chrystian J Alves, Michele F Rodrigues, Henrique C Teixeira, Mauro V Almeida, Ana Paula Ferreira
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  ABSTRACT: The present study investigated the effects of the anthraquinone derivative (O,O'-bis-(3'-iodopropyl)-1,4-dihidroxyanthraquinone - DIPDHAQ), mitoxantrone analog, in an experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) model. The results showed that DIPDHAQ treatment improved the clinical signs of the disease (n=10; vehicle: 3.8 ± 0.3; DIPDHAQ: 1.4 ± 0.9). The improvement was associated with a decrease of inflammatory cells, demyelination, IL-17, IFN-γ, IL-12p40, IL-6, TGF-β, CCL5 and CCL20 levels in the spinal cord. DIPDHAQ presented a low cytotoxicity when in vitro assays were performed. Therefore, the findings suggest a major role for DIPDHAQ in multiple sclerosis, disease characterized as an autoimmune inflammatory disorder against myelin proteins of the brain and spinal cord. The attenuation of inflammation and consequently improvement of clinical signs, involving a decrease of pro-inflammatory cytokines and the low cytotoxicity of DIPDHAQ, suggest that this compound could be used as an alternative treatment for autoimmune diseases in the central nervous system.
  International immunopharmacology 06/2012; 14(2):127-32. · 2.21 Impact Factor
• Article: Early motor and electrophysiological changes in transgenic mouse model of amyotrophic lateral sclerosis and gender differences on clinical outcome.

  Chrystian Junqueira Alves, Luana Pereira de Santana, Angélica Janaína Dias dos Santos, Gabriela Pintar de Oliveira, Tatiana Duobles, Juliana Milani Scorisa, Roberto Sérgio Martins, Jessica Ruivo Maximino, Gerson Chadi
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  ABSTRACT: Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a progressive degenerative disorder affecting motoneurons and the SOD1(G93A) transgenic mice are widely employed to study disease physiopathology and therapeutic strategies. Despite the cellular and biochemical evidences of an early motor system dysfunction, the conventional behavioral tests do not detect early motor impairments in SOD1 mouse model. We evaluated early changes in motor behavior of ALS mice by doing the analyses of tail elevation, footprint, automatic recording of motor activities by means of an infrared motion sensor activity system and electrophysiological measurements in male and female wild-type (WT) and SOD1(G93A) mice from postnatal day (P) 20 up to endpoint. The classical evaluations of mortality, weight loss, tremor, rotometer, hanging wire and inclined plane were also employed. There was a late onset (after P90) of the impairments of classical parameters and the outcome varied between genders of ALS mice, being tremor, cumulative survival, weight loss and neurological score about 10 days earlier in male than female ALS mice and also about 20 days earlier in ALS males regarding rotarod and hanging wire performances. While diminution of hindpaw base was 10 days earlier in ALS males (P110) compared to females, the steep length decreased 40 days earlier in ALS females (P60) than ALS males. The automatic analysis of motor impairments showed substantial late changes (after P90) of motility and locomotion in the ALS females, but not in the ALS males. It was surprising that the scores of tail elevation were already decreased in ALS males and females by P40, reaching the minimal values at the endpoint. The electrophysiological analyses showed early changes of measures in the ALS mouse sciatic nerve, i.e., decreased values of amplitude (P40) and nerve conduction velocity (P20), and also an increased latency (P20) reaching maximal level of impairments at the late disease phase. The early changes were not accompanied by reductions of neuronal protein markers of neurofilament 200 and ChAT in the ventral part of the lumbar spinal cord of P20 and P60 ALS mice by means of Western blot technique, despite remarkable decreases of those protein levels in P120 ALS mice. In conclusion, early changes of motor behavior and electrophysiological parameters in ALS mouse model must be taken into attention in the analyses of disease mechanisms and therapeutic effects.
  Brain research 02/2011; 1394:90-104. · 2.46 Impact Factor
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  Article: Atividade imunomodulatória do mycobacterium bovis-bcg em modelo murino de alergia pulmonar

  FIGUEIREDO, Nathália Stela Visoná de, ALVES, C. J, GOUVEIA, Ana Cláudia Carvalho, BRUGIOLO, Alessa Sin Singer, Caio César de Souza, GAMEIRO, Jacy, TEIXEIRA, Henrique Couto, FERREIRA, Ana Paula
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  ABSTRACT: A asma alérgica é uma doença pulmonar inflamatória crônica decorrente sobretudo de uma res- posta imunológica alérgeno-específica tipo T helper 2 (Th2). Resultados de estudos em modelos experimentais têm reforçado a hipótese de que determinadas micobactérias, incluindo o Myco- bacterium bovis-BCG, são capazes de modular a resposta imune alérgica. No entanto, devido à complexidade da resposta imunopatológica da asma alérgica, os mecanismos de ação do BCG são pouco conhecidos. Desta forma, o objetivo deste trabalho foi estudar o efeito da adminis- tração intranasal de Mycobacterium bovis-BCG sobre a modulação da resposta imunológica em um modelo murino de alergia pulmonar experimental (APE), induzido por ovalbumina (OVA). Os resultados obtidos demonstraram que o tratamento com BCG reduziu o infiltrado inflamatório pulmonar, promovendo uma diminuição significativa no número total de células e eosinófilos presentes no lavado broncoalveolar (LBA) dos animais sensibilizados/desafiados com OVA. Estes animais também apresentaram redução nos níveis séricos de IgE específica anti- -OVA, enquanto os níveis de IFN-g e IL-10 no LBA permaneceram inalterados. Além disto, os linfócitos provenientes do pulmão dos animais alérgicos tratados com BCG apresentaram menor expressão de CD28 e CTLA-4, quando comparados aos animais alérgicos não tratados. Estes dados confirmam a capacidade do Mycobacterium bovis-BCG em reduzir a resposta imune alérgica previamente estabelecida, sugerindo que um dos mecanismos envolvidos nesta imuno- modulação esteja relacionado à redução da expressão de moléculas coestimulatórias, em uma via independente da indução de uma resposta imune de perfil Th1.
  Principia UFJF. 01/2011; 11:11-24.
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  Article: Análogo da mitoxantrona melhora a Encefalomielite Autoimune Experimental através do aumento das citocinas IL-17A/IL-10 e inibição da quimiocina CCL5

  DIAS, Alyria Teixeira, ALVES, C. J, Caio César, CASTRO, Sandra Bertelli Ribeiro de, Lívia Leite, COSTA, Cristiane França da, ALMEIDA, Mauro Vieira de, TEIXEIRA, Henrique Couto, FERREIRA, Ana Paula
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  ABSTRACT: A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença inflamatória de etiologia autoimune, com resposta imunológica contra proteínas de mielina do cérebro e da medula espinhal. É a doença humana desmielinizante do sistema nervoso central (SNC) mais comum, que atinge 1,4 milhão de pessoas em todo o mundo. Um grande número de citocinas e quimiocinas têm um papel central no estabelecimento e manutenção de doenças autoimunes, atuando em redes de alta complexidade e diferentes tipos de células. A mitoxantrona (MIT) é um medicamento aprovado para o tratamento das várias formas de EM nos Estados Unidos da América e Europa, sendo um agente antineoplásico, cuja eficácia no tratamento da esclerose múltipla é creditado à inibição da proliferação de células T, células B e macrófagos. O tratamento com a MIT, dependendo da dose total acumulada, provoca efeitos colaterais adversos, tais como o desenvolvimento de cardiotoxicidade crônica. Neste estudo, foi investigado os efeitos clínicos e imunológicos de N, N’-didodecanoil-1,4-diaminoantraquinona [DDAAQ], um análogo lipofílico da MIT, no modelo de Encefalomielite Autoimune Experimental (EAE) induzido por MOG. Camundongos C57Bl/6 fêmeas foram imunizados ou não por via subcutânea em ambos os lados da base da cauda com 100 mg do peptídeo MOG35-55. Os camundongos foram pesados e observados diariamente para avaliação dos sinais clínicos da EAE até 21 dias pós-imunização (dpi). Camundongos imunizados receberam 1 mg/kg de peso da mitoxantrona ou análogo DDAAQ por via intraperitoneal diariamente, entre 14 a 21 dpi. Aos 21 dpi os camundongos foram sacrificados, os cérebros removidos e os hemisférios homogeneizados e os sobrenadantes foram coletados para determinação da concentração de IL-10, IL-17A e CCL5. Os camundongos imunizados apresentaram sinais de EAE, tais como fraqueza ou paralisia da cauda e dos membros, bem como perda de peso corporal. As injeções intraperitoneais de DDAAQ foram eficazes no tratamento de camundongos induzidos com EAE (grupo DDAAQ), mostrando diferença acentuada no escore clínico quando comparado aos camundongos imunizados com EAE e não tratados (grupo EAE). O grupo tratado com DDAAQ apresentou um aumento na produção de IL-17A e de IL-10 e uma diminuição na produção da quimiocina CCL5 no CNS. Os resultados sugerem que um dos mecanismos responsáveis pelo efeito clínico deste composto pode estar relacionado à indução de células Th17 reguladoras através de redução da migração celular para o SNC.
  Principia UFJF. 01/2010; 14:19-28.
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  Article: Intravascular large B cell lymphoma: impairment of bilateral adrenal in young woman

  Marília Sena de Felipe, Chrystian Junqueira Alves, Rogerio Estevam Farias
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  ABSTRACT: The Intravascular Large B-cell Lymphoma (IVLBCL) is a rare disease characterized by neoplastic proliferation of lymphoid cells within capillaries. We report a case of IVLBCL in a young female with bilateral involvement of the adrenal gland. Immunohistochemical examination confirmed the IVLBCL. The relationship between endocrine organs and lymphoid cells is a hypothesis to explain the correlation observed between the IVLBCL and commitment of the adrenal gland. In addition, the association between the symptoms described IVLBCL seems to reflect a pattern that may assist in a more effective diagnosis.
  Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial. 01/2010; 46(1):23-26.